心理应激、脑海马损伤与抑郁症

目的：探讨心理应激导致抑郁时机体神经-内分泌-免疫网络平衡状态及脑海马结构的变化。资料来源：应用计算机检索Medline1992—05／2001-10的有关心理应激、抑郁症及脑海观损伤的文章，检索词“Depression，Stress”，并限定文章语言种类为English。资料选择：对资料进行初审，选取与心理应激、抑郁基础分析及脑海马损伤相关的文章，并开始查找全文．重复课题中选择大样本的实验文章、排除Mata分析类文章及综述．质量评价主要考察资料的真实性，设计过程是否严密。资料提炼：共收集到56篇有关心理应激、抑郁症及脑海马损伤的基础分析文献，排除重复或小样本的文章，23篇文献符合本课题要求。资料综合：①针对有关心理应激和抑郁症的基础分析，对所检索出文献中的众多观点进行提炼综合，重点介绍国内外的前沿观点，对抑郁症的病理基础作以较系统、深入的探索。②无论是人类或是其他生物，在面临不适于其生存的刺激即应激（而人类更要面临社会心理应激）时，必然产生紧张、焦虑、抑郁的情绪反应。而长期、慢性的应激，则可能通过一系列的神经生化机制导致脑组织，特别是脑海马结构器质性损害，并影响依赖于脑海马的认知、情绪等功能，在一些其他因素，如遗传素质的基础上诱发抑郁症。结论：慢性应激时，机体神经-内分泌-免疫网络失衡，由于一系列的神经生化改变可导致大脑器质性损害，而与情绪密切相关的边缘系统尤其是脑海马结构最易受到损害，海马损伤可能与抑郁情绪的发生有关。     

脑海马结构与抑郁障碍的关系

目的:脑海马结构是抑郁障碍生物学研究的重要部位之一,进一步明确两者的关系,为抑郁障碍的治疗、预防提供新的途径。资料来源:应用计算机检索CBMDisc数据库的相关文章,检索词“抑郁症/抑郁障碍与海马结构”,限定文章语言种类为中文;同时检索Med-line数据库2002-1/2004-12、OVID数据库2002-1/2005-12年的相关文章,检索词“depressivedisorder,hippocampalformation”,限定语言种类为English。另查阅相关专著数部。资料选择:对检出文章进行初审,选出符合要求的文章再查阅全文。纳入标准:①抑郁障碍的病因学研究与海马有关的原著;②抑郁障碍与海马结构病理生理方面的基础原著;③抑郁障碍的临床治疗与海马有关的原著。排除标准:文献中重复的研究或Meta分析类文章。资料提炼:CBMDisc数据库检出23篇,Medline数据库检出23篇,OVID数据库检出45篇,选入23篇作为参考文献,其中神经病理神经生化方面的有13篇,神经内分泌相关有4篇,神经营养因子相关有5篇,神经解剖专著1部。资料综合:抑郁障碍与脑海马结构的关系现在是一研究热点,抑郁障碍患者以及抑郁模型鼠海马结构存在形态改变,但目前尚不能确定抑郁障碍与海马结构变化的因果关系;各种因素作用于实验动物或人体导致神经内分泌变化,影响神经递质释放及与其受体结合,蛋白构象等水平,影响神经营养因子,加速神经细胞调亡,而神经细胞调亡又可加速神经生化、内分泌等变化。结论:脑海马结构与抑郁障碍的病因病机等各方面有密切联系,在联系的各环节通过深入研究都可找到抑郁障碍的治疗靶点,为抑郁障碍的治疗提供广阔的前景。     

