Studies on structural changes of the inner ear caused by experimental round window membrane rupture

Summary This paper is a report on the histopathological changes of the inner ear following artificial rupture of the left round window membrane observed in 19 experimental guinea pigs. We found that the artificially perforated round window membrane could heal spontaneously, that no noticeable morphological changes took place in Corti’s organ within 2 weeks postoperatively and that if the round window membrane rupture failed to heal 2.5 months postoperatively, the Corti’s organ in the basic turn would be the chief part to be damaged, as a result of which the high frequency hearing ability might be impaired. These findings call the clinicians’ attention to the fact that if the hearing of patients who are suspected of labyrinthine window membrane rupture does not improve distinctly 2 weeks after the appearance of the symptoms, operations must be performed immediately for exploration and repair.     

豚鼠冲击波负压暴露后耳蜗毛细胞扫描电镜和透射电镜观察

目的 探讨冲击波负压(BUP)暴露后豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化特点.方法 将豚鼠暴露于不同强度的实验性BUP 1次,8h～7d后应用扫描电镜和透射电镜技术观察耳蜗基底膜毛细胞的超微结构变化.结果 负压峰值为-22.4 ～-63.3kPa的BUP暴露后,豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化发生了不同程度的病理性改变,主要表现为第2、3排外毛细胞散在性缺失,甚至节段性外毛细胞缺失、纤毛融合甚至巨纤毛形成及胞浆溢出,纤毛内微丝解聚、线粒体肿胀、溶酶体数量增多和胞浆内空泡形成.结论 不同强度的BUP暴露可导致豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构病变,且BUP强度越高,病变越重.     

倍他司汀对豚鼠内耳缺血模型的影响

目的观察倍他司汀(betahistine hydrochloride,BH)改善耳蜗供血的作用,探讨其在耳蜗缺血性疾病中的应用.方法通过磁微粒定向栓塞豚鼠内耳微血管,造成内耳缺血模型.模型动物10只,分为BH组、对照组各5只,经胃管分别注入0.1%盐酸倍他司汀(BH组)或等量生理盐水(对照组),观察耳蜗血流量(cochlear bloodflow,CBF)、听脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABR)、螺旋韧带血管纹血管内磁栓及听毛细胞琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)变化.结果WTBZ对照组共10耳,CBF平均为基础值(50±7)%,7耳ABR阈值升高,螺旋韧带及血管纹血管内广泛分布羰基铁微粒聚集形成的磁栓,SDH染色外毛细胞呈点片状缺失.BH组10耳,CBF平均为基础值的(81±11)%,3耳ABR阈值升高,螺旋韧带及血管纹血管内磁栓较对照组少,SDH染色外毛细胞散在缺失,染色缺失之毛细胞数与对照组间差异有非常显著性意义.结论BH可增加耳蜗血流量、减轻耳蜗缺血损伤,并部份改善了缺血耳蜗的听功能.     

条件声暴露后豚鼠耳埚外毛细胞F-激动蛋白的表达（英）

It has been found that in many mammalian animals,including mankind, non-traumatic"conditioning"noiseexposures can make the inner ear more resistant to trau-matic noise exposure. The possible mechanism underlyingthis phenomenon which is now known as"toughening",has been extensively studied . All the explanations aboutthis mechanism, however, have not been acceptable. Asa primary component of the structural filaments of the haircells and some supporting cells, filamentous actin (F-actin) are believed to be the basic unit in hair cell reac-tion. Furthermore, recent studies have shown that F-actinis involved in actin-mediated motile processes of the outerhair cells. Thus, F-actin may play an important role inthe process of"toughening". The present study is ①toobtain more information on the distribution of F-actin inthe guinea pig cochlea, ②to observe the effects of condi-tioning noise exposure on the expression of F-actin, and③to determine the relationship between the changes of F-actin expression in the outer hair cells (OHC) and the"toughening" phenomenon.     

