C肽及其类似物对1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶的影响

目的：观察C肽及其类似物C肽K对1型与2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性的影响.方法：酶比色法分别测定1型及2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平,并分析与C肽等指标的相关性;体外环境下将胰岛素、C肽及C肽K与1型糖尿病患者红细胞孵育,观察红细胞膜ATP酶活性变化.结果：①1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平较2型糖尿病低（P＜0.05）;②糖尿病患者红细胞酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,2型糖尿病患者红细胞酶活性还与病程和年龄呈负相关;③体外环境下生理浓度C肽可显著提高1型糖尿病患者红细胞活性,与胰岛素的联合使用较两者单独使用作用更显著;C肽K具有类似C肽的生物活性.结论：C肽可显著改善1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性,与胰岛素的联合使用可使此作用显著增强;C肽K具有C肽类似活性.     

Ⅱ型糖尿病病人红细胞胰岛素受体和膜流动性的观察

本文采用配对分析,测定了30例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)和30名正常人的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性。发现NIDDM红细胞胰岛素受体位点减少,而红细胞膜流动性显著降低,二变量间呈有意义的负相关。细胞膜流动性的下降可能是NIDDM胰岛素受体或受体后缺陷的原因之一。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗影响因素的探讨

目的探讨妊娠糖尿病患者脂联素、瘦素水平和红细胞膜胰岛素受体的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法对40例妊娠糖尿病患者（GDM组）和34例正常糖耐量妊娠妇女（对照组）测定代谢指标、血清脂联素、瘦素，并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目和高、低亲和力常数。结果GDM组瘦素水平为（11．7±2．8）μg/L，明显高于对照组（P〈0．05）；脂联素为（7．8±1．6）μg/L，明显低于对照组（P〈0．05）。高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目分别为（43±9）和（2297±525）个／红细胞，明显降低于对照组（P〈0．05）。GDM组胰岛素抵抗指数（3．6±1．3）明显高于对照组（P〈0．05）。GDM组经多元线性逐步回归分析，进入回归方程的因素有孕前体重指数、脂联素、瘦素和低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（P〈0．01）。结论脂联素、瘦素和红细胞膜胰岛素受体数目的改变参与了GDM患者胰岛素抵抗的发生过程，可能与GDM的糖脂代谢紊乱有关。     

C肽对2型糖尿病肾病的保护作用及其机制的研究

目的探讨c肽对2型糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法将66例2型糖尿病患者分为单纯胰岛素组和磺脲类降糖药组,记录年龄、性别、体质量指数（BMI）、病程等一般项目并测定空腹血糖、血浆c肽浓度、糖化血红蛋白。用酶比色法测定红细胞膜ATP酶及血浆一氧化氮水平并进行比较,分析其与c肽等指标的相关性;分析c肽水平与2型糖尿病肾病分期的关系。结果①2型糖尿病单纯胰岛素组红细胞膜ATP酶活性和血浆一氧化氮水平较磺脲类降糖药组为低（P〈0．05）;②2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关;⑧2型糖尿病肾病的分期随血浆c肽浓度降低而逐渐升高。结论c肽通过改善2型糖尿病肾病患者红细胞膜ATP酶活性减轻肾脏损害。     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜钠钾泵,钙泵活性研究

测定了33例Ⅱ型糖尿病和17例正常人的红细胞膜钠钾泵、钙泵活性,并进行糖耐量试验(OGTT)测定血糖、胰岛素水平。结果发现糖尿病患者红细胞膜钠钾泵、钙泵活性明显下降,钠钾泵、钙泵活性和血糖面积呈负相关,和胰岛素面积无明显相关关系,但OGTT发现糖尿病患者随着血糖增高,胰岛素分泌下降,因而糖尿病患者的胰岛素水平不能反映胰岛素抵抗程度,所以不能排除胰岛素抵抗可能影响红细胞膜钠钾泵、钙泵活性。     

糖尿病病人红细胞膜脂肪酸成分改变与胰岛素抵抗

目的探讨糖尿病（ＤＭ）病人红细胞膜脂肪酸成分和膜流动性改变对胰岛素抵抗（ＩＲＳ）的影响。方法用高效液相色谱和荧光偏振技术测定伴或不伴高胰岛素血症的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞膜脂肪酸成分和膜微粘度,并对其膜脂肪酸成分与微粘度和胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）作相关分析。结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）含量及组成明显低于正常人,伴有高胰岛素血症组膜ＡＡ降低更明显,并有膜脂肪酸总含量及不饱和酸百分含量明显降低。两组病人红细胞膜微粘度明显高于对照组,伴高胰岛素血症组又明显高于不伴高胰岛素血症组。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜ＡＡ含量与膜微粘度呈明显负相关,而与ＩＳＩ呈显著正相关。膜微粘度与ＩＳＩ呈负相关。结论ＮＩＤＤＭ病人高胰岛素血症和ＩＳＲ导致细胞膜ＡＡ代谢紊乱使ＡＡ含量降低,后者引起膜功能、结构及流动性改变,进而加重了ＩＲＳ。     

