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1.
目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成实验和EdU实验检测细胞的增殖能力;细胞侵袭与迁移实验检测细胞的侵袭与迁移能力;细胞流式术检测细胞的凋亡率和细胞周期;Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。结果 M2巨噬细胞在体外被成功诱导并进行了鉴定;与未经处理的THP-1细胞相比,M2巨噬细胞上清液中IL-10的明显增加;M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.001),抑制MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.001);抑制IL-10的表达可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.05),促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05);IL-10可激活JAK2/STAT3信号通路,而抑制IL-10的表达可抑制JAK2/STAT3信号通路的...  相似文献   

2.
目的:探讨三百棒醇提物(TAAE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核-巨噬细胞RAW264.7极化趋向以及其对炎症反应的影响。方法:用LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10)的水平;Griess法检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的分泌情况;荧光染色双标法观察巨噬细胞的极化状态;免疫荧光染色检测NF-κB定位及表达;Transwell检测TAAE对RAW264.7细胞迁移和趋化性的影响;RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、Arg-1、NF-κB和TLR4的mRNA水平;Western blot检测iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB、p-NF-κB、IκBα和p-IκBα蛋白水平。使用TLR4通路抑制剂TAK-242进一步验证TAAE对TLR4/NF-κB信号通路的影响。结果:与模型组相比较,TAAE降低LPS诱导的炎症模型RAW264.7细胞中M1型促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)及NO水平,促使M2型抑炎因子(IL-10和Arg-1)分泌...  相似文献   

3.
目的:探究洛美利嗪对小鼠巨噬细胞M1型和M2型极化的调控作用及分子机制。方法:采用RTqPCR及Western blot实验检测洛美利嗪对小鼠骨髓来源的巨噬细胞和Raw 264.7小鼠巨噬细胞M1和M2型极化的影响;Western blot实验检测洛美利嗪对调控巨噬细胞极化的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子κB(NF-κB)和信号转导及转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果:洛美利嗪能够显著抑制脂多糖(LPS)诱导的M1型巨噬细胞炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的产生(P0.01),且剂量依赖性地降低M1型极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达(P0.05),同时促进IL-4诱导的M2型巨噬细胞标志物几丁质酶3样蛋白3(CHI3L3/Ym-1)、Fizz-1(found in inflammatory zone-1)和精氨酸酶1(Arg-1)的mRNA和蛋白表达(P0.05)。洛美利嗪能够剂量依赖性地抑制MAPK信号通路中p38 MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)的磷酸化以及NF-κB信号通路中NF-κB p65的磷酸化,并促进核因子κB抑制因子α(IκBα)的表达(P0.05),进而介导巨噬细胞极化。结论:洛美利嗪可以通过调控MAPK和NF-κB信号通路进而剂量依赖性地抑制小鼠巨噬细胞M1型极化,同时洛美利嗪还可以显著促进M2型极化。  相似文献   

4.
目的:研究黄芩素对膀胱癌细胞的细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:运用Transwell法检测细胞迁移侵袭量;Western blot检测细胞中uPA、MMP-9、TIMP-1、 TIMP-2、p-JAK2和p-STAT的蛋白表达。结果:与NC组相比,黄芩素处理组细胞的迁移量和侵袭量均显著降低(P<0.05),细胞迁移侵袭相关蛋白uPA、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05),TIMP-1、 TIMP-2蛋白表达显著升高(P<0.05);50μmol/L黄芩素处理组细胞JAK/STAT信号通路相关蛋白p-JAK2、p-STAT表达显著降低(P<0.05),且JAK/STAT信号通路的活性与细胞迁移侵袭量成正相关;激活黄芩素处理组细胞的JAK/STAT信号通路可显著增加细胞的迁移侵袭量。结论:黄芩素可抑制膀胱癌细胞的迁移侵袭,其机制可能与失活JAK/STAT信号通路有关,将可为黄芩素治疗膀胱癌的临床应用提供依据。  相似文献   