中等强度冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗毛细胞核形态学观察

目的观察冲击波负压(BUP)暴露后早期豚鼠耳蜗毛细胞胞核的病理形态学变化。方法将豚鼠在负压峰值为-44.5~-48.8kPa的中等强度BUP暴露3次,于BUP暴露后7d解剖取出耳蜗,应用DNA荧光染料Hoechst 33342显示毛细胞核,在荧光显微镜下毛细胞病理损害情况并进行计数。结果BUP暴露后7d,豚鼠耳蜗毛细胞可见胞核肿胀、胞核缺失、胞核固缩3种病变,以核肿胀发生最高,其次是核缺失,核固缩最为少见,3种病变的总发生率达(17.3±3.2)%,明显高于正常对照组(P<0.001)。结论BUP暴露可导致耳蜗外毛细胞核明显的病理性改变,这种改变可能是造成听力损失的主要原因之一。     

冲击波暴露合并缺氧对豚鼠内耳的影响

目的探讨急性缺氧对冲击波暴露后豚鼠听功能和听毛细胞损伤的影响。方法对冲击波暴露后不同组采用耳蜗基底膜铺片技术和听性脑干反应测试技术进行观测。结果冲击波暴露后单纯冲击伤组、冲击伤加缺氧组听阁均较暴露前明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,听毛细胞受到损伤,冲击伤加缺氧组更为明显。结论冲击波暴露后早期听阈阈值及听毛细胞损伤与缺氧有密切关系。     

乙酰唑胺对豚鼠内耳超微结构影响的研究

目的：探讨乙酰唑胺对血管纹和内淋巴瘤上皮细胞超微结构的影响。方法：静脉注射乙酰胺唑胺后，观察不同时相（０，１５，３０ｍｉｎ，１，２ｈ及７ｄ）血管纹，内淋巴囊超微结构的变化，结果：（１）血管纹内淋巴腔面游离缘空泡在注射乙酰唑胺后３０ｍｉｎ和１ｈ明显减少，１周后空泡消失，边缘细胞和中间细胞各种细胞器减少，线粒体变性；（２）内淋巴囊上皮细胞超微结构在注射乙酰唑胺３０ｍｉｎ后出现改变，１ｄ时最为明显，主要     

火炮爆震对豚鼠听器损伤的病理观察

通过动物试验证明火炮发射爆震在近距离内可引起较重的中耳及耳蜗损伤。30只豚鼠60耳中,鼓膜破裂者57耳,听骨链破坏者32耳,中耳积血或有渗出液者47耳;耳蜗病变,轻度者3耳,中度者41耳,重度者16耳。耳蜗的损伤主要在耳蜗的第一、二周,其中21耳病变波及第三、四周。上述结果与临床检查受炮震后听力损伤者的听力曲线相符合。     

急性缺氧后早期豚鼠耳蜗糖皮质激素受体表达的变化

目的观察缺氧后早期豚鼠耳蜗糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的变化特点。方法利用低氧舱使动物缺氧,应用免疫组化SP法结合图像分析技术检测缺氧后豚鼠耳蜗GR的表达。结果缺氧后GR在豚鼠耳蜗各回均有不同程度的染色,主要阳性部位是螺旋韧带、血管纹、螺旋器和螺旋神经节。与正常组相比缺氧后早期GR在耳蜗各阳性部位的表达均明显减弱,其中在螺旋韧带和血管纹的表达减弱最明显,有统计学意义（P〈0．01）。结论缺氧可使GR在豚鼠耳蜗中的表达减弱。缺氧对耳蜗的损伤可能和GR表达的减弱有关。     

豚鼠椭圆囊斑感觉毛细胞损伤后修复的超微结构观察

目的：研究豚鼠前庭感觉毛细胞损伤后的修复与再生，探讨再生可能的前体细胞。方法：用扫描及透射电镜观察豚鼠椭圆囊斑感觉毛细胞于庆大霉素（ＧＭ）损伤后修复过程的超微结构。结果：发现ＧＭ处理后第４￣７日，椭圆囊斑微纹区缺损的毛细胞由支持细胞填补，第３０日可见部分毛细胞表面长出较细、短的不成熟纤毛束，形态结构类型Ⅱ型的感觉毛细胞。结论：类似Ⅱ型的感觉毛细胞可能为新生的毛细胞；前庭感觉毛细胞再生的前体细胞可能     

