阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的 探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)的睡眠呼吸障碍特点,并分析两者间的关系.方法 对已诊断为OSAHS的患者中90例高血压和65例非高血压者进行相关指标的分析.结果 高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于非高血压组,体重指数(BMI)是引起两组间AHI差异的显著因素(F=23.92,P＜0.01).在引入年龄和BMI、AHI作为协变量后,两组间夜间平均SaO2和最低SaO2比较差异无显著性(P＞0.05);AHI是引起夜间缺氧的显著因素(P＜0.05).在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停指数(OAI)均显著高于非高血压组;引入相关协变量后,仍然存在显著性差异(P＜0.05);而两组间的低通气指数(HI)比较差异无显著性.OSAHS患者中高血压的危险因素是AHI、年龄、BMI.结论 伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症与高血压无关,而与睡眠呼吸障碍的严重度有关.在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停程度更严重.年龄、肥胖和睡眠呼吸障碍的严重程度是OSAHS患者中高血压的危险因素.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压的影响及相关机制研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对Stanford B型主动脉夹层病人血压的影响及可能机制。方法收集Stanford B型主动脉夹层病人118例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组(A组)41例,主动脉夹层合并OSAHS组(B组)77例。B组再根据睡眠呼吸暂停低通气指数分为轻度OSAHS组(B1组)32例、中重度OSAHS组(B2组)45例。比较血压、血氧参数,并分析血压参数与呼吸睡眠相关数据的相关性。结果 B组腰围、体重指数及24h平均收缩压明显高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)显著高于B1组;平均血氧饱和度、最低血氧饱和度显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组收缩压(SBP)夜及脉压夜显著高于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B2组SBP非杓形比例显著高于B1组,B2组SBP夜间血压下降比例显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B1组病人中,白天血压[SBP/舒张压(DBP)]与体重指数(BMI)(r=0.26/0.22,P0.05)。夜间SBP与AHI相关(r=0.26,P0.05)。B2组病人SBP夜及脉压与AHI相关(r=0.57/0.45,P0.05)。结论 OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压有显著影响,表现为夜间SBP及夜间脉压升高,SBP非杓形比例高,OSAHS病人夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压主动脉夹层病人收缩压波动的重要机制之一。     

持续气道正压通气对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血压及血清瘦素水平的影响研究

目的探讨持续气道正压通气(CPAP)对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压及血清瘦素水平的影响。方法选取我院2011年3月—2014年3月收治的资料完整的重度OSAHS合并高血压患者98例,采用随机数字表法分为对照组40例和治疗组58例。对照组患者给予常规降压药物治疗,治疗组患者在常规降压药物治疗基础上给予CPAP。观察两组患者治疗前、治疗6个月后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(SaO2)、最长呼吸暂停时间、血清瘦素水平。结果组间比较:两组患者治疗前夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平低于对照组,最低SaO2高于对照组,最长呼吸暂停时间短于对照组(P0.05)。组内比较:对照组患者治疗后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压较治疗前降低(P0.05),而治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平均较治疗前降低,最低SaO2较治疗前升高,最长呼吸暂停时间较治疗前缩短(P0.05)。直线相关分析结果显示,重度OSAHS合并高血压患者治疗后24 h平均收缩压与AHI呈正相关(r=0.587,P0.05),与最低SaO2呈负相关(r=-0.519,P0.05),与血清瘦素水平呈正相关(r=0.497,P0.05)。结论在常规降压药物治疗基础上联合CAPA治疗可有效减少重度OSAHS合并高血压患者夜间间歇性低氧血症,降低交感神经兴奋性及血清瘦素水平,进而使其血压降低,有利于更好地控制血压。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的：探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点。方法：诊断为OSAHS的85例患者中,随机被分为伴有高血压组（50例）和不伴有高血压组（对照组,35例）,对两组相关指标进行分析。结果：较之对照组．高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）显著升高（P〈0．01）;夜间平均脉搏氧饱和度（SpO2）和最低SpO2显著下降（P〈0．05）;快动跟睡眠期的阻塞性呼吸暂停指数（OAI）显著升高（P〈0．01）。方差检验揭示体重指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=22．12,P〈0．01）。Logistic分析揭示OSAHS患者高血压的危险因素是AHI（β=6．828,OR=1．017,P〈0．01）、年龄（p=8．590,OR=1．048,P〈0．01）、BMI（β=4．467,OR=1．118,P〈0．05）。结论：伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症更严重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与主动脉夹层病人血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对Stanford B型主动脉夹层病人血压的影响。方法收集Stanford B型主动脉夹层病人145例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组(对照组,58例)与主动脉夹层合并OSAHS组(观察组,87例)。观察组根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度组42例与中重度组45例。比较各组血压参数、血氧参数,并分析血压与呼吸睡眠参数的相关性。结果观察组腰围、体质指数(BMI)及24 h平均收缩压明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中重度组AHI高于轻度组,血氧饱和度低于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05);中重度组夜间收缩压及夜间脉压均高于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。中重度组收缩压非杓形比例明显高于轻度组,中重度组收缩压夜间下降比值明显低于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。轻度组白天收缩压、舒张压与BMI呈正相关(r值分别为0.28、0.23,P0.05),夜间收缩压与AHI呈正相关(r=0.25,P0.05)。中重度组白天收缩压、夜间收缩压与AHI呈正相关(r值分别为0.61、0.49,P0.05)。结论 OSAHS对Stanford B型主动脉夹层病人血压有影响,其机制可能与OSAHS病人夜间发生缺氧有关。     