脑海马结构与抑郁障碍的关系

目的：脑海马结构是抑郁障碍生物学研究的重要部位之一，进一步明确两者的关系，为抑郁障碍的治疗、预防提供新的途径。 资料来源：应用计算机检索CBMDisc数据库的相关文章，检索词“抑郁症／抑郁障碍与海马结构”，限定文章语言种类为中文；同时检索Med—line数据库2002—1／2004—12、OVID数据库2002-1／2005-12年的相关文章，检索词“depressivedisorder，hippocampalformation”，限定语言种类为English。另查阅相关专著数部。 资料选择：对检出文章进行初审，选出符合要求的文章再查阅全文。纳入标准：①抑郁障碍的病因学研究与海马有关的原著；②抑郁障碍与海马结构病理生理方面的基础原著；③抑郁障碍的临床治疗与海马有关的原著。排除标准：文献中重复的研究或Meta分析类文章。 资料提炼：CBMDisc数据库检出23篇，Medline数据库检出23篇。OVID数据库检出45篇，选人23篇作为参考文献，其中神经病理神经生化方面的有13篇，神经内分泌相关有4篇，神经营养因子相关有5篇，神经解剖专著1部。 资料综合：抑郁障碍与脑海马结构的关系现在是一研究热点，抑郁障碍患者以及抑郁模型鼠海马结构存在形态改变，但目前尚不能确定抑郁障碍与海马结构变化的因果关系；各种因素作用于实验动物或人体导致神经内分泌变化，影响神经递质释放及与其受体结合，蛋白构象等水平，影响神经营养因子，加速神经细胞调亡，而神经细胞调亡又可加速神经生化、内分泌等变化。 结论：脑海马结构与抑郁障碍的病因病机等各方面有密切联系，在联系的各环节通过深入研究都可找到抑郁障碍的治疗靶点，为抑郁障碍的治疗提供广阔的前景。     

海马神经干细胞在抑郁症治疗中的可能作用

目的:从国外神经干细胞和抑郁症的相关研究出发,探讨海马神经干细胞在抑郁症治疗中的可能作用。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2005-04与神经干细胞和抑郁症相关文献,检索词分别为“neuralstemcell,hippocampus,rat”和“depression,hippocampus,rat”,并限定语种为英文;并手工检索2003-01/2005-02《中国临床康复》相关文献,检索词为″海马,神经干细胞,大鼠″并限定语种为中文。资料选择:从资料中选取有关神经干细胞、抑郁症实验研究的相关文章,纳入标准:①实验中涉及激素、神经递质和各种营养因子诱导海马神经干细胞增殖的研究。②实验中涉及抑郁症时海马损伤的研究,如糖皮质激素、谷氨酸、一氧化氮等。③实验涉及中神经营养因子对抑郁症的治疗作用。排除综述类文献,对剩余文献查阅全文。资料提炼:共收集到相关文献106篇,42篇纳入标准。排除相似或重复文献27篇,共15篇文献选定为参考文献。15篇文献涉及诱导海马神经干细胞的内容有10篇,探讨抑郁症海马损伤的研究有5篇。资料综合:海马损伤是抑郁症的中枢神经系统的主要病理表现,这与下丘脑-腺垂体-肾上腺轴-谷氨酸-N-甲基-D-天冬氨酸受体-一氧化氮途径亢进有关;由于该途径还能够抑制海马神经干细胞的增殖分化,导致海马的自身修复能力下降,引起海马萎缩。因此抑制其亢进是预防和控制抑郁症的重要手段,促进海马神经干细胞增殖分化是抑郁症治疗的关键措施。目前,利用原位诱导神经干细胞的方法治疗抑郁症更有实际意义。结论:原位诱导神经干细胞,促进海马神经干细胞增殖分化将可能成为治疗抑郁症的关键措施。     

海马神经干细胞在抑郁症治疗中的可能作用

目的：从国外神经干细胞和抑郁症的相关研究出发，探讨海马神经干细胞在抑郁症治疗中的可能作用。资料来源：应用计算机检索Medline 1995—01／2005—04与神经干细胞和抑郁症相关文献，检索词分别为“neuralstemcell，hippocampus，rat”和“depression，hippoeampus，rat”，并限定语种为英文；并手工检索2003—01／2005—02《中国临床康复》相关文献，检索词为“海马，神经干细胞，大鼠”并限定语种为中文。资料选择：从资料中选取有关神经干细胞、抑郁症实验研究的相关文章，纳入标准：①实验中涉及激素、神经递质和各种营养因子诱导海马神经干细胞增殖的研究。②实验中涉及抑郁症时海马损伤的研究，如糖皮质激素、谷氨酸、一氧化氮等。③实验涉及中神经营养因子对抑郁症的治疗作用。排除综述类文献，对剩余文献查阅全文。资料提炼：共收集到相关文献106篇，42篇纳入标准。排除相似或重复文献27篇，共15篇文献选定为参考文献。15篇文献涉及诱导海马神经干细胞的内容有10篇，探讨抑郁症海马损伤的研究有5篇。资料综合：海马损伤是抑郁症的中枢神经系统的主要病理表现，这与下丘脑-腺垂体-肾上腺轴-谷氨酸-N-甲基-D-天冬氨酸受体-一氧化氮途径亢进有关；由于该途径还能够抑制海马神经干细胞的增殖分化，导致海马的自身修复能力下降，引起海马萎缩。因此抑制其亢进是预防和控制抑郁症的重要手段，促进海马神经干细胞增殖分化是抑郁症治疗的关键措施。目前，利用原位诱导神经干细胞的方法治疗抑郁症更有实际意义。结论：原位诱导神经干细胞，促进海马神经干细胞增殖分化将可能成为治疗抑郁症的关键措施。     