改良豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的分离与体外培养

目的 探寻耳蜗微血管内皮细胞的分离与体外培养新方法。方法 选取豚鼠4只，无菌条件下分离其耳蜗血管纹和螺旋韧带，37℃下，Ⅳ型胶原酶(0．5mg／ml)消化3h，将消化获得的细胞接种后用内皮细胞条件培养液进行培养，反复刮除杂细胞。用ABC免疫酶染色法检测Ⅷ因子相关抗原来鉴定培养的内皮细胞，设阳性对照、阴性对照和空白对照。结果 所培养的耳蜗微血管内皮细胞纯度极高，胞浆内均含有内皮细胞特有的Ⅷ因子相关抗原。结论 本实验培养获得了纯净的耳蜗微血管内皮细胞，其方法简便、可操作性强，为血迷路屏障的体外研究奠定了坚实的基础。     

α-硫辛酸对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的防治作用

目的:探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤机制,观察α- 硫辛酸(LA)对损伤组织的保护作用。方 法:豚鼠随机分组:正常组,假手术组,缺血组,缺血再灌注24h、10d组,LA组(缺血前腹腔注射LA100mg/(kg· d),连用7d),生理盐水组(同LA组,但腹腔注射生理盐水)。于缺血再灌注术前及处死动物前行ABR测试。ABR 测试后活杀动物取耳蜗,基底膜铺片观察耳蜗组织形态学变化,硫代巴比妥酸显色法测耳蜗组织过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛(MDA)含量。结果:缺血组及再灌注各组ABR各波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ波间期较正常组明显延长,阈 值升高;外毛细胞出现变形、崩解破坏、排列紊乱、缺失、核溶解等改变,基底周较其余各周明显;CAT活性降低, MDA含量升高;再灌注24h组损伤最重。LA组动物各观察指标与缺血再灌注10d组相比有明显改善。结论:氧 自由基引发的膜脂质过氧化反应参与了缺血 再灌注耳蜗组织损伤;LA可有效保护缺血 再灌豚鼠耳蜗组织。     

冲击波暴露后豚鼠耳蜗基底膜撕裂伤

目的 探讨爆炸冲击波和实验性冲击波负压引起耳蜗基底膜机械损伤的组织病理学特点.方法 将豚鼠暴露于爆炸冲击波和实验性冲击波负压后,分别应用火棉胶包埋组织切片技术和基底膜硬铺片技术,于光学显微镜下观察.结果 爆炸冲击波和实验性冲击波负压暴露后8～24 h即可见基底膜外毛细胞大部分缺失.当爆炸冲击波超压峰值达到121 kPa和实验性冲击波负压峰值达到-78.4 kPa时,分别发现穿透基底膜全层的位于第二转的横形及纵形机械性撕裂伤,横形撕裂伤穿透基底膜全层,从内毛细胞内侧直至第三排外毛细胞外侧;纵形撕裂形状不规则,长度相当于与其相邻的10个内毛细胞空间位置,宽度累及第二、三排外毛细胞区,一端累及内毛细胞区.结论 较大强度的爆炸冲击波和实验性冲击波负压均可导致豚鼠耳蜗基底膜的机械性撕裂性损伤.     