快动眼睡眠期参数与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压相关性研究

目的探讨快动眼睡眠期(REM)参数与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的关系。方法收集广州医科大学附属第一医院2015年5月至2016年5月经多导睡眠监测(PSG)确诊的成人OSAHS患者181例,根据是否合并高血压分为OSAHS组74例、OSAHS相关高血压组107例,比较两组患者一般人口学特征、既往病史、ESS嗜睡评分、体重指数(BMI)、颈围、腰围、睡前及晨起血压及PSG参数,并运用Binary Logistic回归分析筛选OSAHS相关性高血压的影响因素。结果两组患者间性别、吸烟病史、饮酒病史、颈围、ESS评分差异均无统计学意义(P0.05);OSAHS合并高血压组的年龄、体重指数(BMI)、腰围、平均收缩压、平均舒张压均高于OSAHS组(P0.05)。两组患者间总睡眠时间(TST)、睡眠效率、非快动眼睡眠期(NREM)时间、NREM占TST比例、REM睡眠时间、REM睡眠时间占TST比例差异均无统计学意义(P0.05);OSAHS相关高血压组呼吸暂停低通气指数(AHI)、REM-AHI、NREM-AHI均高于OSAHS组(P0.05);平均血氧饱和度(MSPO2)、REM-MSPO2、NREMMSPO2、SPO2低于90%时间占TST比例(T90%)、REM-T90%、NREM-T90%、最低血氧饱和度均低于OSAHS组(P0.05)。年龄、REM-T90%是OSAHS相关性高血压的危险因素,OR值分别为1.056(95%CI 1.025~1.088)、1.022(95%CI 1.009~1.034)。结论 OSAHS相关高血压患者的年龄、AHI及夜间血氧相关指数明显重于单纯OSAHS患者,其中REM-T90%是OSAHS相关性高血压的危险因素之一,是独立于NREM相关参数的。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:对52例高血压并发打鼾的患者进行睡眠呼吸监测仪检查及动态血压检查,分析患者呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)与血压升高程度及昼夜节律之间的关系。结果:以AHI分组,对各组间高血压程度进行比较,AHI与血压的高低呈正相关,夜间血压增高幅度明显高于白昼(P<0.01);且收缩压增高幅度高于舒张压(P<0.001),差异具有统计学意义。AHI值越大,血压波动亦越大。LSaO2比AHI更敏感,与高血压程度为负相关。结论:OSAHS作为高血压的危险因素,其AHI、夜间低氧血症程度均与高血压患者夜间血压升高程度相关。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压波动特点及其继发高血压病的相关因素

