伴微乳头结构的肺腺癌组织中EGFR及KRAS的表达变化及意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、鼠Kirsten肉瘤病毒致癌基因(KRAS)表达与伴微乳头结构的肺腺癌患者临床病理参数间的关系。方法采用SP免疫组织化学染色方法检测伴微乳头结构的肺腺癌组织及对应癌旁正常组织中EGFR及KRAS蛋白的表达,运用Western blot法检测伴微乳头结构的肺腺癌组织及对应癌旁正常组织中EGFR及KRAS蛋白的表达量,并分析EGFR及KRAS蛋白阳性表达情况与患者临床病理特征的关系,采用Spearman等级相关分析EGFR及KRAS在伴微乳头结构的肺腺癌组织中表达的相关性。结果伴微乳头结构的肺腺癌组织中的EGFR与KRAS蛋白表达阳性率分别为74. 4%(67/90)、83. 3%(75/90),明显高于癌旁正常组织的15. 2%(7/46)、19. 6%(9/46)(P=0. 025,0. 018)。癌组织中EGFR、KRAS蛋白表达水平分别为0. 7136±0. 0652、0. 8751±0. 0347,明显高于癌旁正常组织的0. 2148±0. 0124、0. 2308±0. 0136 (P=0. 032,0. 029)。EGFR蛋白阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移有关(P=0. 022,0. 015),KRAS蛋白阳性表达率与TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P=0. 017,0. 024,0. 011)。经Spearman相关分析显示,癌组织中EGFR与KRAS表达呈正相关(r=0. 516,P=0. 023)。结论 EGFR、KRAS蛋白表达在伴微乳头结构的肺腺癌组织中明显上调,且两者呈正相关的关系,在伴微乳头结构的肺腺癌发生及发展中具有重要作用。EGFR、KRAS检测可以作为早期诊断伴微乳头结构的肺腺癌的生物学指标。     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

肺腺癌组织中GSK3β的表达及其临床意义

目的 观察肺腺癌组织中糖原合成酶激酶(glycogen synthesis kinase,GSK) 3βm RNA和蛋白的表达情况,并探讨其在肺腺癌发生发展中的意义。方法 随机选取55例肺腺癌患者的癌组织标本作为实验组,相对应的癌旁正常组织标本作为对照组。用RT-PCR法检测两组中GSK3βm RNA相对表达量;用Western blot法检测两组中GSK3β蛋白的相对表达量。结果 实验组GSK3βm RNA及GSK3β蛋白的相对表达量分别为(0. 366±0. 138)和(0. 460±0. 242),对照组分别为(0. 485±0. 137)和(0. 689±0. 183)。实验组GSK3βm RNA及GSK3β蛋白表达量均低于对照组(P 0. 01)。肺腺癌Ⅰ～Ⅱ期患者GSK3βm RNA及蛋白相对表达量明显高于Ⅲ期患者(P 0. 01)。结论 相比癌旁正常组织,GSK3β在肺腺癌组织中表达下调,伴随临床分期上升,GSK3β表达下降。提示GSK3β对肺腺癌的发生发展有抑制作用,提高GSK3β的表达可能使肺腺癌的治疗获益。     

肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA表达及意义

目的探讨肺腺癌患者肺组织中RNA结合基序蛋白3(RBM3)mRNA表达及意义。方法选择2012年1月至2016年1月我院收治的92例肺腺癌患者作为研究对象。采用RT-PCR法检测肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA相对表达量,分析RBM3 mRNA相对表达量与肺腺癌患者预后的关系。结果肺腺癌组织中RBM3 mRNA相对表达量明显低于癌旁组织[(0.39±0.12)vs(0.45±0.10),P0.05]。RBM3 mRNA与肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关(P0.05)。死亡组患者RBM3 mRNA相对表达量明显低于生存组[(0.34±0.08)vs(0.54±0.13),P0.05]。RBM3 mRNA0.38肺腺癌患者平均生存时间明显低于RBM3 mRNA≥0.38患者[17.39(95%CI:14.62～20.16)个月vs 27.77(95%CI:23.92～29.62)个月,P0.05]。Cox单因素及多因素分析显示,肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及RBM3 mRNA与肺腺癌患者生存时间密切相关。结论肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA表达降低,检测肺组织中RBM3 mRNA相对表达量有助于了解患者预后情况。     