NIDDM患者红细胞膜流动性改变与血浆胰岛素和糖化血红蛋白水平的关系

本文观察３６５例非胰岛毒依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）人红细胞膜流动性，并探讨了膜流性与空腹血浆胰岛素（ＦＰＩ）、空腹血糖（ＦＢＧ）和糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）水平的关系．结果表明：ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜微粘度明显高于同年龄正常对照组，提示其红细胞膜流动性降低。并且患者膜微粘度与ＦＢＧ浓度和ＨｂＡ崐１ｃ水平呈明显正相关，而与ＦＰＩ浓度呈明显负相关，上述结果说明ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜流动性改变与病情控制有关。     

继发性磺脲类药物失效的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素分泌功能的分析

本文分析了２５例磺脲类有效，２８例继发性磺脲类失效的Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性指数。结果显示，继发性磺脲类失效的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素分泌功能较磺脲类有效的Ⅱ型糖尿病患者明显减退。     

丹参对Ⅱ型糖尿病人胰岛素敏感性的影响

目的：观察丹参对Ⅱ型糖尿病患者血糖及胰岛素敏感性影响。方法：２９例控制欠佳的Ⅱ型糖尿病病人（男１８例，女１１例，年龄５２５岁±７７岁）保持降糖药、饮食和运动不变，加静脉滴注丹参（丹参４０ｍｌ／ｄ，共１５ｄ）。治疗前后行胰岛素耐量试验，算Ｋｉｔ值，测血粘度和红细胞变形（ＤＩｍａｘ），聚集指数（ＡＩｍａｘ）及口服葡萄糖耐量（ＯＧＴＴ），胰岛素释放试验。结果：用丹参后Ｋｉｔ值上升，ＤＩｍａｘ提高（Ｐ＜００１）；ＯＧＴＴ、血粘度、血脂改善（Ｐ＜００５～００１），而胰岛素无变化。结论：丹参可提高Ⅱ型糖尿病病人组织对胰岛素敏感性，其机制可能是通过改善红细胞膜弹性和血流状况而提高胰岛素活性。     

新诊断的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β—细胞胰岛素分泌功能的测定

为观察Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞功能的变化，采用口服及静脉葡萄糖负荷方法，测定了３０例初发的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞Ｉ相及Ⅱ相胰岛素分泌功能，并与正常对照组３０例比较。结果发现：新诊断的Ⅱ型糖尿病患者其胰岛β－细胞的Ｉ相分泌功能缺如，Ⅱ相分泌功能降低且与血糖高峰不同步。认为Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞分泌胰岛素不足以及胰岛素分泌的脉冲现象减弱，可能是Ⅱ型糖尿病患者血糖升高的主要原因。     

糖尿病患者视觉诱发电位分析

目的 :探讨非胰岛素依赖型糖尿病 (又称Ⅱ型糖尿病 )患者视觉诱发电位 (PVEP)的改变及临床应用价值。方法 :对 30例 (6 0只眼 )Ⅱ型糖尿病患者和 30例 (6 0只眼 )正常对照组进行PVEP检测。结果 :糖尿病组PVEP的异常阳性率为 5 8 33% ,表现为P10 0潜伏期明显延长 ,波形分化差 ,波幅低。结论 :PVEP的异常可作为糖尿病患者视功能早期观察指标之一 ,PVEP的异常与空腹血糖、糖尿病的病程长短、周围神经病变及糖尿病视网膜病变有关     

糖尿病患者视觉诱发电位分析

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（又称Ⅱ型糖尿病）患者视觉诱发电位（PVEP）的改变及临床应用价值。方法：对30例（60只眼）Ⅱ型糖尿病患者和30例（60只眼）正常对照组进行PVEP检测。结果：糖尿病组PVEP的异常阳性率为58．33％，表现为P100潜伏期明显延长，波形分化差，波幅低。结论：PVEP的异常可作为糖尿病患者视功能早期观察指标之一，PVEP的异常与空腹血糖、糖尿病的病程长短、周围神经病变及糖尿病视网膜病变有关。     

Ⅱ型糖尿病患者运动神经传导速度的改变及意义

检测了５６例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的运动神经传导速度（ＭＮＣＶ）。表明ＮＩＤＤＭ患者的ＭＮＣＶ较正常人明显减慢，差异有显著性。ＮＩＤＤＭ患者的ＭＮＣＶ异常率与患者的病程和平素血糖控制状况有关。病程＞５年者，ＭＮＣＶ异常率显著高于病程＜５年者；ＨｂＡ１Ｃ＞１０％者其ＭＮＣＶ异常率显著高于ＨｂＡ１Ｃ＜１０％者。在男性ＮＩＤＤＭ患者中，伴阳萎者其ＭＮＣＶ异常率显著高于不伴阳萎者。ＮＩＤＤＭ合并神经病变者，ＭＮＣＶ明显异常。     