目的探讨伴与不伴有高血压病的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压波动的特点及相关影响因素。方法纳入南京医科大学附属淮安第一医院呼吸科2016年8月至2017年12月重度OSAHS患者125例,根据是否合并高血压分为高血压组(n=64)及血压正常组(n=61)。行多导睡眠图(PSG)检测时,同步测量脉搏传导时间(PTT)以行连续的动态血压监测。仰卧位清醒状态下,通过袖带测量血压,达到连续3个稳定血压测量值后行血压定标,血压及脉搏变化融合于PSG中。以呼吸事件发生时收缩压最高值与最低值的差值作为呼吸暂停事件相关血压波动幅度(△BP);以每小时△BP10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)次数作为血压波动频率(血压指数)。为进一步分析微觉醒及缺氧对血压波动的影响,将所有受试者整夜的呼吸暂停事件进行分类:A类,呼吸暂停事件仅伴有缺氧;B类,呼吸暂停事件仅伴有微觉醒;C类,呼吸暂停事件同时伴有微觉醒及缺氧,比较三类不同呼吸事件引起的△BP。采用SPSS 16.0统计软件进行数据处理。高血压组及血压正常组各项参数比较采用独立样本t检验。三类呼吸暂停事件的比较(A类、B类、C类)采用卡方检验。考察变量之间的相互关系首先使用Pearson相关分析,再行逐步多元回归分析。结果高血压组的睡眠呼吸紊乱指标明显高于血压正常组;与血压正常组相比,高血压组的△BP和血压指数明显增高[(15.4±4.5)vs(10.9±2.6)mm Hg;(57.0±16.5)vs(22.7±12.0)次/h,均P0.001]。分析整夜呼吸事件提示A类呼吸事件的△BP明显大于B类[高血压组:(15.4±4.9)vs(11.9±3.8)mm Hg;血压正常组:(10.6±3.1)vs(9.5±2.4)mm Hg,均P0.001],而C类中的△BP明显高于A类及B类(均P0.001)。回归分析表明,与其他睡眠呼吸紊乱指数相比,血压指数(清醒期:r2=0.454,P0.001;睡眠期:r2=0.470,P0.001)及脉搏血氧饱和度(Sp O2)90%累计时间(r2=0.051,P0.001;睡眠期:r2=0.073,P0.001)与血压平均水平更相关。结论在重度OSAHS中,高血压病的发生与夜间血压变异性增高及缺氧时间密切相关;微觉醒及缺氧均可引起血压的急剧增高,而缺氧占有主导地位。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与老年高血压的相关性

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与老年高血压的相关性。方法 OSAHS老年高血压患者205例均行24 h动态血压监测及夜间多导睡眠图(PSG)监测。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组,非OSAHS高血压组40例、轻度OSAHS高血压组50例、中度OSAHS高血压组60例、重度OSAHS高血压组55例,比较4组临床特征、血压指标、睡眠指标,分析OSASH与老年高血压相关性。结果轻、中、重度OSAHS高血压组24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP水平均高于非OSAHS高血压组,且重度OSAHS高血压组血压高于轻度OSAHS高血压组,OSAHS病情程度与血压水平呈正相关(P0.05);24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP及身体质量指数与OSAHS发生关系密切。结论 OSASH与老年高血压关系密切,可为临床诊治提供参考。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

血清CRP、NT-proBNP与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压变异性

目的:探讨C反应蛋白(CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法:分析我院心内科和呼吸科住院治疗的187例高血压患者。患者经多道睡眠呼吸监测确诊OSAHS,分为单纯高血压组(AHI值5次/h)、高血压合并轻度OSAHS组(AHI值:5~20次/h)、高血压合并中重度OSAHS组(中重度:AHI值≥21次/h),入院检测治疗前后血清CRP、NT-proBNP浓度及动态血压(24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压),多导睡眠呼吸监测睡眠呼吸参数暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(SaO2)。治疗3个月后复查上述指标。结果:高血压合并OSAHS血清CRP、NT-proBNP浓度均高于单纯高血压组,并随OSAHS严重程度增加,差异有统计学意义(P0.05)。单纯高血压组、高血压合并轻度和高血压合并中重度OSAHS组血压呈非杓型分别占29.6%、52.4%和80.9%。相关分析表明血清CRP、NT-proBNP浓度与AHI呈正相关,与最低SaO2、血压夜间下降率呈负相关。多元回归分析显示CRP、NT-proBNP浓度下降主要与AHI有关,其次是收缩压下降率。结论:高血压合并OSAHS组患者的血清CRP、NT-proBNP水平高于单纯血压组。OSAHS严重性与CRP、NT-proBNP水平有关。高血压合并OSAHS患者血压昼夜节律发生改变与CRP、NT-proBNP水平有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血液流变学观察

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血液流变学情况.方法 选择OSAHS患者65例（OSAHS组）和健康查体者50例（对照组）,行睡眠监测测定睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低SaO2,采用血流变仪检测血液流变学指标.结果 与OSAHS组轻中度患者和对照组比较,OSAHS组重度（病程≥3a）患者全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积均升高,夜间最低SaO2降低,P均＜0.05;而OSAHS组轻中度患者和对照组比较,P均＞0.05.AHI与血流变水平呈正相关（rs=0.384,P＜0.05）,夜间最低SaO2与血流变水平呈负相关（rs=-0.282,P＜0.05）.结论 AHI、夜间最低SaO2和病程对OSAHS患者血液流变学指标均有明显影响,观察血液流变学指标对OSAHS患者的病情发展和疗效观察具有一定价值.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白的研究

