抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征

中枢性低钠血症是一种颅内疾病所致的常见电解质紊乱,发病机理有所争论,可分为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS),它们有很多相似之处但不尽相同.SIADH以水潴留,ADH不适当分泌导致的稀释性低钠为特点,而CSWS则以原发性尿钠增多导致血容量不足和真性缺钠为特征.SIADH应该限水治疗,而CSWS则需要补液补盐治疗.补盐速率不当可导致严重的神经系统并发症,因此对急慢性低钠血症的补盐速率有一定的规则.     

脑性盐耗综合征的发病机制及钠代谢中枢的解剖位置

目的 探讨脑性盐耗综合征的发病机制及临床问题.方法 2007年7月至2012年7月治疗脑性盐耗综合征9例.依照患者补盐量与尿量有无直线回归关系将病例分为2组,对其补盐量、尿量、每日尿量/补盐量的均数做两样本t检验.结果 9例均治愈,其中6例补盐量与尿量有直线回归关系,P ＜0.05；3例补盐量与尿量无直线回归关系,P＞0.05.有直线回归关系组与无直线关系组相比:补盐量前者大于后者(P＜0.001)；尿量前者大于后者(P＜0.001)；但2组单位补盐量所对应的尿量(尿量/补盐量)不相等(P＞0.05).结论 脑性盐耗综合征患者补盐量与尿量的直线回归关系,补盐后肾脏排钠增加,因此,钠代谢中枢的解剖位置可能是以下丘脑为主,包括额叶、侧裂周围脑组织的广泛区域.     

儿童颅内病变所致抗利尿激素分泌异常综合征24例分析

目的:通过对24例由于颅内病变导致的抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患儿的病因分析,探讨儿童期导致SIADH的主要病因。方法:回顾性分析由于颅内病变导致SIADH的患儿24例,了解该组患儿产生SIADH的原因、临床特点及治疗、转归。结果:主要原因包括各种病因所致的中枢感染(包括化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑炎)、重型颅脑外伤、重症缺血缺氧性脑病、颅内肿瘤等。结论:儿童期引起SIADH的颅内病变原因多种多样,应尽快识别SIADH,进行积极有效的治疗,可减少并发症,改善预后。     

50例脑外伤后脑性耗盐综合征患者的临床表现分析

目的：对脑外伤后脑性耗盐综合征患者的临床表现进行分析。方法在2008年~2013年于我院住院治疗的脑外伤患者中，选取有脑性耗盐综合征患者(CSWS)50例为实验组，50例没有这个症状的患者为对照组，对两组的临床资料进行回顾性分析，通过比较，分析脑外伤后CSWS患者的临床表现。结果与对照组相比，实验组患者出现意识模糊、精神不振、多饮多尿等临床症状的差异均有统计学差异，P<0.01，血压下降、烦躁、的临床表现比较之下也有统计学差异，P均P<0.05，死亡无统计学差异(P>0.05)；脑外伤后患者出现脑性耗盐综合征多发生于病后1~2w。结论脑外伤后CSWS常常在2~12d出现病情加重,神经外科医师应该密切注意脑外伤患者的临床表现，一旦确诊，尽早采取有效治疗。     

颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的临床分析

目的探讨颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的临床表现特点与治疗方法。方法回顾性分析我科近15年收治的932例颅脑损伤病人影像与血生化资料。结果932例颅脑损伤中9例合并脑性盐耗综合征。9例入院时格拉斯（GCS）评分均在8分以下。伤后7-11 d开始出现低钠血症症状。6例病人出现精神症状和意识状态改变。其中7例病人意识障碍加深,并出现再次昏迷。9例病人血钠均低于130 mmol/L,其中3例病人低于120 mmol/L,所有病人血浆抗利尿激素（ADH）值小于15 pg/mL,血浆渗透压高于270 mOsm/L,尿钠均大于80 mmol/d,其中2例高于200 mmol/d。治愈7例,死亡2例。结论颅脑损伤并发的脑性耗盐综合征的发病机制与治疗措施不同于抗利尿激素分泌异常综合征,早期诊治能降低颅脑损伤病人的病残率和病死率。     

脑性盐耗综合症

1　概述神经外科病人术后常出现低钠血症 ,尤其是鞍区肿瘤术后更为常见。以往将其统统归因于抗利尿激素分泌不当综合症 (ｓｙｎｄｒｏｍｅｏｆｉｎａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅａｎｔｉｄｉ ｕｒｅｔｉｃｈｏｒｍｏｎｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ,ＳＩＡＤＨ) ,但近些年来另一种与ＳＩＡＤＨ病因完全不同的 ,也可以引起低钠血症的综合症渐渐受到人们的重视 ,这就是脑性盐耗综合症 (ｃｅｒｅｂｒａｌｓａｌｔｗａｓｔｉｎｇｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＣＳＷＳ)。ＣＳＷＳ的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量 ,而ＳＩＡＤＨ是正常血容量或血容量增加的…     

颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的护理观察

目的 探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的护理观察方法。方法 对我科30例颅咽管瘤术后发生水电解质紊乱患者的，临床资料进行回顾性分析，并根据水钠紊乱类型进行相应处理。结果 发生尿崩症21例（70％）、抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）1例（3．3％）、脑性耗盐综合征（CSW）3例（10％）、营养性低钠4例（13．3％）、高钠血症5例（167％，3例伴有尿崩症）。27例水电解质紊乱得以纠正，2例自动出院，1例死亡。结论 水钠代谢紊乱是颅咽管瘤术后常见并发症之一，早期采取监测措施，及时纠正，可提高原发疾病的疗效。     

颅脑外伤后并发低钠血症的危险因素分析

目的探讨颅脑外伤患者并发低钠血症的发生机制及危险因素,以期为其早期预测及预防提供参考。方法回顾性分析2016年6月至2019年6月我院收治的185例中型和重型颅脑外伤患者的临床资料,包括导致低钠血症的不同病因、损伤类型、性别、格拉斯哥昏迷(GCS)评分、手术、脑水肿、颅底骨折和穿透性性损伤等;采用单因素χ^2检验和多因素Logistic回归分析探究颅脑外伤后并发低钠血症的危险因素。结果所有患者中,80例出现低钠血症,其中钠盐摄入不足、利尿剂过量使用47例,抗利尿激素分泌失调综合征19例,脑性耗盐综合征14例。低钠血症更多发生在脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血和弥漫性轴索损伤患者中,差异具有统计学意义(P<0.05)。单因素χ^2检验结果显示,GCS评分(P=0.000)、脑水肿(P=0.000)、颅底骨折(P=0.000)、穿透性损伤(P=0.001)是颅脑外伤后并发低钠血症的相关因素。多因素Logistic回归分析结果显示,GCS评分(P=0.006)、脑水肿(P=0.006)、颅底骨折(P=0.000)、穿透性损伤(P=0.015)是颅脑外伤后并发低钠血症的危险因素。结论脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤、GCS评分≤8分、脑水肿、颅底骨折和穿透性损伤的颅脑外伤患者更易发生低钠血症,应早期关注患者血清钠水平,明确病因及时纠正,防止病情恶化。     

舍格伦综合征病因研究进展

舍格伦综合征(SS)是一种系统性自身免疫性疾病.主要以外分泌腺炎症为特点,可同时伴有全身多系统损害症状.近些年来,随着对舍格伦综合征的免疫和临床研究的不断深入,在诊断、治疗、预后等方面均有较大进展,而该病的病因机制尚未明确.     

脑钠素检测与急性冠状动脉综合征

急 性冠状动脉综合征 (AcuteCoronarySyndrome ,ACS)是一组临床综合征 ,是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成 ,严重的ACS可导致猝死。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死都属于本综合征范畴 ,及时诊断和治疗可减少该综合征的死亡率和致残率。在AC     

急性呼吸窘迫综合征16例临床诊治分析

目的　探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的诊治体会 .方法　 16例ARDS患者在早期诊断、积极治疗原发病及行有效的机械通气模式 ,控制补液 ,加强感染及营养支持治疗 ,纠正水电解质酸碱平衡紊乱 ,保护好重要脏器功能等综合治疗 .结果　 16例患者中 10例病情迅速控制或好转 ,有效率 6 2 .5 % . 6例死亡 (37.5 % ) .其中死亡者有 4例是延误诊断的因素 6 6 .7% (4/6 ) .结论　ARDS目前尚无特异的治疗手段 ,在原发病的诊治过程中做到早发现、早诊断.及时采取有效的机械通气为主的综合治疗 ,可提高抢救的成功率 .     

连续性静脉-静脉血液滤过透析治疗对重症肾综合征出血热单核细胞免疫功能的影响

目的 研究连续性静脉-静脉血液滤过透析(CVVHD)治疗重症肾综合征出血热少尿期过程中对单核细胞免疫功能的影响.方法 24例重症肾综合征出血热均采用CVVHD治疗,每次治疗12 h,在治疗前及治疗后0、48、72 h,各取肝素抗凝血15 mL,分离单核细胞,用脂多糖(LPS)质量浓度10 mg/L(10 μg/mL)刺激12 h,酶联免疫吸附分析(ELISA)测定其分泌的细胞因子水平(TNF-α、IL-6、IL-10);测定单核细胞人类白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达情况,判断其抗原呈递功能(流式细胞仪),同时观察血浆各种细胞因子水平的变化.12例健康志愿者作为正常对照组,其中男性7例,女性5例,年龄21 ～ 65岁,平均年龄42岁.结果 单核细胞分泌功能:CVVHD治疗前,重症肾综合征出血热病人单核细胞分泌功能升高,CVVHD治疗后,单核细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-10减少.单核细胞抗原呈递功能:与正常人相比较,重症肾综合征出血热病人抗原呈递功能下降,CVVHD治疗后单核细胞抗原呈递功能明显改善.应用CVVHD治疗后血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平明显下降.结论 应用CVVHD治疗可明显改善重症肾综合征出血热的免疫功能紊乱,可部分清除血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10.接受CVVHD治疗的时间及其间隔时间是影响治疗结果的重要因素,治疗越早,治疗效果越好.     

