番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

富硒大米抗氧化作用的研究

目的探讨富硒稻米对小鼠的抗氧化作用的影响,为富硒稻米应用于人群食用提供有实验依据。方法选用纯种小鼠60只,随机分为阴性对照组、亚硒酸钠处理组、富硒稻米(低、中、高)5个组,分别给予普通大米,亚硒酸钠和富硒稻米喂养45天,测定其肝脏中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和脂质过氧化产物(MDA)的含量。结果富硒稻米组与阴性对照组比较,提高SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量有明显差异(P<0.05)。富硒稻米组与亚硒酸钠组比较,GSH-Px的活性存在明显差异,而SOD活性以及MDA含量方面无明显差异。富硒稻米组随着硒剂量的增加,SOD和GSH-Px的活性明显提高,MDA含量降低明显。结论富硒稻米具有促进机体抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低脂质过氧化物(MDA)的功能。     

PrxⅥ、SOD、CAT在肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型脑内的表达

目的 观察过氧化物酶Ⅵ(PrxⅥ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肝脏缺血再灌注损伤组,通过无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型.6h后取血、肝脏和脑组织.全自动生化分析仪测血清ALT含量,HE法观察大鼠肝脏和脑组织形态学改变,脑组织MDA含量由南京建成试剂盒测定,采用RT-PCR的方法观察大鼠脑内PrxⅥ、SOD、CAT mRNA水平的表达变化,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,PrxⅥ的蛋白水平采用Western印迹测定.结果 与对照组相比,血清中ALT水平和肝脏HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠的肝细胞明显受损,证明大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型成立.虽然脑组织的HE结果显示脑的形态学结构未发生明显改变,但脑组织内MDA的含量却增加(P＜0.01).同时,PrxⅥmRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01),SOD和CAT mRNA水平(P＜0.01)和抗氧化活性(P＜0.01)也都明显增强.结论 在大鼠肝脏发生缺血再灌注损伤后脑内的氧化应激水平也随之增强,而PrxⅥ、SOD、CAT在脑内均发挥了抗氧化应激作用,对脑组织具有一定的保护功能.     

监测老年人血中氧化/抗氧化状态的临床意义

目的　 通过测定老年人血中脂质过氧化物 (MDA)、超氧化物岐化酶 (SOD)及总抗氧化能力 (TAOC) ,探讨监测老年人体内氧化 /抗氧化状态的临床意义。　 方法 　分别用硫代巴比妥法、邻苯三酚自氧化法和Fe3 + /Fe2 + 化学法对 76例老年人及 3 0例青年人血中MDA、SOD、TAOC进行测定并计算TAOC/MDA比值。　 结果 　老年组血浆MDA浓度明显高于青年组 (P <0 0 5 ) ,且男性显著高于女性 (P <0 0 5 ) ;SOD活性、TAOC水平及TAOC/MDA比值明显低于青年组 (P <0 0 5 ) ,老年男性TAOC浓度明显低于女性 (P <0 0 5 ) ,SOD活性女性高于男性 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;相关分析表明 :MDA与SOD、TAOC之间呈显著负相关 (r1=-0 82 1,P <0 0 5 ;r2 =-0 745 ,P <0 0 5 ) ,与年龄呈显著正相关 (r=0 766,P <0 0 5 ) ;SOD、TAOC及TAOC/MDA与年龄呈显著负相关 (r1=-0 790 ,P <0 0 5 ;r2 =-0 713 ,P <0 0 5 ;r3 =-0 687,P <0 0 5 )。　 结论　MDA、SOD、TAOC和TAOC/MDA四项指标对监测老年人机体内氧化 /抗氧化状态、预防老年疾病及抗衰老作用有较大的价值。     

性激素对老年小鼠脑中MDA、SOD活性的影响

本文采用丙二醛(MDA)—硫代巴比妥酸(TBA)显色法和核黄素一氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定小鼠脑中MDA含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:老年组鼠脑中MOA含量明显高于老年前期组,老年组鼠脑SOD活性显著低于老年前期组。说明脑中自由基形成随龄增多,SOD活性随龄下降。丙酸睾丸素(80μg/kg,160μg/kg)、己烯雌酚(16μg/kg,32μg/kg,64μg/kg)对老年组鼠脑MDA含量有不同程度的降低作用,对SOD活性有不同程度的增高作用。     