应激干预抑郁症患者心理生理指标的变化

目的:介绍抑郁患者心理生理指标的特点及测量,探讨应激干预对抑郁患者心理生理指标的影响。资料来源:应用计算机检索Medline 1996-01/2006-12与应激干预抑郁患者及抑郁患者心理生理指标相关的文章,检索词为"stress-coping,relaxation training,inactivity,depression,anxiety,heart-rate-variability",限定文献语种为"English";万方数据库2004/2007有关文章,检索词为"应激干预,放松训练,静坐,抑郁症,焦虑,心率变异性",并限定文章语言种类为中文。资料选择:共搜集到300余篇文献,选择与放松训练及静坐相关的临床研究文献,无论是否随机、有无对照组都纳入,排除基础研究和重复文献。资料提炼:共纳入35篇文献进行综述,其中9篇介绍应激与抑郁及应激干预方式,18篇陈述抑郁患者心理生理指标的特点及测量,另外8篇探讨应激干预对抑郁患者心理生理指标的影响。资料综合:①早期应激会导致个体抑郁易感性,成年期抑郁障碍是由于素质因素和应激的交互作用而产生的。较低的心率变异性是患有抑郁症的心脏患者的死亡率比没有抑郁症的心脏患者死亡率高的原因。②目前较常用的测量心理生理的指标有皮电、心率及心率变异性。③抑郁症的应激干预包括早期和成年期间应激干预,临床上以成年期应激干预为主。放松技术作为最常用的应激干预技术对抑郁症有着较好的应用效果。放松训练和静坐都可以让正常人和抑郁症患者放松,使交感神经活动下降,但是放松训练的效果要好于静坐放松训练。结论:放松训练对抑郁症和正常人都有效果,但从皮电和心率等指标可以发现,抑郁症伴焦虑症患者的反应效果要好于单纯抑郁患者和正常人,故放松训练对抑郁症伴焦虑症患者是一种很好的辅助治疗方法。     

应激抑郁动物模型的建立与评价

随着社会竞争的加剧,抑郁症的发病率呈逐年上升的趋势,对该病的基础研究和临床研究非常重要,有些研究工作必须依靠抑郁动物模型完成,而动物模型模拟人类疾病状态的程度直接影响实验研究结果的价值。应激抑郁模型造模手段与临床抑郁症患者的病因有相似性,所以是目前最常用的抑郁动物模型。现就其建模手段和评价综述如下。1应激与抑郁的关系应激(stress)是当机体所处的外界环境突然发生变化时,机体通过对它的认知和评价而做出一系列的心理生理反应。研究表明长期慢性、低强度的日常生活压力是引发抑郁症的主要原因。Solomon认为应激与抑郁的发生有因果关系,应激事件不但可以诱发抑郁症状,还可以加重已经存在的抑郁症状[1]。应激导致抑郁发生的过程和机制复杂,目前被认为主要与脑内神经递质变化、神经内分泌改变以及海马神经元损伤和再生障碍等有关,上述诸多环节相互作用,互为因果。例如应激引起下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的持续亢进可导致海马中谷氨酸的释放增加,过量的谷氨酸损伤海马神经元,并导致其再生功能降低,反之海马损伤后对HPA轴的负反馈抑制作用减弱,进一步加重HPA轴功能障碍,二者形成恶性循环共同作用导致抑郁发生。最近有学者发现应激引起...     

抑郁症与体育疗法

目的:总结并分析抑郁症的发病机制,探讨体育疗法治疗抑郁症的效果。资料来源:应用计算机检索Medline1988-01/1999-12关于抑郁症与体育疗法的文章,检索词“Depression,DepressionandExerciseTherapy”并限定文章的语言种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1996-01/2006-10的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“抑郁症,体育疗法”。另外手工查找抑郁症与体育疗法有关的资料和书籍。资料选择:对资料进行初审,选取与抑郁症与体育疗法相关的文献,所选择的文献为研究原著,排除重复研究和综述类文献。资料提炼:共收集到116篇抑郁症与体育疗法的文献,在选择、分析的基础上,排除重复或类似研究,最终提炼出21篇文献进行分类整理用于综述。资料综合:①通过体育锻炼,稳定抑郁症患者的情绪,提高心理承受能力。②身体活动和参与体育锻炼,增强信心,提高活力,帮助改善思考方式,恢复对生活的自我控制能力。③通过体育锻炼使抑郁症患者的注意力转移、情感发泄、兴趣改变、紧张程度得到松弛,消除情绪障碍,达到心理平衡。结论:体育锻炼作为一种积极的心理活动,可以达到稳定抑郁症患者的情绪和提高心理承受能力的目的,从而可以降低抑郁症患者的抑郁状态。在实施体育疗法的过程中,运动项目、运动强度、运动时间等都会对抑郁症患者产生不同影响。     