目的：研究高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其意义。方法：287例男性高血压患者进行多导睡眠图监测,据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为单纯高血压组（EH组,45例）,轻度OSAHS合并高血压组（轻度OSAHS组,76例）,中度OSAHS合并高血压组（中度OSAHS组,80例）,重度OSAHS合并高血压组（重度OSAHS组,86例）。测定各组患者血清hs-CRP浓度并进行比较。结果：（1）OSAHS轻度、中度、重度3组的AHI依次显著高于EH组,且各组两两比较均有显著差异（P〈0.05）;（2）与EH组比较,OSAHS 3组的hs-CRP水平显著高于EH组,重度组的hs-CRP水平显著高于轻度、中度组的[hs-CRP水平经对数转换后分别为：EH组为1.737,轻度OSAHS组为1.957,中度OS-AHS组为1.963,重度OSAHS组为2.179]（P均〈0.05）;（3）EH组,OSAHS轻度、中度、重度组的最低血氧饱和度依次下降,分别为（86.5±2.96）%,（82.64±3.16）%,（76.33±10.4）%,（68.2±10.65）%,组间两两比较,P均〈0.05;4、多元线性回归分析显示,AHI（B=0.006,P〈0.01）、体重指数（B=0.026,P=0.036）是影响高血压合并OSAHS患者血清hs-CRP水平的重要因素。结论：高血压合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白水平进一步升高,高敏C反应蛋白水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度相关。     

282例不同程度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症合并高血压患者的临床资料回顾性分析

目的: 探讨不同程度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome ,OSAHS）合并高血压患者对代谢、血管结构和功能及夜间睡眠各时期平均心率的影响。方法 收集2012-2016年在徐州市中心医院心血管内科住院筛查高血压病因的360例患者的临床资料,根据患者呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index ,AHI）,分为单纯高血压组（AHI<5次/h）、高血压合并轻度OSAHS组（AHI5~<15次/h）、高血压合并中度OSAHS组（AHI16 ~<30次/h）、高血压合并重度OSAHS组（AHI>30次/h）4个组。整理4组患者年龄、腰围、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、超敏C反应蛋白、颈-股动脉脉搏波波速、颈动脉内中膜厚度、夜间多导睡眠监测(polysomnography, PSG)参数等临床资料。运用单因素方差分析及非参数检验上诉因素是否加重OSAHS程度及多重线性回归分析夜间睡眠各期心率与OSAHS的关系。结果 重度OSAHS合并高血压组年龄、身体质量指数、腰臀比、腰围身高比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数、颈—股动脉脉搏波波速、颈动脉内中膜厚度、AHI、平均血氧饱和度、最低血氧饱和度及全程、醒时、睡时、非眼球快速运动睡眠 (NREM) 期、浅睡期平均心率高于单纯高血压组;多重线性回归分析校正了混杂因素,夜间全程、醒时、睡时、NREM期、浅睡期平均心率都与AHI呈正相关（β=0.344, P=0.000;β=0.490,P=0.000;β=0.300,P=0.001;β=0.306,P=0.001;β=0.293,P=0.001）,与年龄呈负相关（β= -0.312, P=0.000;β= -0.345, P=0.000;β= -0.328,P=0.000;β=-0.331,P=0.000;β=-0.331,P=0.000;）结论 重度OSAHS加重高血压患者发生代谢紊乱及血管重构;全程、醒时、睡时、NREM期、浅睡期平均心率随着OSAHS病情加重而升高,随着年龄的增加而减慢。     

伴有阻塞性呼吸睡眠暂停综合征的高血压患者术后经鼻持续气道正压通气治疗对血压控制的研究

目的研究伴有阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAHS)的高血压患者术后予经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗的血压控制情况。方法选取2008年3月—2012年12月我院收治的高血压合并OSAHS患者193例,将其随机分为观察组118例和对照组75例。两组患者均接受高血压治疗,观察组在此基础上,术后接受nCPAP治疗。观察两组不同病程(≤5年和5年)、不同血压水平(轻度、中度和重度)、不同呼吸暂停低通气指数(AHI)(轻度、中度和重度OSAHS)患者治疗前、后的24 h动态血压,两组AHI及动脉血氧饱和度(SaO2)。结果治疗前两组AHI、SaO2比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组AHI低于对照组,SaO2高于对照组(P0.01)。经nCPAP治疗后,观察组轻中度OSAHS、轻中度高血压、病程≤5年的患者收缩压和舒张压均低于对照组(P0.05);两组重度OSAHS、重度高血压、病程5年的患者收缩压和舒张压比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论对于病程5年、轻中度OSAHS、轻中度高血压患者术后采用nCPAP治疗是一种安全有效的降压方法,而对于重度OSAHS、病程≥5年、重度高血压患者应继续服用药物治疗。     