病理条件下碱性成纤维细胞生长因子肌内注射后在豚鼠内耳的分布

目的:探讨病理条件下碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌内注射在豚鼠内耳的分布.方法:25只豚鼠分5组,每组5只.正常组:肌内注射125I-bFGF 原液0.1 ml;生理盐水组:肌内注射生理盐水0.1 ml;125INa组:肌内注射125INa 0.1 ml;急性缺氧组:豚鼠置于密闭容器中,通入体积分数8%氧气和92%氮气的混合气体,2 h后出仓,检测听觉脑干诱发电位(ABR),抽动脉血测定动脉血氧分压(pO2及血氧饱和度(x(O2),同时肌内注射125I-bFGF原液 0.1 ml,立即返仓;药物性聋组:肌内注射丁胺卡那霉素,连续用药7 h,ABR测试后,肌内注射125I-bFGF原液 0.1ml.各动物分别于注射125I-bFGF、生理盐水、125INa 1 h后心内抽血、取肝脏、甲状腺、脑组织、耳蜗、外淋巴组织,测量各组织γ放射计数,并观察耳蜗放射性自显影.结果:缺氧组缺氧后ABR阈值升高(P＜0.000 1,pO2、x(O2均降低(P＜0.01.肌内注射125I-bFGF 后,正常组、急性缺氧组、药物性聋组动物的血液和肝脏组织中γ放射性计数高于本底,耳蜗放射性自显影图谱可见显影颗粒;而脑组织、耳蜗及外淋巴γ放射性计数与本底比较无差异,耳蜗放射性自显影图谱未见显影颗粒.结论:生理情况下,bFGF肌内注射难以通过血脑屏障和血-迷路屏障;病理情况下,如急性缺氧、氨基甙类抗生素耳中毒时bFGF肌内注射也难以通过血脑屏障和血-迷路屏障到达内耳.     

侧脑室穿刺对豚鼠听觉脑干诱发电位及内耳病理形态的影响

目的：观察侧脑室穿刺对豚鼠听觉脑干诱发电位（ABR）及内耳病理形态的影响。方法：健康成年豚鼠随机分为手术对照组（只暴露硬脑膜）、侧脑室穿刺Ⅰ组（暴露硬脑膜,右侧脑室穿刺,收集流出的脑脊液约0．1ml）、穿刺Ⅱ组（将穿刺流出的脑脊液即刻缓慢注入侧脑室）、穿刺Ⅲ组（向侧脑室中缓慢注入0．1ml生理盐水）,每组10只动物。分别于术前、术后1h、24h行ABR测试,记录各组豚鼠双耳听力阈值及70dB时各波潜伏期和Ⅰ～Ⅲ波间期,取耳蜗组织做病理检查。以不施加任何处理因素的6只豚鼠为正常对照。结果：术前各组豚鼠ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期及阈值差异均无统计学意义（P〉0．05）;术后1h,侧脑室穿刺Ⅰ组ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期较术前延长,阈值升高,术后24h各指标恢复正常;其余各组动物上述各指标术前、术后1h、24h差异均无统计学意义（P〉0．05）。手术对照组动物术后1h和24h耳蜗病理切片未见异常。侧脑室穿刺组动物术后1h时,耳蜗底转鼓阶出现红细胞沉积现象;24h后各阶和前庭阶中均可有红细胞出现。结论：一定量脑脊液丧失会引起豚鼠短暂、可逆性听力下降,而脑脊液体积或压力适量增加对豚鼠ABR无明显影响。侧脑室穿刺后,脑脊液中红细胞可经耳蜗导管到达外淋巴,并随外淋巴纵行流动广泛分布到各转鼓阶和前庭阶。     