5.
目的:探讨川楝素(toosendanin,TSN)对人卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法:用不同浓度川楝素处理人卵巢癌CAVO-3和SKVO-3细胞,采用CCK-8法检测TSN处理12、24、48、72和96 h后的细胞存活率;通过细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测TSN对人卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot法检测核因子κB(NF-κB)p65、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Snail蛋白的表达情况。结果:TSN抑制CAVO-3和SKVO-3细胞活力(P0.05)。与对照组相比,TSN组CAVO-3细胞的迁移和侵袭能力明显降低,且NF-κB p65和E-cadherin表达升高,N-cadherin、vimentin和Snail表达下降(P0.05);而加入NF-κB抑制剂BAY11-7082至TSN处理的细胞后明显逆转了以上效应,与TSN组相比,TSN+BAY11-7082组CAVO-3细胞的迁移和侵袭能力显著升高,且E-cadherin表达下降,N-cadherin、vimentin和Snail表达升高(P0.05)。结论:川楝素能抑制人卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制由NF-κB/Snail信号通路所介导的上皮-间充质转化过程有关。  相似文献   

6.
目的:研究下调半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对肺癌H460细胞生长及NF-κB信号通路和细胞免疫因子表达影响。方法:以shRNA Galectin-3重组慢病毒感染肺癌H460细胞,qRT-PCR和Western blot检测下调效果。MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9和NF-κBp65蛋白表达,qRT-PCR检测IL-6、VEGF、TGF-β1、IL-10 mRNA水平。结果:shRNA Galectin-3重组慢病毒感染后的H460细胞中Galectin-3转录和蛋白表达水平均下降,细胞增殖能力和克隆形成能力降低,细胞侵袭和迁移数目减少,细胞中MMP-2、MMP-9和NF-κBp65蛋白表达水平降低,IL-6、VEGF、TGF-β1、IL-10 mRNA水平也降低。结论:下调Galectin-3抑制肺癌H460细胞生长、侵袭、迁移,并且可以抑制NF-κB信号激活剂和细胞免疫因子的表达。  相似文献   

7.
目的:探讨山柰酚是否通过下调转录因子NF-κB信号通路的表达而保护感染猪源甲型H9N2流感病毒引起急性肺损伤的小鼠。方法:猪源甲型H9N2流感病毒感染BALB/c小鼠建立急性肺损伤模型,山柰酚干预后检测肺湿重与干重比,观察肺组织的病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液内炎性细胞数量以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量同时检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠肺内NF-κB P65的表达,ELISA检测小鼠肺组织匀浆细胞核提取物中NF-κB P65和NF-κB P50的核转位。结果:山柰酚能降低小鼠死亡率,改善肺组织的病理学变化和肺水肿程度,并能降低肺内巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等炎性细胞的数量同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA的含量,抑制MPO的活性并升高SOD的活性。另外,山柰酚可以下调NF-κB P65的表达增加细胞核提取物中NF-κB P65和NF-κB P50的核转位。结论:山柰酚通过下调NF-κB信号通路的表达从而降低猪源甲型H9N2流感病毒所致急性肺损伤小鼠的炎症程度和氧化应激损伤,最终减轻流感病毒所致的急性肺损伤。  相似文献   

8.
经典活化型巨噬细胞(M1型)和替代活化型巨噬细胞(M2型)是两种具有不同表型和功能的巨噬细胞亚群。巨噬细胞能响应微环境信号,迅速从一种极化状态转换到另一种极化状态。巨噬细胞极化受核因子κB(NF-κB)、信号转导子和转录激活子(STAT)、干扰素调节因子(IRF)等转录因子调控,进而参与多种炎症相关性疾病的发生发展。长链非编码RNA(lncRNA)可调控NF-κB抑制蛋白(IκB)磷酸化改变NF-κB核移位,或通过与p65/p50形成复合物抑制NF-κB与其靶基因启动子结合,进而调控巨噬细胞极性; lncRNA可直接调控Janus激酶2(JAK2)/STAT通路,或间接通过细胞因子信号传送阻抑物(SOCS)调控STAT表达参与巨噬细胞极化调控; lncRNA通过调控多梳抑制复合物2(PRC2)等间接影响IRF的转录,调控巨噬细胞极化。深入了解lncRNA对巨噬细胞极化转录调控的作用机制,有助于为这些疾病的诊断和治疗提供新的策略。  相似文献   

