白及颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织α-1 antitrypsin、Neutrophil Elastase及MPO表达的影响

[目的]研究白及颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)横型的治疗作用及作用机制。[方法]60只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、羧甲司坦片组(0.14 g/kg)、白及颗粒高剂量组(5.4 g生药/kg)、白及颗粒中剂量组(3.6 g生药/kg)、白及颗粒低剂量组(1.8 g生药/kg)。除空白对照组外其余大鼠于实验第1、15天经气管注入0.2 mL脂多糖(LPS)溶液。第15天除外第2~28天每天给予烟熏。记录0.3 s内最大呼气容积与肺活量比值(FEV 0.3/FVC%),采用苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变。[结果]与空白对照组比较,模型对照组FEV 0.3/FVC%显著降低(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组FEV 0.3/FVC%显著增加(P<0.01);病理检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组HE染色病理分级显著增加(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组HE染色炎症分级显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞α-抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin)表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒剂低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞α-1 antitrypsin表达显著增加(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺脏细胞NE表达显著降低(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞髓过氧化物酶(MPO)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞MPO表达显著降低(P<0.05)。蛋白印迹检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组肺组织NE及MPO表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺组织内NE及MPO表达显著降低(P<0.05)。[结论]白及颗粒可能通过增加慢阻肺模型大鼠肺脏α-1 antitrypsin表达,降低NE及MPO的表达,起到减轻慢阻肺模型大鼠肺组织细胞炎症反应,最终产生改善COPD模型大鼠肺功能的药理作用。     

复方龙星片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及血清TNF-α影响的实验研究

目的观察复方龙星片对慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)模型大鼠肺功能及血清炎症因子TNF-α的影响。方法采用气管内注射脂多糖加烟雾熏吸法复制COPD动物模型;大鼠采用随机数字表法随机分为正常组、模型组、复方龙星片低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(10 m L/kg·d),复方龙星低剂量组(0.23 g/kg·d)、复方龙星片中剂量组(0.45g/kg·d)、复方龙星片高剂量组(0.9 g/kg·d)溶于生理盐水分别灌胃10 m L/kg·d,连续灌胃14 d。采用PFT肺功能检测分析系统观察慢阻肺模型大鼠的肺功能;ELISA测定血清TNF-α含量。结果与对照组比较,模型组肺活量(FVC)、200毫秒FVB用力呼吸量(FEV200)、FEV200/FVC、最大呼气中期流速(MMEF)、最大呼气流量(PEF)均显著降低;模型组与正常组比较,TNF-α增加明显,有显著性统计学差异(P<0.01)。与模型组比较,复方龙星片低、中、高剂量治疗组TNF-α均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,复方龙星片高剂量组FEV200、FEV200/FVC、PEF、MMEF升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方龙星片可以降低COPD模型大鼠血清炎症因子TNF-α含量,从而减轻炎症反应;并且可改善COPD模型大鼠的肺功能。     

苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制

目的探讨苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制。方法36只豚鼠随机分为正常组,模型组,苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg),阳性对照组(沙丁胺醇,5 mg/kg)。除正常组外,各组豚鼠均腹腔注射1 mg/mL卵清白蛋白(OVA)和10 mg/mL Al(OH)_3混悬液1 mL,同时以1%OVA雾化致敏,隔天刺激1次制造哮喘模型,连续给药2周。末次给药后1 h,检测豚鼠的咳嗽潜伏期,HE染色分析豚鼠气管及肺组织病理形态,ELISA测定肺组织中白介素IL-4、IL-5和组胺水平,immunoblot法检测肺组织中相关蛋白变化,离体实验观察苏黄止咳胶囊对豚鼠支气管舒张率的影响,MTT比色法检测苏黄止咳胶囊(125、250、500μg/mL)和阳性对照组(氨茶碱,50μg/mL)对组胺诱导大鼠支气管平滑肌细胞(RBSMCs)细胞增殖的抑制率影响,免疫荧光法检测其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的影响,immunoblot法检测其对酪氨酸激酶(JAK2)、信号传导与转录激活因子(STAT3)、蛋白激酶(Akt)、细胞周期相关蛋白的影响。结果与模型组比较,苏黄止咳胶囊延长哮喘豚鼠的咳喘潜伏期,改善气管平滑肌增厚、肺组织炎症及肺组织IL-4、IL-5、组胺水平;改善离体豚鼠支气管舒张率;有效抑制RBSMCs细胞增殖,改善PCNA、JAK2、STAT3、Akt及周期相关蛋白表达。结论苏黄止咳胶囊通过影响JAK/STAT信号通路来调控细胞周期相关蛋白抑制RBSMCs细胞增殖,改善支气管平滑肌增生,缓解气道重塑,从而发挥较好的平喘作用。     