海藻糖对异氟烷诱导转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响

目的探讨吸入麻醉药异氟烷对转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响及海藻糖的可能保护作用机制。方法随机将12月龄转APP小鼠分为四组(n=15):正常对照组(Control组)、异氟烷组(Iso组)、异氟烷+海藻糖组(Iso+Tre组)、海藻糖组(Tre组)。正常对照组,小鼠不做任何处理;Iso组,小鼠给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Iso+Tre组,小鼠于麻醉前30 min腹腔注射海藻糖400μg/kg,然后给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Tre组,小鼠腹腔注射海藻糖400μg/kg处理。部分小鼠麻醉后24 h应用Morris水迷宫检测学习记忆能力。部分小鼠在麻醉后6 h杀鼠取双侧海马组织,一侧海马制备脑组织匀浆,应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平,化学发光法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;另一侧海马制作脑组织切片,应用TUNEL染色观察小鼠海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马SOD、GSH-Px、CAT的表达。结果与正常对照组比较,Iso组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),空间探索时间明显缩短(P0.05),海马ROS水平明显增高(P0.05),MDA含量明显增高(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P0.05),海马神经元凋亡率明显增加(P0.05);与Iso组相比较,Iso+Tre组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),空间探索时间明显延长(P0.05),海马ROS水平明显降低(P0.05),MDA含量明显降低(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显升高(P0.05),海马神经元凋亡率明显减少(P0.05)。结论吸入麻醉药异氟烷能够诱导转APP基因小鼠学习记忆能力损害,加剧海马氧化应激损伤,海藻糖能够通过抗氧化作用来拮抗异氟烷的神经毒性。     

老年冠心病患者血清对氧磷酶活性分析

目的:了解老年人血清对氧磷酶(PON1)活性及其与冠心病(CHD)之间的关系。方法:冠状动脉造影确诊的CHD患者106例(老年组62例,非老年组44例),用乙酸苯酯法和比色法分别测定老年组和非老年组血脂、血清PON1活性、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量并进行对比分析。结果:老年CHD患者PON1活性为(103±84)μkat/L,SOD为(43.6±5.7)kU/L,MDA为(9.8±1.6)μmol/L,均显著低于非老年组的(121±75)μkat/L,(54.2±6.1)kU/L,(5.5±0.8)μmol/L(均P<0.01),PON1活性与HDL、SOD呈正相关(r=0.392、r=0.485,P<0.05),与MDA呈负相关(r=-0.426,P<0.05),与其余血脂无相关性。结论:CHD患者PON1活性均呈减少趋势,老年患者血清PON1活性更低。     

旋毛虫对昆明小鼠最小感染剂量的实验研究

为观察旋毛虫感染昆明小鼠的最小剂量, 将70只雄性昆明小鼠随机均分7组, 每只鼠分别经口感染旋毛虫肌幼虫30、 25、 20、 15、 10、 5及3条, 感染后6周剖杀。取完整膈肌, 压片、 镜检、 计数虫荷。小鼠全身肌肉经人工胃液消化后计数肌肉虫荷。结果, 压片镜检法和人工消化法的幼虫检出率, 感染30、 25、 20、 15及10条旋毛虫肌幼虫的小鼠均为100% (10/10); 感染5条旋毛虫肌幼虫的小鼠, 两种方法幼虫检出率分别为70% (7/10) 和100% (10/10); 感染3条旋毛虫肌幼虫的小鼠, 两种方法均未检出幼虫。感染旋毛虫的小鼠膈肌和肌肉虫荷与感染剂量均呈正相关(r=0.759, P＜0.05; r=0.638, P＜0.05)。旋毛虫经口成功感染昆明小鼠的最小剂量为5条幼虫。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响

