慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能障碍与线粒体关系研究

COPD患者常存在不明原因的骨骼肌功能障碍,最常见的是骨骼肌萎缩,骨骼肌萎缩可影响COPD患者呼吸肌肉和外周肌肉的功能、运动能力、健康状态和预后。COPD的骨骼肌功能障碍形成机制非常复杂．与营养代谢、全身炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等因素有关。越来越多的证据表明COPD患者线粒体功能障碍在骨骼肌萎缩中可能扮演着重要的角色,它可能通过抑制过氧化物酶体增殖物激活受体,激活氧化应激、电子传递链异常等途径改变骨骼肌氧化能力。本文介绍COPD骨骼肌功能障碍的表现和线粒体在其中的作用。     

氧化应激在COPD骨骼肌功能障碍中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国第三位死亡原因的疾病,患病人数达到1亿,与高血压、糖尿病共为三大最常见的慢性疾病~([1])。骨骼肌功能障碍作为COPD最为常见的并发症,可严重影响呼吸肌和外周肌肉的功能,导致患者活动受限,疾病恶化,是COPD发病率和死亡率的独立预测指标~([2])。COPD骨骼肌功能障碍的发生与氧化应激、蛋白合成/分解失衡、细胞凋亡、线粒体损伤等机制有关~([3～5]),其中氧化应激可以导致骨骼肌细胞凋亡增多、蛋白分解加速、肌肉收缩力下降~([6,7]),从而在COPD骨骼肌功能障碍中发挥重要作用~([8])。     

慢性阻塞性肺疾病合并肌少症的发病机制

肌少症是以多系统衰退为特征的老年综合征,主要反映在骨骼肌功能障碍上。骨骼肌功能障碍普遍存在于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的所有阶段,并对患者的重要临床结果产生负面影响。近年来,多种因素被提出影响COPD患者的骨骼肌功能障碍,包括蛋白质合成和分解代谢失衡、全身炎症反应、氧化应激、低氧、高碳酸血症、激素代谢水平异常、活动减少、营养不良、维生素D缺乏等,导致肌肉工作能力下降。本文就COPD合并肌少症可能的发病机制的研究进展进行综述。     

慢阻肺骨骼肌功能障碍的表现及影响因素

正慢性阻塞性肺疾病,简称慢阻肺(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征的肺部疾病,可引起骨骼肌功能障碍等肺外效应[1-4]。其中,有报道指出,COPD患者肺通气功能减弱,摄氧量下降,从而导致其骨骼肌等器官发生低氧血症;同时,由于COPD患者运动能力明显降低,因此其运动积极性受到严重打击,进而造成废用性肌肉萎缩;此     

慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能障碍与氧化应激

近年来慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的全身表现引起关注,尤其是营养不良、体质量减轻、骨骼肌功能障碍等与COPD患者预后密切相关.氧化应激不但是COPD的发病机制之一,也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因,而运动本身可以诱发和加重COPD患者局部和全身的氧化应激,使病情复杂化.抗氧化治疗是COPD治疗的新靶点,为COPD的运动康复治疗带来了新课题.     

肌肉减少症与恶病质

<正>随着增龄,脂肪含量和腹围逐渐增加,肌肉质量逐渐减少,这种与年龄相关的肌肉质量和力量的损失通常被称为肌肉减少症(简称肌少症)。而由于潜在疾病导致的肌肉减少被称为“恶病质”,其通常有脂肪和肌肉含量共同减少。在目前老年癌症患者的管理背景下,患有癌症的老年患者可通过以下两种不同的机制增加肌肉损失的风险：肌肉减少症和(或)恶病质。有证据表明肌少症的存在会增加老年癌症患者化疗毒性作用、术后并发症及死亡的风险^[1]。恶病质使患者对治疗反应改变、     

慢性阻塞性肺疾病骨骼肌萎缩机制的研究进展

骨骼肌萎缩是COPD患者常见的全身症状,是导致COPD患者生活质量下降和病死率增加的主要危险因素。COPD骨骼肌萎缩的形成机制非常复杂,与全身炎症反应、氧化应激、缺乏锻炼等因素有关。碳酸酐酶Ⅲ可能也参与了COPD患者骨骼肌萎缩的发生。上述刺激因素会降低骨骼肌氧化代谢能力,使肌蛋白分解／合成过程失衡、影响骨骼肌纤维的凋亡过程及改变肌纤维类型和氧化表型,导致骨骼肌功能障碍。     

慢性阻塞性肺疾病患者的骨骼肌功能障碍

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的运动耐力呈进行性下降,活动受限,生活质量下降。以往多以肺功能进行性下降来解释,然而旨在改善肺功能的措施是非常有限的。肺减容术和肺移植虽能使肺功能有明显改善,但只适用于极少数的患者。近年研究发现COPD患者普遍存在骨骼肌功能障碍,并与运动耐力降低相关。旨在改善骨骼肌功能的措施可能使此类患者受益,提高生活质量。1　COPD患者的骨骼肌功能障碍1.1　肌力　COPD 患者的骨骼肌肌力较健康的同龄对照者降低,下肢肌肉受累程度大于上肢,这可能与下肢活动减少更明显有关[1]。中、重度 COPD 患者的…     

慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍分子机制研究进展

骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的重要并发症.它的发生与氧化应激,骨骼肌纤维类型的转换,全身系统性的炎症,骨骼肌的线粒体功能障碍有关.本文就其可能分子机制及治疗前景作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍分子机制研究进展

骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的重要并发症.它的发生与氧化应激,骨骼肌纤维类型的转换,全身系统性的炎症,骨骼肌的线粒体功能障碍有关.本文就其可能分子机制及治疗前景作一综述.     