肺痿论治干预肺纤维化大鼠肺功能的实验研究

目的:比较麦门冬汤和甘草干姜汤在肺纤维化阶段对大鼠模型肺功能的干预作用。方法:用博莱霉素造模14 d的SD大鼠,灌胃麦门冬汤(7.5 g/kg、15 g/kg、30 g/kg)和甘草干姜汤组(3.75 g/kg、7.5 g/kg、15 g/kg),模型组和正常组大鼠灌胃等体积饮用水。中药灌胃14 d后检测用力肺活量(FVC)、肺动态顺应性(Cdyn)、0.4秒率(FEV0.4/FVC%)、呼气峰值流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMF)等指标,检测血气变化,称量脏器质量、计算脏器系数,HE染色观察肺组织病理。结果:麦门冬汤高剂量组能够降低模型动物肺脏质量、肺脏系数(P0.05),提高肺顺应性、FVC和质量FVC(P0.05);甘草干姜汤高剂量能够改善肺顺应性和FVC(P0.05);甘草干姜汤中剂量能够改善质量FVC、降低0.4秒率(P0.05),保护非纤维化区肺泡结构;甘草干姜汤能够提高肺纤维化大鼠的PO2和SO2(P0.05)。结论:麦门冬汤和甘草干姜汤对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺脏功能均具有改善作用,前者主要是改善气道周围纤维化区的间质增生,后者主要是保护非纤维化区的肺泡结构和功能。     

慢性支气管炎急性发作综合治疗效果观察

目的:探讨苏黄止咳胶囊联合氨茶碱缓释片及氨溴索注射液治疗慢性支气管炎急性发作患者的临床疗效。方法:选取新乡市第一人民医院2017年4月至2018年2月收治的126例慢性支气管炎急性发作患者,依照治疗方案不同分组,各63例,对照组给予氨茶碱缓释片及盐酸氨溴索片治疗,观察组在对照组基础上,予以苏黄止咳胶囊治疗。统计比较两组临床症状(咳嗽、喘憋、肺部湿啰音)消失时间、治疗前及治疗10 d后肺功能指标〔第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)〕。结果:观察组咳嗽、喘憋、肺部湿啰音消失时间短于对照组,治疗10 d后观察组FEV1/FVC、FEV1高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:苏黄止咳胶囊联合氨茶碱缓释片及氨溴索注射液治疗慢性支气管炎急性发作患者,能促进患者症状改善,改善患者肺功能。     

苏黄止咳胶囊联合噻托溴铵对稳定期慢性阻塞性肺疾病肺功能及炎症因子影响

目的探讨苏黄止咳胶囊联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病稳定期的肺功能及炎症因子的影响。方法选取慢性阻塞性肺疾病稳定期患者126例,随机分为对照组及治疗组,每组63例。对照组给予噻托溴铵粉吸入治疗;治疗组给予苏黄止咳胶囊联合噻托溴铵治疗。比较两组治疗前、后第1个月、第6个月及第12个月肺功能、呼吸困难指数(mMRC)及炎症因子IL-6、IL-8变化情况。结果治疗前两组FEV1、FEV1/FVC、IL-6、IL-8无统计学意义;用药后第1个月、第6个月及第12个月FEV1、FEV1/FVC、IL-6、IL-8均较前明显改善(P0.05),治疗组改善更为明显(P0.01)。治疗前m MRC评分差异无统计学意义,治疗后第1个月、第6个月及第12个月m MRC两组均较治疗前降低(P0.05),但治疗组降低更为明显(P0.05)。结论苏黄止咳胶囊联合噻托溴铵能够有效改善慢阻肺肺功能,减轻患者咳嗽、咳痰等症状,减轻呼吸困难,延缓气道重塑。     