抑郁症的研究进展

目的:近年来有关抑郁症的研究较多,从临床角度出发,对有关抑郁症的神经内分泌、免疫、动物模型以及药物和心理治疗的研究动向进行综述,期望对临床工作者有所帮助。资料来源:应用计算机检索Medline1996-01/2003-12期间与抑郁症相关的文章,关键词“Depression,Neuroendocrine,Psychologicaltreatment,Drugtherapy。限定文章语种为English。同时计算机检索相关杂志2002-01/2004-10期间的与抑郁症相关文章,限定文章语种为中文,关键词“抑郁症;神经内分泌学;动物;药物疗法;心理治疗过程”。资料选择:纳入标准为实验研究类文章,对是否应用了中随机、盲法、对照等条件未作限制。对观察性文章、经验总结、个案报告等文献不予采用。资料提炼:共收集49篇关于抑郁症方面的研究原著,根据纳入标准,排除了21篇,11篇因系重复研究,7篇因实验结论不确定,3篇为一般的分析研究文章。资料综合:抑郁症的神经内分泌和免疫方面的改变是一种交互作用,中枢神经肽的改变继而影响脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺和下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能。在药物研究方面筛选了一些作用靶点明确,副作用小的药物。心理治疗在抑郁症的治疗中较为重要,单纯的药物和心理治疗都对疗效有一定的影响,强调心理加药物治疗的重要性。动物模型主要用于     

心理应激过程中免疫功能变化的研究

目的:当遇到紧张刺激,可影响生理、心理及免疫功能,产生的免疫反应也可以影响其他生理功能及心理感受,导致生理和/或行为的反应。综述国外对应激刺激时机体分子水平变化的研究现状,探讨免疫功能在心理应激过程中的变化及其意义。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2003-12的与脑卒中早期康复相关文献,检索词“stress,immune,depression,neuropsychiatricdisor-der”,并限定文献语种为英文。资料选择:对资料进行初审,从中选取包括应激组和对照组的文献,然后选择是随机临床实验的研究和实验室实验的研究纳入标准。排除标准:非随机临床实验研究,重复的同一研究和综述类文献。资料提炼:共收集到43篇关于应激刺激时机体分子水平变化的随机对照临床实验和实验室的实验研究,25篇纳入标准。排除的18篇中7篇是重复的同一研究,11篇为Meta分析研究。25个实验分别对心理应激刺激时免疫细胞的变化,细胞因子及其受体的变化,免疫功能变化的神经内分泌因素进行了评价。资料综合:应激刺激对生理、心理及免疫功能影响的分子基础包括多种直接的信息网和神经内分泌及免疫细胞和免疫源性介质的反馈调节作用。①免疫细胞的变化:应激反应与神经激肽细胞活性抑制及淋巴细胞对有丝分裂原的增殖反应降低和IL-2、IFN-γ产生抑制有关;老年群体抑郁症与神经激肽-T细胞亚群升高有关;单核细胞的反应性氧作用系统细胞内水平与抑郁性紊乱患者的神经激肽细胞活性降低存在明显的相关性。②细胞因子及其受体的变化:心理性应激反应和精神病学疾病可危及免疫功能的安全,此现象的发生机理可能与免疫系统细胞因子的活性和其他炎症调节因子有关。③免疫功能变化的神经内分泌因素:细胞因子主动转运到中枢神经系统,也从神经胶质细胞中释放,激活中枢神经系统的神经胶质细胞产生其他的细胞因子;心理应激与疾病的关系是经过下列连锁的过程:紧张性刺激,对应激刺激的反应,神经内分泌的改变,免疫应答失调,疾病的发生。结论:心理应激对免疫功能的影响机制是十分复杂的,涉及到中枢神经内分泌系统和免疫系统共同作用。只有寻求更广泛的神经内分泌学和免疫学在心理应激过程中的改变及这些变化与健康和疾病的关系,才能扩大对应激、抑郁与健康、疾病的理解,才能增强防御的能力。