目的 观察慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病(PD)模型小鼠纹状体氧化应激反应的影响.方法 44只雄性6周龄C57 BL/6小鼠随机分为百草枯(PQ)组、CIH组、PQ+ CIH组和对照组,采用高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量,应用化学比色法测定小鼠纹状体部位超氧化物歧化酶( SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 所有小鼠均进入分析,PQ组小鼠纹状体DA含量显著低于对照组及CIH组(P =0.000),SOD和GSH-Px活性及GSH含量、MDA含量显著高于对照组(P＜0.05);PQ+ CIH组纹状体DA含量、SOD和GSH-Px活性及GSH含量均显著低于其他各组(P＜0.05),MDA含量显著高于其他各组(P＜0.05).结论 CIH进一步降低了 PD模型小鼠纹状体DA含量,可能与其加重PD模型小鼠纹状体氧化应激有关.     

慢性阻塞性肺疾病SOD、CAT、MDA改变及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的变化及其临床意义.方法观察了20例急性期、12例缓解期COPD病人和10例健康老年人,采用放射免疫法和分光光度测定法测定血清SOD、CAT活性和MDA含量,1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比(FEV1.0%).结果①COPD组MDA含量高于对照组(P＜0.05),但是SOD、CAT含量明显低于对照组(P＜0.01).急性期病人的SOD、CAT活性低于缓解期(P分别＜0.05,＜0.01),MDA含量显著高于缓解期(P＜0.01).②SOD活性与MDA含量呈显著直线负相关(r＝-0.48P＜0.001),MDA含量与FEV1.0%呈显著直线负相关(r＝-0.38P＜0.01).结论COPD病人MDA含量增高,而SOD、CAT活性降低,且MDA水平与病情严重度一致,氧化/抗氧化失衡在COPD的发病机制中起一个重要的作用.     

亚硝基铁氰化钠来源的外源性NO体外杀伤旋毛虫肌幼虫作用研究

目的探讨亚硝基铁氰化钠(SNP)来源的NO体外杀伤旋毛虫肌幼虫的作用及其相关机制。方法制作浓度为1 000条/ml的旋毛虫肌幼虫悬液。培养板每孔加入0.1 ml肌幼虫悬液,再加入SNP,使其终浓度分别为0.02、0.05、0.10、0.20、0.50 mmol/L和1.00 mmol/L,并设空白对照组,37℃5%CO2培养箱中孵育4 d后收集各孔肌幼虫,镜检计数,计算并比较各组肌幼虫死亡率。另于培养板中每孔加入0.1 ml肌幼虫悬液,分别设A组(对照组,1.00 mmol/L SNP)、B组(0.15 mmol/L Fe SO4+1.00 mmol/L SNP)、C组(1.00 mmol/L L-半胱氨酸+1.00 mmol/L SNP)、D组(0.15 mmol/L Fe SO4+1.00mmol/L L-半胱氨酸+1.00 mmol/L SNP)、E组(0.15 mmol/L Hb+1.00 mmol/L SNP),培养、检测方法同前,计算并比较各组肌幼虫死亡率。结果 0.02 mmol/L SNP组与空白对照组的旋毛虫肌幼虫死亡率分别为(5.50±1.80)%和(4.93±0.25)%(P0.05)。0.05、0.10、0.20、0.50、1.00 mmol/L SNP组虫体死亡率分别为(20.19±2.71)%、(29.21±2.12)%、(41.81±2.03)%、(47.85±3.79)%和(60.98±5.19)%,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。旋毛虫肌幼虫死亡率与SNP浓度呈正相关(rs=0.875,P0.05)。B、C、D、E组肌幼虫死亡率分别为(49.48±1.34)%、(47.29±2.79)%、(26.28±1.37)%和(17.93±3.49)%,均较A组(60.98±5.19)%有所下降(P均0.05)。结论 SNP来源NO对体外培养的旋毛虫肌幼虫具有杀伤作用,而血红蛋白、硫酸亚铁、L-半胱氨酸对该杀伤具有抑制作用,以血红蛋白抑制效果最显著。     