肝癌组织中HMGA2蛋白、mRNA表达变化及意义

目的观察肝癌组织中高迁移率族蛋白A2(HMGA2)蛋白、mRNA的表达变化,并探讨其临床意义。方法用免疫组织化学SP法检测30例肝癌及其癌旁组织中的HMGA2蛋白,用RT-PCR法检测HMGA2 mRNA。结果 30例肝癌组织中平均HMGA2阳性率35.1%,而癌旁肝组织HMGA2阳性率<1%,两者HMGA2阳性率相比P<0.01。肝癌组织中HMGA2蛋白表达与肝癌Edmondson分级、肝内转移灶和肝门淋巴结转移有关(P均<0.05),与肿瘤直径无关(P>0.05)。癌旁组织和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肝癌组织中HMGA2 mRNA相对表达量分别为0.03±0.02、0.04±0.06、0.10±0.16、0.52±0.87、0.68±0.95。肝癌组织中HMGA2 mRNA相对表达量明显高于癌旁组织(P均<0.05),肝癌组织中HMGA2 mRNA相对表达量与肝癌Edmondson分级有关(P均<0.05)。结论肝癌组织中HMGA2蛋白、mRNA表达升高,其可能参与肝癌的发生发展过程。     

S100A4蛋白在肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨S100A4蛋白在肺癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法搜集45例肺鳞癌、50例腺癌、23例小细胞肺癌病例,调查其分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期等参数;采用免疫组化SP法分别检测各型肺癌组织及癌旁组织中S100A4蛋白的表达,应用Image-Pro Plus 6.0软件进行图像分析。结果所有肺鳞癌、腺癌标本中S100A4蛋白的表达均强于相应的癌旁组织,组间比较差异有统计学意义(P0.01)。小细胞肺癌细胞内未检测到S100A4的表达,但在其间质血管中检测到S100A4的表达。在鳞癌患者中的S100A4蛋白表达中,Ⅰ期IOD值为19012.12±4856.98,Ⅱ期为27654.40±5365.86,Ⅲ期为39001.38±6435.97,IV期为48753.00±7727.42(P0.05),而在腺癌中,Ⅰ期为22343.11±5156.18,Ⅱ期为31942.04±4915.36,Ⅲ期为44519.23±5435.07,Ⅳ期为51060.53±10757.74(P0.05)。鳞癌和腺癌标本中S100A4蛋白的表达有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P0.05),有远处转移组明显高于无远处转移组(P0.05)。肺鳞癌、腺癌标本中S100A4蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关(P0.05)。结论 S100A4蛋白在非小细胞肺癌的增殖及转移中起重要作用,检测S100A4蛋白有助于非小细胞肺癌预后的判断;同时它可能在小细胞肺癌的侵袭转移中也起到一定作用。     

结肠癌组织中Ku70、转录因子Sp1的表达变化及意义

目的：观察Ku70和特异性蛋白1（Sp1）在结肠癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法分别采用免疫组化SP法、RT-PCR法对结肠癌及对应癌旁正常组织中的Ku70和Sp1蛋白及mRNA进行检测,并分析二者间的相关性及与结肠癌临床病理参数的关系。结果结肠癌癌组织与癌旁正常组织中Ku70阳性表达率分别为68．9％（42/61）、36．1％（22/61）,二者比较,P＜0．05;Sp1阳性表达率分别为78．7％（48/61）、26．2％（16/61）,二者比较,P＜0．05。结肠癌和癌旁正常组织中Ku70 mRNA相对表达量分别为1．184±0．410、0．845±0．424,二者比较,P＜0．05;Sp1 mRNA相对表达量分别为1．280±0．311、0．912±0．362,二者比较,P＜0．05。 Ku70 mRNA和Sp1 mRNA在结肠癌组织中表达呈正相关（r＝0．398,P＝0．029）。 Ku70和Sp1蛋白表达水平与结肠癌肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（P均＜0．05）。结论 Ku70和Sp1在结肠癌中高表达,与结肠癌的侵袭、转移有关,二者可作为结肠癌发生、发展的预测指标。     