比较不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间瞬时血压变异性特点及诱发因素

目的:观察不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)患者的血压波动特性,对其诱发因素权重进行比较。方法:纳入147例OSAHS患者,其中轻度46例,中度50例,重度51例。行多导睡眠图检测时,同步使用脉搏传导时间(pulse transit time,PTT)测量方法行连续的动态血压监测。以呼吸事件发生时收缩压最高值与最低值的差值作为呼吸暂停事件相关血压波动幅度(△BP);以睡眠状态下每小时△BP10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)次数作为血压波动频率(血压指数)。从血压波动的幅度以及波动的频次来表述血压变异性特点。结果:重度OSAHS患者夜间瞬时血压变异性大于轻﹑中度患者(均P0.05)。微觉醒及缺氧均可引起呼吸暂停后血压急剧增高,但两者在不同严重程度的OSAHS患者中所占权重不同。在轻度患者中,微觉醒的作用大于缺氧[(8.4±1.7)mmHg比(6.6±2.0)mmHg,P0.05],在中度患者中,两者作用强度无差异[(8.5±2.1)mmHg比(8.9±2.1)mmHg,P=0.095],而在重度患者中,缺氧却占有主导地位[(12.5±2.6)mmHg比(10.6±2.4)mmHg,P0.05]。多元回归方程显示,在轻度OSAHS中,微觉醒与血压指数最为相关(r2=0.528,P0.001);在中度患者中,仅氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)与血压指数相关(r2=0.478,P0.001);而在重度患者中,呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)与血压指数最为相关(r2=0.589,P0.001)。结论:OSAHS夜间瞬时血压变异性与其病情严重程度密切相关。微觉醒及缺氧均可以引起呼吸暂停后的血压增高,但两者在不同严重程度的OSAHS中所占的权重不同。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常及高血压的相关性研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心律失常及高血压的相关性。方法:应用多导睡眠图监测系统(PSG)行至少7h睡眠呼吸监测,长程心电图(Holter)同步记录心电动态变化,动态血压监测仪监测24h血压波动。结果:OSAHS组心律失常及高血压的发生率明显高于对照组(P0.05),病情分度越重者,其心律失常及高血压的发生率也越高(P0.05);重度OSAHS伴高血压与单纯高血压组比较,日间平均收缩压(DABPS)、日间平均舒张压(DABPD)、夜间平均收缩压(NABPS)、夜间平均舒张压(NABPD)、血压变异率水平均具有统计学差异。结论:心律失常及高血压的发生与OSAHS的严重程度相关,是导致心血管疾病及增加心血管意外的危险因素之一。     

OSAHS患者呼吸障碍的差异及SaO2检测的诊断价值

目的探索连续血氧饱和度(SaO2)检测是否对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)有诊断价值,以及不同程度OSAHS患者之间的呼吸障碍的差异。方法对104例鼾症患者进行多导睡眠图(PSG)的检测,分为单纯鼾症、轻、中、重度OSAHS共4组,收集资料并分析。结果1各OSAHS组SaO2的基础值和最低值均小于单纯鼾症组(P均<0.05);2所有患者的SaO2的基础值和最低值均与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著负相关(R=-0.478,-0.507;P均<0.05);3OSAHS患者的SaO2的基础值和最低值均与AHI呈显著负相关(R=-0.315,-0.334;P均<0.05);4所有患者的SaO2的基础值和最低值均与体重指数(BMI)呈显著负相关(R=-0.579,-0.601;P均<0.05);5若以SaO2基础值<95%和SaO2<85%作为诊断OSAHS的标准,敏感性分别是78.5%和73.8%;特异性均是100%;6各OSAHS组睡眠呼吸障碍在不同睡眠期的分布不同。结论OSAHS患者存在睡眠时SaO2下降,并与疾病的严重程度有关;连续检测SaO2是在鼾症患者中鉴别出OSAHS的一个有效的简易方法;各OSAHS组睡眠呼吸障碍在不同睡眠期的分布不同。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。