苏黄止咳胶囊对豚鼠咳嗽高敏模型的抗炎止咳作用研究

目的:探讨苏黄止咳胶囊对豚鼠咳嗽高敏模型的止咳及抗炎作用。方法:白化豚鼠36只,采用随机分组的方式分为空白对照组、模型组、可待因组以及苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组。建立咳嗽高敏豚鼠模型,造模后每日给予相应药物,连续14 d。予0.4 mol/L柠檬酸进行咳嗽激发,检测咳嗽次数及潜伏期;对肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞进行分类计数;HE染色观察气道和肺组织的病理改变;ELISA检测BALF中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经肽P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果:与模型组相比,苏黄止咳胶囊中、高剂量组可降低豚鼠的咳嗽次数(P<0.01),延长咳嗽潜伏期(P<0.01),降低BALF中白细胞及中性粒细胞计数(P<0.01),下调BALF中IL-1β、TNF-α、SP、CGRP水平(P<0.01),改善气道、肺组织病理学改变。结论:苏黄止咳胶囊可显著降低豚鼠咳嗽高敏模型的咳嗽敏感性,改善气道和肺组织炎症,发挥止咳抗炎作用。     

苏黄止咳胶囊联合抗生素对慢阻肺肺大泡破裂术后咳嗽治疗作用的临床观察

目的：探讨苏黄止咳胶囊联合抗生素对慢阻肺肺大泡破裂术后咳嗽治疗作用的临床观察。方法：回顾性分析2017年6月-2021年12月我院收治的80例慢阻肺肺大泡破裂术后患者80例,按治疗方法分为两组,对照组应用抗生素治疗,观察组应用苏黄止咳胶囊联合抗生素治疗。结果：与对照组比,观察组患者的咳嗽症状积分更好（P <0.05）;观察组患者治疗后的临床疗效更高（P <0.05）;观察组患者治疗后的FEV1指标、FVC指标以及FEV1/FVC指标更高（P <0.05）。结论：苏黄止咳胶囊联合抗生素对慢阻肺肺大泡破裂术后的作用效果更加显著,可以有效改善患者的咳嗽情况以及肺部功能指标情况,提高整体治疗效果,值得推广。     

飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨

目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制。方法:15%苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-ΚB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-ΚB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-ΚB表达降低,Caspase-3表达升高。结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-ΚB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关。     

黄芪多糖对COPD大鼠炎症反应和肺功能的影响

目的观察黄芪多糖对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应和肺功能的影响。方法将120只实验用SD大鼠按照随机数字表法随机分为6组,每组20只。正常对照组,模型组,黄芪多糖100、200、400 mg/kg组和泼尼松6 mg/kg组(阳性药对照组),采用气管内滴注脂多糖加烟熏的方法制备COPD大鼠模型。4周后,观察各组大鼠一般状况、肺组织状态并通过HE染色进行肺组织病理学检查;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和肺组织中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)含量;测定肺功能指标[每分钟呼气量(VE)、最大呼气流量(PEP)、1 s用力呼气容积(FEV1),并计算FEV1/PEP];进行血气分析[动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、酸碱度(pH)]。结果与模型组比较,经黄芪多糖200、400 mg/kg组或泼尼松6 mg/kg组治疗能够明显改善COPD大鼠生存状况和肺组织状态、抑制肺组织病变,降低血清和肺组织IL-8、TNF-α含量,提高血清和肺组织IL-10、IFN-γ含量,提高VE、PEP和FEV1,提高pH、PaO_2并降低PaCO_2(P0.05或P0.01)。结论黄芪多糖具有抑制COPD大鼠肺组织损伤并改善肺功能的作用,其机制可能与调节炎症因子表达、抑制炎症反应有关。     