人肺腺癌组织S100 A6蛋白表达及其临床意义

目的：探讨S100A6蛋白表达对肺腺癌患者的临床特征及其转移预后的影响。方法收集手术切除、经病理证实的肺腺癌及配对癌旁正常肺组织标本各98例,通过 Western blot 检测S100A6蛋白表达。结果肺腺癌组织 S100A6蛋白表达量显著高于癌旁正常肺组织(t=19.884,P<0.05);S100A6蛋白表达与肺腺癌患者性别、年龄无相关性(P 值均>0.05),与患者吸烟指数、肿瘤细胞分化、淋巴结转移、远处转移、临床分期均有显著相关(P 值均<0.05);Kaplan-Meier 法比较低表达组和高表达组患者的生存期,差异有统计学意义(P <0.05);COX比例风险多因素回归分析发现,肿瘤分化、TNM分期和 S100A6蛋白表达是影响肺腺癌患者预后的独立因素。结论 S100A6在肺腺癌组织显著高表达,可以作为与肿瘤发生、发展密切相关的一种标志蛋白。     

肺腺癌组织中Connexin 43、TTF-1的表达与CT肺灌注成像的相关性研究

目的研究肺腺癌组织中连接蛋白43(Connexin 43)与甲状腺转录因子-1(TTF-1)的表达,并探讨其与CT肺灌注成像的相关性。方法选择2015年1月-2017年12月我院收治的肺腺癌患者148例为研究对象,对患者的肺内单发结节行CT灌注成像,观察血流量(BF)、血容量(BV)与最高增强值(PEI)等灌注参数的变化。运用免疫组化SP法测定Connexin 43、TTF-1在肺腺癌组织及对应的癌旁正常组织中的表达。采用Spearman相关分析探讨Connexin 43、TTF-1表达和患者临床病理特征及灌注参数的关系。结果肺腺癌组织中的Connexin 43表达阳性率为55. 4%,明显低于癌旁正常组织中的Connexin 43表达阳性率100%(P0. 05)。肺腺癌组织中的TTF-1表达阳性率为81. 8%,明显高于癌旁正常组织中的TTF-1表达阳性率6. 1%(P 0. 05)。Connexin 43表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、p TNM分期均相关(P 0. 05); TTF-1表达与淋巴结转移、p TNM分期均相关(P 0. 05)。148例肺腺癌患者BF为(46. 5±9. 7) m L·100mg-1·min-1,BV为(10. 1±1. 8) m L/100g,PEI为(22. 4±7. 2) HU。相关分析显示,Connexin 43的表达强度与BF、BV均呈负相关(r=-0. 503,P 0. 05; r=-0. 496,P 0. 05),与PEI不相关(r=0. 135,P0. 05)。TTF-1的表达强度与BF、BV均呈正相关(r=0. 527,P 0. 05; r=0. 481,P 0. 05),与PEI不相关(r=0. 102,P 0. 05)。Connexin 43表达强阳性组与弱阳性组的BF与BV值均显著低于Connexin 43表达阴性组(P 0. 01)。TTF-1表达强阳性组与弱阳性组的BF与BV值均显著高于TTF-1表达阴性组(P 0. 01)。结论 Connexin 43在肺腺癌组织中阳性表达率较低,而TTF-1蛋白在肺腺癌组织中阳性表达率较高,下调Connexin 43及上调TTF-1蛋白表达与肺腺癌的发生发展密切相关。CT肺灌注成像相关参数值与Connexin 43、TTF-1等肿瘤恶性分子表达水平存在直接相关关系,可将CT灌注成像用于肺腺癌肿瘤分期及治疗效果等方面的评价。     