9.
目的:探究JAK/STAT信号通路在小鼠心肌梗死发病中的作用及对核因子kappaB(NF-κB)、TNF-α表达的影响。方法:选择30只SD健康雄性小鼠,10只为正常组,20只建立心肌梗死模型,并将心肌梗死模型小鼠随机分为心肌梗死组、阻断干预组,对阻断干预组模型小鼠使用AG490溶液进行灌胃处理,正常组与心肌梗死组小鼠使用等量生理盐水进行灌胃处理。对3组小鼠心功能指标以及心脏、左心室重量指数进行检测,Western blot法检测JAK/STAT通路相关蛋白表达,对心肌细胞凋亡情况进行检测,酶联免疫吸附试验检测NF-κB、TNF-α水平。结果:正常组小鼠各项心功能指标水平均低于心肌梗死组和阻断干预组,且阻断干预组小鼠各项心功能指标水平均低于心肌梗死组(P<0.05)。正常组小鼠心脏、左心室重量及心脏、左心室重量指数均低于心肌梗死组和阻断干预组,阻断干预组小鼠心脏、左心室重量及心脏、左心室重量指数均低于心肌梗死组(P<0.05)。正常组小鼠JAK/STAT通路相关蛋白相对表达量均低于心肌梗死组和阻断干预组,且阻断干预组小鼠JAK/STAT通路相关蛋白相对表达量均低于心肌梗死组(P<0.05)。心肌梗死组小鼠各时间点心肌细胞凋亡率均高于正常组,阻断干预组小鼠各时间点心肌细胞凋亡率均低于心肌梗死组,高于正常组(P<0.05)。正常组小鼠心肌组织NF-κB、TNF-α表达水平均低于心肌梗死组和阻断干预组,阻断干预组小鼠心肌组织NF-κB、TNF-α表达水平均低于心肌梗死组(P<0.05)。结论:小鼠心肌梗死发病后心功能及心脏、左心室重量指数出现异常,使用AG490溶液阻断JAK/STAT信号通路后,小鼠心功能及心肌细胞凋亡情况得到改善,心脏、左心室重量指数下降,抑制心肌组织炎症反应。  相似文献   

10.
目的 探讨肺炎链球菌减毒活疫苗SPY1对巨噬细胞引起的天然免疫应答及机制。方法 体外诱导培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM),SPY1作用巨噬细胞6 h和24 h后,分别用RT-PCR和ELISA检测细胞因子的表达情况;SPY1作用于野生小鼠以及TLR2、TLR4缺陷小鼠的BMDM 24 h后,ELISA检测TNF-α和IL-6的表达;Western blot检测各信号分子的磷酸化水平;MAPK、PI3K和NF-κB抑制剂处理后,检测细胞因子TNF-α和IL-6的表达变化。结果 SPY1作用巨噬细胞后可引起强烈的免疫应答,此过程不依赖于TLR2和TLR4。MAPK、PI3K和NF-κB信号通路参与调控SPY1引起的巨噬细胞天然免疫应答。结论 肺炎链球菌减毒活疫苗SPY1通过MAPK、PI3K和NF-κB通路产生巨噬细胞天然免疫应答,这一过程不依赖于TLR2和TLR4。  相似文献   

11.
研究新雷公藤衍生物雷藤舒[(5R)-5-hydroxytriptolide,LLDT-8]对TNF-α联合IL-17诱导的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)NF-κB信号通路及其下游IL-6、IL-8表达的影响。体外培养FLS,TNF-α联合IL-17体外诱导FLS,ELISA法检测FLS上清液中IL-6、IL-8的含量;RT-PCR法检测FLS中IL-6、IL-8mRNA的表达;Western blotting检测FLS p-p65、p-IκBα的表达;免疫荧光染色法检测FLS NF-κB p65的核转运。研究发现LLDT-8可抑制NF-κB信号通路下游炎性因子IL-6、IL-8的表达;LLDT-8可抑制FLS NF-κB信号通路的IκBα磷酸化、p65活性;LLDT-8可显著抑制TNF-α联合IL-17诱导的NF-κB p65向FLS核内移位。由此LLDT-8可能通过调控NF-κB信号通路的活化,抑制IL-6、IL-8表达最终达到抗炎作用,将为进一步的临床应用提供实验依据。  相似文献   