原发性干燥综合征的治疗进展

原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病,临床表现复杂多样,其特征是淋巴细胞浸润唾液腺、泪腺等外分泌腺体导致腺体分泌不足,表现为口干眼干症状。本病除对外分泌腺体造成损害,还可累及腺外器官,造成全身系统性损伤。原发性干燥综合征发病机制尚不明确,目前以对症治疗为主,缺乏疗效确切的治疗方法,但近年尚有一些新的治疗进展。     

根据分子遗传学发病机制治疗QT延长综合征（附一例报告）

本文报道了１例先天性ＱＴ延长综合征（ｃＬＱＴＳ）伴发尖端扭转型性心动过速（ＴｄＰ），导致晕厥反复发作，经过Ｉｂ类钠通道阻滞剂苯妥英钠及肾上腺素β阻滞剂普萘洛尔治疗无效，而根据ｃＬＱＴＳ的分子遗传学发病机制，给予补钾治疗却有效地控制了患者的ＴｄＰ和晕厥发作，ＱＴ间期明显缩短。结合文献，就本例ｃＬＱＴＳ的发病机制、临床诊断步骤和药物治疗选择加以讨论。结论：对于ｃＬＱＴＳ的治疗，可以根据分子遗传学发病机     

儿童抗癫痫药高敏综合征6例临床报告及文献复习

目的总结儿童抗癫痫药高敏综合征(AHS)的临床特点.方法报告6例儿童抗癫痫药高敏综合征及复习国内外文献,总结儿童AHS的临床特点.结果儿童AHS患者均有发热、皮疹及内脏损害,部分患者的皮疹表现为Stevens-Johson综合征(SJS)、中毒性表皮松解症(TEN),立即停用致病药物及应用糖皮质激素是治疗的关键.结论芳香族抗癫痫药(苯妥英钠、苯巴比妥及卡马西平)能导致儿童AHS.     

急性呼吸窘迫综合征16例临床诊治分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊治体会.方法 16例ARDS患者在早期诊断、积极治疗原发病及行有效的机械通气模式,控制补液,加强感染及营养支持治疗,纠正水电解质酸碱平衡紊乱,保护好重要脏器功能等综合治疗.结果 16例患者中10例病情迅速控制或好转,有效率62.5%.6例死亡(37.5%).其中死亡者有4例是延误诊断的因素66.7%(4/6).结论 ARDS目前尚无特异的治疗手段,在原发病的诊治过程中做到早发现、早诊断.及时采取有效的机械通气为主的综合治疗,可提高抢救的成功率.     

儿童巴特（Bartter）综合征的临床特征研究（附3例临床报告）

目的总结儿童巴特综合征的临床特征及预后。方法复习国内外巴特综合征相关的文献并结合我院明确诊断的3例巴特综合征,总结儿童巴特综合征的临床表现、实验室检查特点及预后。结果儿童巴特综合征在治疗前均有营养不良及生长发育落后,并伴有长期腹泻、呕吐、多饮、多尿等非特异性临床表现。我院3例巴特综合征中有2例以抽搐为首发症状。实验室检查可见高肾素血症、高醛固酮血症、低钾血症、低钠血症、低氯血症及代谢性碱中毒。经积极治疗,预后大多良好,未经治疗患儿可致死亡。结论巴特综合征临床症状多样,经积极治疗大多预后良好。     

PRA、A-ⅡRIA在开搏通治疗CHF并稀释性低钠血症过程中的动态观察

严重进展型充血性心衰患者常常并发稀释性低钠血症,且预后不良.为了解开搏通对充血性心力衰竭(CHF)并稀释性低钠血症的治疗效果,本文动态观察了开搏通治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ)及血钠的含量变化.     

癫合并睡眠呼吸暂停综合征的研究

目的:探讨癫(癎)与睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的相互关系,观察SAS的治疗对癫(癎)发作的影响.方法:从39例癫(癎)患者中筛选出可能合并SAS的病例进行多道睡眠图(PSG)监测,对确诊为SAS的中-重度患者行经鼻持续气道正压通气治疗(nCPAP).结果:39例癫(癎)患者中有18例(46%)合并有SAS,且合并SAS的患者癫(癎)发作频率较高,平均为0.82次/月,与单纯癫(癎)患者的平均0.28次/月相比,明显升高(P＜0.01).经nCPAP治疗,癫(癎)发作频率减少至平均0.35次/月,与治疗前相比差异有显著意义(P＜0.01).结论:成人癫(癎)患者合并SAS发生率较高,SAS可加重癫(癎)的发作,治疗并存的SAS可提高对癫(癎)发作的控制力度,改善癫(癎)患者的生活质量.     

新生儿肺炎与低钠血症临床分析

目的 探讨新生儿肺炎与低钠血症的关系。方法 对80例新生儿肺炎患儿的血清钠进行分析。结果 80例新生儿肺炎患儿有31例(37．8％)发生低钠血症。结论 新生儿肺炎可导致低钠血症。