苏黄止咳胶囊对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床疗效

目的:探讨苏黄止咳胶囊治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的临床疗效。方法:选取2014年9月至2015年9月河南大学附属郑州市第一人民医院收治的老年慢阻肺急性加重期患者90例为研究对象,随机分为观察组和对照组,各45例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上,每天口服苏黄止咳胶囊,1.35 g/次,3次/d,8周为1个疗程。在疗程结束后,进行12个月以上的随访观察。结果:随访期间,观察组与对照组比较,复发次数和复发率明显降低(P0.01);观察组的FVC、FEV1、FEV1/FVC、MVV均明显升高,RV、RV/TLC均明显降低,与治疗前和对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);观察组的血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平,以及CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均明显升高,与治疗前和对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);另外,观察组的生命质量评估表得分明显降低,6 min步行距离明显提高,与治疗前和对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:苏黄止咳胶囊口服可以提高慢性阻塞性肺病患者的肺功能,免疫功能,生命质量,减少慢性阻塞性肺病的复发再入院次数和复发率。     

芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的：本研究观察了芪蛭益肺颗粒（QZYF）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高剂量（2.912 g?kg-1）组、中剂量（1.456 g?kg-1）组、低剂量（0.728 g?kg-1）组,每组18只,雌雄各半。使用香烟烟雾暴露复合气道滴入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。第61天测定各组大鼠肺功能指标。Elisa法检测大鼠血清及肺组织匀浆中白介素-8（IL-8）、白介素-13（IL-13）水平,生化法检测大鼠血清中羟脯氨酸（HYP）水平,并对肺组织进行HE及Masson染色。结果：肺功能检测结果显示,与模型组相比较,QZYF高、中、低剂量组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MVV均显著升高,RL显著降低（P<0.01或0.05）。QZYF高、中剂量组血清中IL-8含量显著降低（P<0.01,0.05）,QZYF中、低剂量组血清中IL-13含量显著降低（P<0.01,0.05）;QZYF中剂量组肺组织匀浆中IL-8、IL-13含量显著降低（P<0.05）。QZYF高、低剂量组血清中HYP含量显著降低（P<0.01,0.05）。HE染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织病变均出现明显改善。Masson染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织胶原纤维百分比均显著下降（P<0.05）。结论：芪蛭益肺颗粒可能是通过调控IL-8、IL-13等炎性因子的表达来减轻COPD模型大鼠肺组织炎性细胞浸润,降低肺组织胶原纤维沉积,缓解COPD模型大鼠肺组织气道重构,进而改善了COPD模型大鼠的肺功能。     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的 观察安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织损伤的干预作用.方法 健康Wistar大鼠72只,采用随机数字表法分为安肺益肾方大、中、小剂量组,氨茶碱组、模型组、正常对照组,每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠采用熏香烟加气管注入内毒素法建立COPD大鼠模型.造模成功后,安肺益肾方大、中、小剂量组分别给予生药2.4、1.2、0.6g/kg;氨茶碱组给药15mg/kg;模型组和正常对照组灌胃等量0.5％羧甲基纤维素溶液;每天灌胃1次,连续4周.各组随机取8只大鼠,测定肺功能,包括第0.2s用力呼气量(FEV0.2)、第0.2s用力呼气量与用力肺活量比值(FEV0.2/FVC)及呼气阻力(Re)、吸气阻力(Ri);取大鼠右肺HE染色,观察各组大鼠肺组织病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组FEV0.2/FVC、FEV0.2显著降低,Re、Ri显著升高(P＜0.01).与模型组比较,安肺益肾方大、中、小剂量组、氨茶碱组均能显著提高FEV0.2/FVC,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方大剂量组提高FEV0.2(P＜0.05);安肺益肾方中剂量组提高FEV0.2,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方中剂量组FEV0.2/FVC高于安肺益肾方大、小剂量组,FEV0.2高于小剂量组(P＜0.05),Re、Ri低于安肺益肾方大、小剂量组.安肺益肾方能减轻COPD模型大鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡的形成.结论 安肺益肾方能改善COPD模型大鼠的肺功能,改善模型大鼠肺组织损伤.     