12.
目的 探索冬凌草甲素影响PC-3细胞迁移及侵袭的作用及机制,为冬凌草甲素治疗前列腺癌骨转移提供前期体外实验参考。 方法 通过CCK8检测冬凌草甲素对PC-3细胞增殖的影响,Transwell检测冬凌草甲素对PC-3细胞迁移和侵袭的影响,qRT-PCR分析冬凌草甲素溶液处理PC-3细胞后miR-204-5p及NF-κB信号通路表达情况,Western blotting分析冬凌草甲素溶液处理PC-3细胞后NF-κB信号通路蛋白表达情况。 结果 冬凌草甲素溶液以浓度依赖性和时间依赖性方式抑制PC-3细胞的增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),冬凌草甲素IC50值为10 μmol/L;冬凌草甲素溶液呈浓度依赖性抑制PC-3细胞的迁移和侵袭,差异较对照组有统计学意义(P<0.01);冬凌草甲素溶液能促进PC-3细胞表达miR-204-5p并阻断NF-κB信号通路下游基因表达;过表达miR-204-5p和冬凌草甲素均能抑制PC-3细胞NF-κB信号通路下游基因表达。 结论 冬凌草甲素能抑制PC-3细胞的增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与其能上调miR-204-5p阻断NF-κB信号通路有关。  相似文献   

13.
目的探讨褪黑素对APP/PS1转基因AD模型小鼠脑内小胶质细胞和炎症细胞因子COX-2的抑制效应。方法 AD转基因小鼠随机分为褪黑素处理组和对照组。14 d后,取海马通过免疫荧光化学染色检测小胶质细胞、老年斑位置情况;Western blot、ELISA方法分别检测CD11b、COX-2的变化;Western blot检测炎症信号通路TLR/NF-κB的变化。结果免疫荧光化学显示,老年斑周围有大量活化的小胶质细胞聚集;Western blot、ELISA结果显示褪黑素组小鼠脑内CD11b、COX-2表达显著减少;褪黑素组小鼠TLR/NF-κB炎症信号通路的TLR2、NF-κB-p65表达减少。结论褪黑素可能通过抑制TLR/NF-κB炎症信号通路来抑制小胶质细胞活化并抑制炎症细胞因子COX-2的分泌。  相似文献   

14.
目的:探讨敲除ABRO1对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)LPS/TLR4通路活化的影响.方法:分离培养ABRO1敲除(KO)及野生型(WT)MEF细胞;采用CBA流式细胞术检测LPS诱导后ABRO1 KO与WT MEF细胞分泌IL-6的水平;采用Western blot法确认其NF-κB信号通路以及MAPK信号通路的活化...  相似文献   

15.
目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF1-AS1的表达;构建敲减FEZF1-AS1的慢病毒表达载体,敲减KYSE150、 KYSE510细胞的FEZF1-AS1后,流式细胞术检测细胞周期的变化,集落形成实验检测细胞增殖能力, Transwell~(TM)侵袭实验检测细胞侵袭能力, Transwell~(TM)迁移和划痕实验检测细胞迁移能力, Western blot法检测JAK2和磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果在ESCC的癌组织FEZF1-AS1高表达;与正常食管鳞状上皮细胞相比, KYSE150、 KYSE510细胞FEZF1-AS1表达高;敲减FEZF1-AS1表达后, ESCC癌细胞的细胞周期和增殖无明显变化,但明显抑制细胞的侵袭和迁移,且JAK2蛋白水平降低, p-STAT3蛋白水平增加。结论敲减FEZF1-AS1阻断JAK2/STAT3通路抑制ESCC细胞的侵袭和迁移。  相似文献   

16.
目的探讨miR-199a-5p对宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移的影响和机制。方法 Real-time PCR测定miR-199a-5p在宫颈癌HeLa、HCC94、Ca Ski细胞和正常宫颈Ect1/E6E7细胞中的表达差异。在宫颈癌细胞中转染miR-199a-5p mimics,real-time PCR检测过表达效果,MTT检测增殖,克隆形成实验测定克隆形成能力,Transwell小室测定侵袭和迁移能力,Westernblot检测细胞中p-p65、p-IκB蛋白表达变化。使用核因子-κB(NF-κB)激活剂PMA处理转染miR-199a-5p mimics后的宫颈癌细胞,同样使用上述方法测定细胞生长、克隆、侵袭和迁移能力变化。结果 miR-199a-5p在宫颈癌HeLa、HCC94、CaSki细胞中的表达水平低于正常宫颈Ect1/E6E7细胞。miR-199a-5p mimics提高宫颈癌细胞中miR-199a-5p表达水平,降低细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力,减少细胞中p-p65、p-IκB蛋白表达。NF-κB激活剂PMA可以逆转miR-199a-5p对宫颈癌细胞增殖、克隆、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论 miR-199a-5p通过下调NF-κB信号通路激活水平抑制宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移。  相似文献   