骨骼肌消耗与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅仅是肺组织局部的炎症反应,而且是一种全身性疾病。患者往往伴有骨骼肌消耗、肌肉功能失调、运动耐力下降、体重减轻,严重者恶病质。对骨骼肌功能的改善,不仅改善肺功能,而且提高生活质量,改善愈后。     

慢性阻塞性肺疾病骨骼肌萎缩的分子生物学研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅仅是一种局限于气道和肺部的疾病,而且是一种可以累及肺外各种器官的全身性疾病。COPD患者除了肺的通气和气体交换功能下降,一些远端的器官[1],如心、血管、肾和肌肉也会出现功能障碍,其中骨骼肌功能障碍尤为突出。     

老年衰弱患者康复运动处方研究进展

许多健康问题都与老龄化有关,包括各类慢性病、感染、癌症、残疾、跌倒损伤等,其中老年衰弱作为最突出的老年综合征,是老年医学的研究热点[1~3]。衰弱是老年人身体功能逐渐下降的一种特殊状态,其特点是肌肉力量和耐力减弱,生理功能减退,机体易损性增加,抗应激能力减退,衰弱涉及多系统病理、生理变化,包括神经肌肉、代谢及免疫系统等[4]。     

抗GM1抗体阳性的重症肌无力继发肌萎缩侧索硬化1例并文献复习

<正>肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种由皮层上运动神经元和脑干、脊髓的下运动神经元进行性变性导致的神经系统变性疾病，临床上以进行性加重的骨骼肌无力和肌肉萎缩为主要表现，最终出现呼吸肌受累而危及生命。ALS发病机制复杂，氨基酸兴奋性毒性作用、氧化应激、蛋白质异常聚集、线粒体功能障碍等机制都可能参与ALS的发病^[1]。免疫机制在ALS的发病过程中亦可能扮演着重要角色，     

老年肌少症筛查评估研究进展

肌少症是一类与增龄相关的,进行性、广泛性全身骨骼肌质量和(或)力量减退,进而导致肌肉功能下降、生存质量降低及跌倒与死亡等不良事件风险增加的临床综合征,是老年人功能障碍的重要原因和表现之一[1]。近年来,我国65岁以上老龄人口不断增多,预计2050年左右,老龄人口占比将超过25%[2]。伴随人口老龄化的发展趋势,衰弱、跌倒、失能、失智等老年综合征正逐渐成为社会医疗和居家养老的沉重负担。积极评估并防治肌少症等老年临床综合征,对改善老年人生活质量、减轻社会家庭负担具有重要意义。     

2型糖尿病骨骼肌和肝脏线粒体功能障碍的研究进展

线粒体是细胞中重要的细胞器之一。线粒体的一项基本的功能是通过电子传递链的关键酶把碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养物质转化为能量并生成水和CO2。线粒体发生功能障碍会影响体内营养物质的代谢,导致一系列代谢异常。由于线粒体在骨骼肌和肝脏的能量代谢中起关键作用,故本综述以骨骼肌和肝脏线粒体功能障碍为例,阐述线粒体功能障碍对T2DM影响及其可能发生的机制。     

肌少症的评估方法

正肌少症(sarcopenia)是一种近来备受关注的老年综合征,其定义最初由Irwin Rosenberg在1989年提出,泛指随着年龄的增长,出现肌量减少和肌力下降等改变[1]。肌少症的特点是骨骼肌量减低,肌肉内脂肪堆积,导致肌肉力量减低和肌肉功能下降,进而导致躯体残疾、生活质量降低,甚至死亡等[2-3]。肌肉减少是指肌量的绝对或相对减少[4]。任何病因引起的肌量减少或分布异常均可导致肌力下降和骨折风险增加[5]。研究表明增龄性肌量减     

慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍研究及相关肺康复进展

骨骼肌功能障碍作为慢性阻塞性肺疾病常见的肺外效应之一,严重影响患者的运动耐力、生活质量和预后。其机制可能是在多因素病因的作用下,骨骼肌发生了一些生物学事件,如结构异常、氧化应激、肌肉蛋白代谢紊乱(分解增加/合成减少)、自噬、表观遗传调节、细胞凋亡、内质网应激等。目前运动训练、神经肌肉电刺激、营养支持等肺康复干预措施被证实可用于骨骼肌功能障碍的防治。     

骨骼肌线粒体作为治疗胰岛素抵抗靶点的研究进展

IR是肥胖、T2DM发生的共同病理生理机制。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢、利用的主要靶器官之一,是IR发生最早和最重要的部位。研究表明,骨骼肌线粒体氧化磷酸化、脂肪酸β氧化、氧化应激以及融合裂变等功能的改变可导致线粒体功能障碍。骨骼肌线粒体功能障碍与IR密切相关,其可能参与了骨骼肌IR的发生发展。本文探讨骨骼肌线粒体功能障碍与IR的关系,并提出以骨骼肌线粒体为靶点,进行运动干预、热量限制、补充抗氧化剂可改善IR,为预防或治疗IR、T2DM提供新思路和方向。     

慢性阻塞性肺疾病患者发生骨骼肌萎缩的机制

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者在自然病程中普遍存在营养不良和不同程度的骨骼肌萎缩,低体质量及骨骼肌消耗不仅直接导致COPD患者外周骨骼肌功能障碍、呼吸肌无力、运动耐力和生活质量降低,也严重影响其预后和病死率.通过对COPD患者骨骼肌萎缩发病机制的不断了解,才能对COPD患者营养不良、骨骼肌萎缩进行有效的干预,改善甚至预防这种病理状态的发生,从而提高COPD患者的生活质量,降低COPD患者的病死率.