胰岛素及其受体在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨肾缺血再灌注 (IR)过程中胰岛素及其受体的作用。方法　采用钳夹肾动脉的方法建造急性缺血再灌注肾损伤模型。将大耳白兔分为对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )、胰岛素处理组 (Ins+IR组 ) 3组 ,Ins+IR组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (Ins3U/ kg.wt) ,而对照组和 IR组则给予等量生理盐水。测定各组动物的血糖、血清胰岛素水平及肾组织胰岛素受体高、低亲和力常数 (Kd1 ,Kd2 )和高、低亲和力受体最大结合容量(Bmax1 ,Bmax2 )。结果　缺血再灌注 2 h后 ,3组动物血糖值、血清胰岛素水平均较术前显著升高 (P<0 .0 5 ) ,IR组尤为显著 ,IR组 Kd1 、Kd2 、Bmax1 、Bmax2 均较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,Ins+IR组仅 Bmax2 较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ;4 8h后 ,3组动物血糖值恢复至正常水平 ,对照组胰岛素水平恢复至正常水平 ,IR组也较 2 h时明显下降(P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,3组动物 Kd1 、Bmax1 值无差异 ,Ins+IR组 Bmax2 仍维持较低水平 (P<0 .0 5 ) ,Ins组 Kd2 明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　在肾 IR过程中 ,内源性胰岛素的作用减弱 ,外源性胰岛素对肾组织高亲和力受体位点无下降调节作用 ,但胰岛素可引起低亲和力受体数目的下调。胰岛素减轻 IR肾损伤的作用主要是     

非胰岛素依赖型糖尿病患者的心率变异分析

目的　探讨非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)患者自主神经变化与心率变异性 (HRV)的关系。方法　NIDDM患者和健康人各 30例 ,进行HRV分析。结果　和对照组相比NIDDM组HRV各指标均明显降低 ,HRV和病程无关。结论　HRV分析是一种为临床早期发现NIDDM患者自主神经变化的较好方法。     

NIDDM患者红细胞免疫功能的变化

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞免疫功能的变化及其在微血管病变中的作用。方法采用郭峰法检测３１例ＮＩＤＤＭ患者和３０名健康对照者的红细胞免疫功能。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和协同肿瘤红细胞花环率显著降低（Ｐ＜０．０１）；红细胞免疫复合物花环率显著升高（Ｐ＜０．０１）；有微血管病变者上述变化更为明显。结论ＮＩＤＤＭ患者红细胞免疫粘附功能降低，红细胞免疫功能降低可能是引起微血管病变的原因之一，也可能是ＮＩＤＤＭ患者易感染的重要原因。     

胰岛素诱发的心力衰竭

通过观察Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并冠心病（ＣＨＤ）和单纯ＮＩＤＤＭ两组病人在给予胰岛素治疗１０～３０ｄ后，最终均发生水肿，而心衰的发生则以合并ＣＨＤ组明显高于单纯ＮＩＤＤＭ组（Ｐ＜０．０１）。结果表明，胰岛素治疗过程中可引起水钠潴留，导致心脏的负荷逐渐增加，从而诱发心力衰竭。     

2型糖尿病患者一氧化氮、内皮素变化及临床意义的探讨

目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在 2型糖尿病 (NIDDM)患者血浆中变化及临床意义。方法 :采用硝酸盐还原酶比色法和放射免疫法对 98例 NIDDM患者 (其中并发高血压者 5 4例 )和 30例健康人血浆中 NO和 ET含量进行分析。结果 :NIDDM患者与健康人相比 ,患者血浆中 NO明显降低 ,NO血浆水平为 5 9.42μm ol/L (P<0 .0 5 ) ,ET明显增高 ,ET血浆水平为 80 .49ng/L (P<0 .0 1) ,并发高血压患者较不并发高血压患者这种变化更显著 ,二者差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :血浆中 NO和 ET含量变化在 NIDDM发病机理中可能起重要作用。     

绝经后Ⅱ型糖尿病患者雌激素受体的变化

探讨雌二醇受体数量与绝经后Ⅱ型糖尿病的关系。方法选测绝经后Ⅱ型糖尿病患者４２例和６０例正常妇女。采用放射配体法检测外周血白细胞ＥＲ含量;采用放射免疫法检测血浆雌二醇浓度。结论绝经后Ⅱ型糖尿病的发病可能与雌二醇及ＥＲ的降低有关。     

NIDDM尿转铁蛋白测定的临床意义

目的：了解转铁蛋白花早期糖尿病肾病中的临床意义。方法：采用免疫比浊法测定44例无明显血管合并症的NIDDM及266例健康人尿转铁蛋白排泄（UTFE）并与尿白蛋白排泄（UAE）进行比较。结果：无明显血管合并症的NIDDM病人UTFE增高的发生率明显高于UAE增高的发生率（57．1％与30．9％，u=3．76，P＜0．01）。UTFE与UAE呈明显正相关，UTFE与病程呈显著正相关，但与血糖及GHbA1c等水平无相关性。结论：以上结果提示UTFE可能是一个较UAE更敏感及更早反映NIDDM早期合并症的指标。