17.
目的:探讨阿魏酸通过调控JAK2/STAT6免疫信号通路抑制肺癌转移.方法:以A549细胞为研究对象,给药不同浓度阿魏酸,CCK-8检测A549细胞增殖变化;细胞划痕实验检测阿魏酸处理后A549细胞迁移能力变化;细胞侵袭实验检测阿魏酸处理后A549细胞侵袭能力变化;ELISA检测免疫因子IL-4、血小板衍生因子(PDG...  相似文献   

18.
目的利用同源重组法构建金黄色葡萄球菌LukG(leukotoxin G)基因敲除株,探究LukG缺失对金黄色葡萄球菌刺激巨噬细胞炎症反应的影响。方法用双荧光素酶报告基因检测LukG蛋白对NF-κB通路的作用;利用USA300野生株和LukG敲除株(ΔLukG/USA300)感染小鼠原代腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR法检测TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA转录水平,Western blot检测IκB-α及p-p65表达水平;利用USA300和ΔLukG/USA300气管插管感染小鼠肺部,观察生存率差异,稀释涂板法测定肺部荷菌量,HE染色法观察肺组织病理学变化,ELISA法检测肺组织匀浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量。结果分泌蛋白LukG能够明显抑制NF-κB通路的激活;感染原代腹腔巨噬细胞后;相对于USA300感染组,ΔLukG/USA300感染组TNF-α、IL-6和IL-1β的转录水平升高(P0.05),IκB-α表达下调,p-p65表达上调;气管插管感染小鼠后,相对于USA300感染组,ΔLukG/USA300感染组生存率提高(P0.05),肺组织荷菌量降低(P0.05),病变程度减轻,炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达量升高(P0.05)。结论金黄色葡萄球菌可能通过分泌LukG蛋白抑制巨噬细胞NF-κB通路进而下调炎性细胞因子的表达,达成免疫逃逸进而成功感染宿主。  相似文献   

19.
目的探讨人骨髓间充质干细胞(h BM-MSCs)与乳腺癌细胞共培养对癌细胞转移能力的影响。方法 ELISA检测BM-MSCs分泌细胞因子的水平。Transwell小室将BM-MSCs与乳腺癌细胞系MCF-7和MDB-MA-231分别共培养,比较共培养前后乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力。Western blot检测p-STAT3和p-ERK等信号通路的激活情况。实时定量RT-PCR检测侵袭转移相关基因MMP-2和MMP-9的表达水平。结果 BM-MSCs分泌大量的细胞因子HGF、IL-6、VEGF和TGF-β1。与BM-MSCs共培养后,乳腺癌细胞MCF-7(P0.01)和MDB-MA-231(迁移P0.05,侵袭P0.01)迁移和侵袭能力显著增加,p-STAT3和p-ERK信号通路激活(P0.01),侵袭转移相关靶基因MMP-2和MMP-9表达水平上调(P0.01)。结论 BM-MSCs与乳腺癌细胞共培养可以促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭。  相似文献   

20.
目的 探索羽扇豆醇(Lupeol)增强对沉默ST3GalⅢ基因的人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移的抑制作用。方法 体外培养沉默ST3GalⅢ基因的MDA-MB-231细胞。采用细胞黏附实验,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测羽扇豆醇对ST3GalⅢ沉默的MDA-MB-231细胞侵袭转移能力的作用。Western blotting检测各组细胞转移相关基质金属蛋白酶(MMP)-2、9和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路蛋白的表达情况。结果 ST3GalⅢ基因沉默及低浓度(5 μmol/L)羽扇豆醇对MDA-MB-231细胞的增殖及凋亡无明显影响。羽扇豆醇对ST3GalⅢ沉默的MDA-MB-231细胞黏附、迁移和侵袭有明显的抑制作用,且相关蛋白MMP-2、-9和PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达均下调。结论 羽扇豆醇体外能增强对沉默ST3GalⅢ基因的人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭和转移的抑制作用,其机制可能与抑制MMP-2、-9的蛋白表达及影响了PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

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