苦碟子注射液对豚鼠噪声暴露后内耳功能恢复的影响

目的：观察中药苦碟子注射液（Ixeris sonchifoila）对噪声暴露后内耳功能恢复的影响。方法：42只豚鼠随机分为2组,即110 dB噪声暴露组（n=21）和120 dB噪声暴露组（n=21）,每组动物随机分为噪声暴露后给药组（n=7）、生理盐水组（n=7）和空白对照组（n=7）。噪声暴露前分别测量各组豚鼠听觉脑干诱发电位(ABR)听力阈值,持续噪声暴露3 h后,给药组每日1次腹腔注射中药苦碟子注射液15.7 mL·kg^-1·d^-1,连续14 d,生理盐水组腹腔注射同等量生理盐水,空白对照组不给予处置。噪声暴露前、噪暴露后即刻及噪声暴露后7和14 d分别测量各组豚鼠ABR听力阈值,并对120 dB噪声暴露组进行耳蜗铺片观察毛细胞形态改变。结果：110和120 dB噪声暴露2组中,7和14 d给药组ABR阈移均小于生理盐水注射组和空白对照组,与后2组比较差异均具有显著性（P<0.01）。110和120 dB噪声暴露后,给药组14 d ABR阈移均小于7 d,两者比较差异具有显著性（P<0.01）;110 dB给药组14 d阈移小于120 dB给药组,两者比较差异具有显著性（P<0.01）;120 dB给药组与生理盐水组和空白对照组比较,毛细胞形态保持完好。结论：中药苦碟子注射液能够促进噪声作用后的耳蜗毛细胞损伤的修复及内耳听力功能恢复;内耳功能的恢复程度与噪声的强度及给药时间有关。     

Ototoxicity of vancomycin in guinea pigs

Vancomycin (V) ,aglycopeptideantibiotic ,isthedrugofchoicefortreatmentofseriousinfectionsduetome thicillin resistantS .aureusandcoagulase negativestaphy lococci.Ithasbeenpostulatedtobeanototoxicantibioticduetotheglucosemoleculeandtheamidesinitschemicalstructureresemblingthatoftheaminoglycosides.Vancomy cin inducedototoxicity[1-3 ] andnephrotoxicity[4-7] havebeenreportedinsomeliteratures .Fewanimalexperimentscouldconfirmthis[8-10 ] .Lutzetal[11] foundintraperitonealtreatmentwithtoxicdosesofV …     

强次声对豚鼠耳蜗毛细胞超微结构的影响

目的:观察强次声对豚鼠耳蜗毛细胞超微结构的影响。 方法:将30只豚鼠分5组,1组作对照, 其余4组分别暴露于8和12 Hz, 声压极为120及130 dB SPL的次声声场中, 每日持续5 h,连续给声4 d。 应用透射电镜观察次声对豚鼠耳蜗毛细胞超微结构的损伤。 结果:强次声暴露后的4组动物耳蜗毛细胞出现一些损伤变化:表现为线粒体空泡样变性,线粒体嵴紊乱,细胞核膨胀或固缩等。 损伤特点为外毛细胞损伤, 而内毛细胞正常;130 dB SPL组比120 dB SPL组损伤明显;12 Hz组与8 Hz组损伤无明显差别。结论:强次声波对豚鼠耳蜗毛细胞造成不同程度的损伤。     

豚鼠耳蜗SP和SP受体分布的免疫组织化学研究

研究Ｐ物质（ＳＰ）和ＳＰ受体在豚鼠耳蜗的分布。方法：采用兔抗ＳＰ血清，兔抗ＳＰ受体血清和免疫组织化学ＡＢＣ法及葡萄氧化酶－ＤＡＢ－镍（ＧＤＮ）染色技术，结果：在Ｃｏｒｔｉ器各圈均可见ＳＰ样免疫反应阳性的纤维和终末，以顶回及底回分布密集，阳性纤维从骨螺旋板向内外毛细胞区呈放射状分布，纤维呈串珠状，含明显的膨体，阳性的终末位于内，外毛细胞的底部，耳蜗各回均可见ＳＰ受体样阳性反应，其分布状态与ＳＰ阳性母     

呼吸道合胞病毒所致豚鼠中耳内耳病变的光镜观察

将呼吸道合胞病毒注入豚鼠中耳腔内,于接种后不同时间取材进行病毒分离,血清学检查及光镜观察。中耳粘膜病毒培养阳性率一周内为50％。血清特异性抗体IgG滴度呈逐渐增高的趋势。光镜观察中耳粘膜以变性坏死性炎症为主。伴有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,三周后基本恢复。耳蜗毛细胞部分变性,少数坏死。前庭终器感觉毛细胞亦出现变性。结果表明:呼吸道合胞病毒能致豚鼠急性中耳炎症,并使内耳感觉毛细胞变性。