苏黄止咳胶囊联合孟鲁司特钠治疗儿童咳嗽变异型哮喘30例临床观察

目的 观察苏黄止咳胶囊治疗儿童咳嗽变异型哮喘(CVA)的临床疗效.方法 将62例CVA患儿随机分为治疗组和对照组各31例.治疗组给予基础治疗(口服孟鲁司特钠咀嚼片)并配合苏黄止咳胶囊;对照组给予基础治疗(口服孟鲁司特钠咀嚼片)并配合淀粉胶囊.14天后观察两组患儿咳嗽总疗效及中医单项症状(咳嗽、咽痒、气急、咯痰)复常率.结果 治疗组总有效率90.00％,对照组总有效率64.52％,治疗组优于对照组(P＜0.05).治疗后治疗组各项中医证候单项症状复常率均优于对照组(P＜0.05).结论 苏黄止咳胶囊治疗儿童CVA疗效显著,可作为治疗儿童CVA的临床用药.     

咳喘胶囊联合呼吸导引术对稳定期COPD患者肺功能及运动耐力的影响

[目的]评价咳喘胶囊联合呼吸导引术对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能、运动耐力的影响。[方法]将60例Ⅱ～Ⅲ级稳定期慢性阻塞性肺疾病患者随机分为试验组、对照组各30例。试验组采用咳喘胶囊联合呼吸导引训练治疗3个月,评估患者治疗前后肺功能及运动耐力情况。[结果]治疗组患者3个月前后对比及治疗后两组之间比较,第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1%、6 min步行距离(6 MWD)、主观体力感等级量表(Brog)评分、肺康复评定指数(BODE)评分均获得改善,差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]咳喘胶囊联合呼吸导引术能显著改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及运动耐力。     

肛滴平喘汤对COPD模型大鼠肺组织病理变化的影响

目的观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作模型大鼠肺组织病理变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,HE染色观察大鼠肺脏病理变化。结果模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,代偿性肺气肿形成。肛滴平喘汤治疗组炎细胞浸润减轻,较模型组有明显的改善。结论肛滴平喘汤可以减轻肺脏病理损害,有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症。     

苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘豚鼠的干预作用研究

目的:观察苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)豚鼠模型的影响。方法:将55只豚鼠随机分成正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组及苏黄止咳胶囊高、低剂量组,结合文献方法制作CVA豚鼠模型,检测各组豚鼠咳嗽次数、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中嗜酸粒细胞百分率及气道阻力变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组豚鼠咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,苏黄止咳胶囊高、低剂量组豚鼠咳嗽次数明显降低,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠的气道阻力在乙酰甲胆碱浓度为0.2 mg/m L、0.4 mg/m L时下降明显,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠BALF中嗜酸性粒细胞百分率下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苏黄止咳胶囊对CVA豚鼠的咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率及气道阻力有改善作用。     

补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈神经放电和膈肌功能的影响

目的观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期大鼠膈神经放电和膈肌功能的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺健脾高、中、低剂量[9.68、4.84、2.42g/(kg·d)]组和氨茶碱组[2.3mg/(kg·d)],采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型。于第9周起分别给予高、中、低剂量补肺健脾方和氨茶碱至第20周取材,观察肺功能、膈神经放电时间(di-aphragmatic neural discharge time,Td)、间期(diaphragmatic neural discharge interval,Tdi)、幅度(diaphragmaticneural discharge range,Rd)、面积(diaphragmatic neural discharge area,Ad)、吸气时间(inspiratory time,Tin)和呼气时间(expiratory time,Tex)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、幅度(respiratory excursion,RE)和面积(respiratoryarea,RA)、膈肌张力及耐力等。结果与正常对照组比较,模型组潮气量(tidal volume,TV)、呼气峰流速(peakexpiratory flow,PEF)和50%潮气量呼气流速(50%tidal volume expiratory flow,EF50)显著降低(P<0.01),Td、Tdi、Tin和Tex显著延长(P<0.05,P<0.01),Rd和Ad、RR、RE和RA、离体膈肌张力与耐力均明显降低(P<0.05,P<0.01),膈肌Ⅰ、ⅡA型纤维比例显著增加(P<0.01),ⅡB型纤维比例显著减少(P<0.01),三磷酸腺苷(a-denosine triphosphate,ATP)酶活性降低而琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性升高(P<0.01)。补肺健脾组上述指标均不同程度改善,尤以高、中剂量组改善较为明显(P<0.05,P<0.01),部分指标疗效优于氨茶碱。结论补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠膈神经放电和膈肌功能。