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<正>阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为主的中枢神经系统退行性疾病。遗传因素对AD的影响预计高达80%[3]。AD组织病理学特征主要为神经元大量减少以及老年斑(senile plaques,SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成。β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)由β-淀粉样前体蛋白(β-APP)通过蛋白水解产生。SP由Aβ沉积而成,主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域,对神经元和突触具有毒性作用,可以破坏突触膜,引起神经细胞凋亡。NFTs是AD另一个重要的病理特征,多出现在皮质海马及Meynert 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,多起病于老年期,呈慢性进行性病程,是临床上引起痴呆最常见的原因。组织病理学表现为β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积、神经原纤维缠结(NFTs)形成、大量神经元丢失伴有明显脑萎缩。目前常用的诊断方法为神经影像学检查,如磁共振成像(MRI)和脑功能成像技术,但难以明确是否是AD引起的脑结构改变和功能障碍;虽然正电 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(AD)是目前常见的不可逆的神经系统的退行性疾病,是一种伴有脑特殊病理及生化改变的获得性、持续性及全面性的认知功能障碍的综合征。目前认为AD的组织病理学表现主要为细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所导致的老年斑(SP),细胞内神经纤维缠结(NFTs)以及神经元缺失等〔1〕。AD严重危害人类健康,为家庭和社会带来沉重的负担,但目前无有效的治疗方法可以延缓AD的发作或减慢AD的进展,所 相似文献
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曹云鹏 《中国实用内科杂志》2006,26(14):1048-1049
老年性痴呆(AD)是50岁以上人群最常见的脑变性病,其病因目前尚不清楚且无有效的治疗方法。其病理变化主要是脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积及神经元纤维缠结的形成。3个基因突变(β-淀粉样前体蛋白,早老素1,早老素2)均能增加Aβ的产生。普遍认为不同的基因突变可引起相同的病理变化即Aβ的沉积,且Aβ1-42是引起Aβ沉积的主要成分。转基因动物的研究表明,以神经元特异性启动子过度表达突变型β-淀粉样前体蛋白(APP)可在转基因鼠脑内产生包括Aβ沉积的AD样病理变化。目前许多研究者应用该类小鼠对AD治疗的新方法进行了探讨。Schenk等[1]… 相似文献
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老年性痴呆的中西医研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1 概述
1.1 定义老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer's,AD)是一种发于老年(≥65)原因不明的慢性进行性脑变性疾病,发病或急或缓,属于精神病学范畴.其临床表现为进行性、全面性、不可逆性的记忆和认知功能减退,行为异常和社交障碍.病理改变特点主要为脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)聚集形成的老年斑和脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维结(NFTs).另外,脑皮质细胞内有不同程度的减少以及星形胶质细胞的增生和肥大,并且脑内有大多的Aβ沉积[1].β-淀粉样蛋白可以通过神经炎性斑、细胞凋亡或抑制胆碱的摄取而减少胆碱释放等多个环节,产生神经毒性作用[2]. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍、精神行为异常及生活能力减退等为主要表现,是痴呆病中最常见的类型.由β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑(Senile plaques,SPs)、高度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经元纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)及神经元丢失构成AD脑组织中典型的神经病理形态改变[1]. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种年龄相关的以进行性认知功能障碍为特征的脑变性疾病。表现为:①脑细胞外产生大量炎性斑块,即老年斑(SPs),其核心及主要成分为β淀粉样肽(Aβ)。Aβ由39—43个氨基酸组成,来源于淀粉样前体蛋白(APP)的水解。②神经元内有神经原纤维缠结(NFTs)。NFTs由高度磷酸化的tau蛋白形成。③胆碱能神经元和突触的大量丢失。到目前为止,AD的发病机制尚不清楚,更没有预防和治疗的特效药物,临床用药多以推迟或缓解病情为主,因此, 相似文献
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阿尔茨海默病患者的脑淀粉样血管病变 总被引:2,自引:0,他引:2
脑淀粉样血管病变 (cerebralamyloidangiopathy ,CAA)是由淀粉样蛋白在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致〔1〕。1975年报道 ,在尸检的阿尔茨海默病 (AD)患者脑内有87%CAA〔2〕。 1984年 ,一种与AD有关的CAA中的β淀粉样蛋白 (Aβ)被确认〔1〕。Aβ蛋白由 39~ 4 2个氨基酸的肽链构成。老年斑 (SP)中的Aβ蛋白长臂主要是 4 2~ 4 3对碱基 ,而脑血管性Aβ蛋白则主要为 39~ 4 0对碱基。Aβ蛋白沉积在大脑实质形成SP或神经炎斑 ,沉积在血管壁则导致脑淀粉样血管病变。CAA至今被认为是AD最常见的血管性病理改变 ,80 %~ 10 0 %AD患者脑… 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)作为痴呆最常见的病因,是一种慢性神经退行性疾病,病因及发病机制目前尚未得到阐明,病理以细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积和老年斑(SP)形成,细胞内神经原纤维缠结(NFTs)为主要特点,临床主要表现为进行性不可逆认知障碍. 相似文献
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一、背景 阿尔茨海默病(AD)是老年人最常见的神经变性疾病,以细胞外β淀粉样(β-amyloid,A11)蛋白沉积、tau蛋白超磷酸化参与的神经原纤维缠结(NFTs)、进行性神经元丢失为病理特征,表现为进行性加重的认知和精神障碍,患者最终丧失自主生活能力。 相似文献
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阿尔茨海默病发病机制中突触病理及突触囊泡内吞蛋白的改变 总被引:3,自引:2,他引:1
<正> 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现。由β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑(senileplaques,SP)、高度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)及神经元丢失构成AD脑组织中典型的神经病理学改变。最近的研究显示,突触丧失亦是AD脑组织中另一个较为突出的神经病理改变,是AD早期学习记忆能力减退的病理学基础。通过对AD患者尸体解剖研究发现,AD脑组织突触功能低下,不同脑区内许多与突触功能密切相关的蛋白表达异常,其中网格蛋白(clathrin)介导的突触囊泡回收蛋白在AD脑组织中表达显著下降。本研究就AD的突触病理改变及网格蛋白介导的突触囊泡内吞蛋白作用研究进展进行简述。 相似文献