Ezrin蛋白和CD44-V6蛋白在结肠腺癌中的表达及其意义

目的 探讨结肠腺癌组织中Ezrin及CD44-V6蛋白的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测Ezrin及CD44 -V6蛋白在80例结肠腺癌和20例癌旁肠组织中的表达情况.结果 Ezrin及CD44-V6蛋白在癌旁肠组织中阳性表达率分别为35.0％ 、25.0％,而在结肠腺癌组织中的阳性表达率明显增高,分别为83.75％ 、82.5％,Ezrin及CD44-V6蛋白在癌旁肠组织组与结肠腺癌组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);Ezrin及CD44-V6蛋白表达与肿瘤组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及分期有关(P＜0.01);Ezrin及CD44-V6蛋白在结肠癌组织中的表达呈显著正相关,差异有显著性(P＜0.01);在Ezrin及CD44-V6蛋白同时阳性表达组中,淋巴结转移率高达65％显著高于两者均为阴性表达组淋巴结转移率14.29％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ezrin及CD44-V6蛋白过表达可能与结肠癌患者的侵袭及淋巴结转移具有显著相关性,联合检测Ezrin及CD44-V6蛋白有助于预测结肠腺癌的恶性程度和转移潜能.     

转录调节因子Ets-1在肺腺癌的表达及其意义

目的检测转录调节因子Ets-1在肺腺癌组织的表达。方法检测Ets-1在46例肺腺癌组织及16例癌旁正常组织中的表达。结果Ets-1在肺腺癌组织中阳性表达率为71．74％,显著高于癌旁正常肺组织中的12．50％,且差异具有统计学意义（P〈0．001）;Ets-1的阳性表达水平与病人的性别、年龄以及TNM分期无关（P〉0．05）,与肺腺癌的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。结论检测Ets-1可能作为判定肺腺癌浸润转移的有效指标。     

PRAME、APPL1在原发性肺腺癌中的表达及临床意义

目的探讨黑色素瘤特异性抗原(PRAME)、适应性蛋白L1(Adaptor protein containing PH domain,APPL1)在原发性肺腺癌中的表达及临床意义。方法收集2014年2月至2015年12月期间被我院收治的52例原发性肺腺癌患者手术切除的肺腺癌组织和癌旁组织为实验标本。采用RT-PCR技术检测组织标本中的PRAME、APPL1 mRNA表达量。结果肺腺癌组织中PRAME表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。肺腺癌组织中APPL1表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。随着肺腺癌病例病理分期的升高、肿瘤大小的增加、分化程度的降低,肺腺癌组织中PRAME mRNA表达减弱,APPL1 mRNA表达增强,此外,肺腺癌组织中PRAME、APPL1 mRNA水平与病例是否伴淋巴结转移有关。伴淋巴结转移的肺腺癌组织,PRAME mRNA水平低于未出现淋巴结转移的肺腺癌组织(P0.05),APPL1 mRNA水平高于未出现淋巴结转移的肺腺癌组织(P0.05)。原发性肺腺癌组织中PRAME、APPL1 mRNA表达量呈负相关(r=-0.412,P=0.007)。结论 PRAME在原发性肺腺癌组织中的表达水平低于癌旁组织,APPL1在原发性肺腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织。PRAME、APPL1的表达与原发性肺腺癌组织的病理分期、肿瘤体积、分化程度及是否伴淋巴结转移有关。     

肝癌组织中HIF-1α蛋白的表达与多药耐药蛋白相关性研究

目的：探讨肝癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达与多药耐药蛋白（multi-drug resistance protein,MRP）的关系。方法收集78例原发性肝细胞癌患者肝组织和对应癌旁正常肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学 SP法检测原发性肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中 HIF-1α和 MRP 蛋白的表达情况。结果 HIF-1α和MRP蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肝组织（P〈0.05）。病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、TNM 分期（Ⅲ-Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中 HIF-1α的阳性表达率明显增高（P〈0.05）;病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、有淋巴结转移的肝癌组织中 MRP的阳性表达率明显增高（P〈0.05）。78份肝癌组织中,HIF-1α和 MRP 的表达之间呈正相关（r=0.524,P〈0.05）。结论 HIF-1α和 MRP过表达可能在肝癌的恶性增殖、分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用,且两者在肝癌组织中的表达可能具有协同作用。     

肺癌组织中Yes相关蛋白的表达与临床特征相关

目的:探讨肺癌组织中转录共激活因子蛋白(YAP)的表达与临床特征的关系及对预后的预测价值。方法:选取孝感市中心医院2015年4月-2016年12月收治的50例手术切除新鲜肺癌标本和癌旁组织标本及同期50例肺部良性病变患者经皮肺穿刺活检获得的正常肺组织标本,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法和Westernblot法检测标本中YAP的表达水平,分析其与肺癌临床病理特征及预后的相关性。结果:①免疫组化结果:YAP在36例肺癌组织中呈强阳性表达,在14例肺癌组织中呈阴性或弱阳性表达,在癌旁组织与正常组织中均呈阴性或弱阳性表达,差异有统计学意义(P均0. 05);②Westernblot结果显示,肺癌组织中YAP的相对表达量明显高于癌旁组织与正常组织,差异有统计学意义(P均0. 05);③在肺癌组织中YAP的表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤类型、病灶直径、TNM分期、分化程度、胸壁转移及血清细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)水平无关(P均 0. 05),与淋巴结转移有关(P 0. 05);④YAP高表达组与低表达组的无复发生存率比较,差异无统计学意义(P 0. 05);⑤肺癌预后与TNM分期、淋巴结转移有关(P均0. 05),与YAP表达水平无关(P 0. 05)。结论:在肺癌组织中YAP的表达上调,与肺癌生物学行为有一定关系,但在预测肺癌预后中的价值有限。     

LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化方法检测76例非小细胞肺癌中LKB1蛋白的表达情况。结果 LKB1蛋白在肺癌组织及癌旁正常肺组织中均有表达,LKB1在正常肺组织的阳性表达率显著高于癌组织(90.78%vs 65.79%,P<0.01)。LKB1蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的表达无显著性差异。LKB1蛋白在高分化肿瘤中的表达阳性率明显高于中-低分化肿瘤(81.82%vs53.49%,P<0.05)。LKB1蛋白在无淋巴结转移组的阳性表达率明显高于淋巴结转移阳性组(89.29%vs 52.08%,P<0.01)。结论 LKB1蛋白的低表达与肺癌的发生有关,并且影响肿瘤的分化及淋巴结转移,可能影响肺癌的预后。     

贲门腺癌组织中RKIP表达变化及其与血清NF-κBp65蛋白、T淋巴细胞亚群的关系

目的：观察Raf激酶抑制蛋白（ RKIP）在贲门腺癌组织中的表达变化,进一步探讨贲门腺癌的发生、发展机制。方法收集160例贲门腺癌患者（腺癌组）的腺癌组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学SP法检测RKIP表达;采用ELISA法和流术细胞术分别检测腺癌组和50例查体健康者（对照组）的血清NF-κB p65蛋白、T淋巴细胞亚群水平。采用Spearman秩和相关分析法分析指标间的关系。结果贲门腺癌及癌旁组织中RKIP表达阳性率分别为38．7％、52．5％（P＜0．05）,在有、无淋巴结转移者中的表达阳性率分别为24．4％、53．1％（P＜0．05,t＝4．34）;腺癌组血清总NF-κB p65蛋白水平高于对照组（P＜0．05）,但RKIP表达阳性与阴性者水平无显著差异（P＞0．05）,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P＜0．05）;腺癌组细胞免疫功能低于对照组,尤以RKIP表达阴性者为著（ P＜0．05）。结论 RKIP在贲门腺癌组织中表达降低并与肿瘤发生、发展、浸润转移有关,可能机制为抑制NF-κB活性及细胞免疫功能,使肿瘤细胞逃避机体的免疫监视。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达;用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织,P〈0．05;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织,P〈0．01,Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组,P〈0．05;高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良,P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调,Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。     

WDHD1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨WDHD1蛋白在非小细胞肺癌发生,发展,浸润和转移中的作用。方法用免疫组化MaxVision法检测WDHD1蛋白在肺鳞癌,腺癌和正常肺组织中的表达。结果 WDHD1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于周围正常肺组织(P0.05),其表达与非小细胞肺癌临床分期(P0.05)、浸润范围(P0.05)、淋巴结转移(P0.05)和组织分化程度(P0.05)有关。结论 WDHD1蛋白在非小细胞肺癌中高表达,与非小细胞肺癌分化差、恶性程度、临床分期、淋巴结转移密切相关,在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

基于免疫组化法分析肺腺癌S100A6蛋白表达与临床特征的关系

目的探讨S100A6蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义。方法收集2007年1月至2009年1月西安交通大学第二附属医院、第四军医大学唐都医院手术切除的肺癌标本,共计98例肺腺癌及其癌旁正常肺组织,用免疫组织化学法检标本中S100A6蛋白的表达情况,分析S100A6蛋白表达与患者临床病理特征及生存预后的关系。结果 S100A6蛋白在肺腺癌组织中的表达显著高于正常肺组织(P0.001);其表达与患者性别和年龄无相关性(P0.05),而与吸烟指数、肿瘤细胞分化、淋巴结转移、远处转移、TNM分期显著相关(P0.05);98例患者5年随访期间77例患者死亡,10例患者存活,11例患者失访,5年生存率为11.49%。其中S100A6蛋白低表达患者5年累计生存率63.6%,中位生存时间68月;中表达患者5年累计生存率14.3%,中位生存时间45月;高表达患者5年累计生存率0%,中位生存时间29月,生存曲线显示S100A6不同表达状态患者生存率比较差异有统计学意义(P0.05);COX回归模型分析显示,肿瘤分化、TNM分期和S100A6表达状态是影响肺腺癌患者预后的独立因素(P0.05);S100A6蛋白表达对肺腺癌诊断灵敏度为84.69%,特异度为69.39%。结论 S100A6蛋白在肺腺癌组织中显著过表达,与肿瘤分期、分化、转移及预后密切相关。     

特发性肺纤维化患者肺组织中窖蛋白-1和细胞外基质的表达

目的 研究特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织窖蛋白-1和细胞外基质表达的变化及其意义.方法 6例IPF患者的肺组织标本来自2005年1月至2008年12月南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸科住院患者,其开胸肺活检组织病理诊断符合普通型间质性肺炎.6例肺癌患者行肺叶切除,取其远离病变的肺组织标本作为对照组.用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学方法检测肺组织标本中的窖蛋白-1 mRNA和蛋白表达.Western blot检测肺组织标本的胶原-Ⅰ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Smads蛋白表达.结果 IPF患者肺组织窖蛋白-1的mRNA和蛋白表达(分别为0.05±0.02和0.16±0.05)明显低于对照组(分别为0.66±0.19和0.81±0.11),差异有统计学意义(F值分别为8.465和353.836,均P＜0.05).IPF患者肺组织的胶原-Ⅰ (0.85±0.11)和α-SMA蛋白(0.78±0.08)表达明显高于对照组(分别为0.16±0.04和0.14±0.05),差异有统计学意义(F值分别为485.09、410.027,均P＜0.05).IPF患者肺组织的p-Smad2蛋白(0.78±0.08)和p-Smad3蛋白(0.86±0.07)表达明显高于对照组(分别为0.17±0.04和0.14±0.04),差异有统计学意义(F值分别为521.97和530.48,均P＜0.05);而Smad7蛋白表达(0.22±0.05)明显低于对照组(0.78±0.08),差异有统计学意义(F=414.84,P＜0.05).结论 IPF患者肺组织窖蛋白-1表达下调与特发性肺纤维化的发生和发展有关.