砷对原代培养海马神经细胞的过氧化损伤

目的观察低剂量砷对新生大鼠海马神经细胞过氧化的影响。方法对原代培养的新生大鼠海马神经细胞经提取、纯化和鉴定后分组进行染毒试验。A组（对照组）、B组（砷50μmol/L）、D组（砷100μmol/L）、F组（砷200μmol/L）、H组（砷400μmol/L）,染毒时间为12 h。经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乙酰胆碱酯酶（TChE）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,各染毒组GSH-Px、S0D和TChE活性显著降低（P〈0.05）,CAT活性和MDA含量显著升高（P〈0.05）,具有明显的剂量效应。结论低剂量砷暴露可引起海马神经细胞的过氧化损伤。     

氟斑牙发生与氧化应激的研究

目的探讨氟斑牙发生过程中是否存在氧化应激反应。方法80只SD大鼠按雌雄各半体重均等原则随机分为4组,即饮水氟含量50．00mg／L（H）组、25．00mg／L（M）组、12．50mg／L（L）组和0．08mg／L（C）组。饲养16周后处死大鼠,测血清及肝、肾组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物（GSH—Px）活性。结果H、M组及部分L组大鼠下切牙釉质出现棕白相间条纹等典型氟斑牙症状。随着染氟剂量的增加,H、M、L组大鼠血清、肝MDA含量较C组有升高趋势（P〈0．01或P〈0．05）,血清及肝、肾SOD、CAT活性较C组有降低趋势（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px活性变化无统计学意义（P〉0．05）。结论氟斑牙发生过程中大鼠体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是氟中毒早期症状之一。     

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子作用机制研究

目的探讨大黄素对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其分子作用机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脓毒症ALI组、大黄素干预组,各8只。脓毒症ALI组及大黄素干预组腹腔内注射内毒素(LPS)10 mg/kg建立脓毒症ALI模型,正常对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,大黄素干预组于造模前30 min腹腔注射大黄素25 mg/kg。造模后12 h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)水平,处死大鼠,测定肺组织湿/干重比值(W/D),行HE染色计算肺病理组织评分,测定肺组织匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果脓毒症ALI组大鼠肺W/D、肺病理组织评分、肺组织MDA活性及血清IL-6、IL-17水平均高于正常对照组和大黄素干预组,而肺组织SOD、GSH-Px和CAT活性均低于正常对照组和大黄素干预组(P0.05)。结论大黄素对脓毒症ALI大鼠具有良好的保护作用,其分子作用机制可能与增强抗氧化能力及抑制炎性反应有关。     

辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的探讨辛伐他汀对高糖所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法分离SD乳鼠心肌细胞原代培养72h后,随机分为5组并加入相应的处理药物,即对照组（control组）;高浓度葡萄糖刺激组（GS组）;不同浓度的辛伐他汀干预组,分别为GS＋10^-7MSim组、GS＋10^-6MSim组和GS＋10^-5MSim组。测定各组心肌细胞活力及心肌细胞培养基中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力及细胞内总谷胱甘肽（GSH）含量。结果辛伐他汀呈剂量依赖性地提高高糖损伤乳鼠心肌细胞的细胞活力（P〈O．01）;培养基中MDA的生成减少（P〈0．05）,而SOD活力及GSH含量明显增高（P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对高糖所致的心肌细胞过氧化损伤发挥剂量依赖性的保护作用。     

氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化物（SOD）活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（SOD,GSH-Px）的活力。     

硒与GSH联合对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

目的　研究抗氧化剂硒及与不同剂量 GSH联合对氟所致脂质过氧化作用的影响。方法　采用动物实验。结果　饮含氟化钠 (15 0 mg/ L)水可使大鼠肝、肾及血清中 L PO含量显著增加 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量均显著下降 ;饮含氟水同时给亚硒酸钠 ,可使血清中 L PO含量显著下降 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量显著升高。说明硒对氟引起的脂质过氧化有拮抗作用。饮含氟水同时给 Se与不同剂量 GSH后 ,结果显示 :Se与低、中、高 3个剂量 GSH均可使血清中 L PO含量显著下降 ,全血中 SOD活性显著增强 ,呈剂量—效应关系 ,使肝、肾及全血中 GSH- Px活性不同程度增强 ,表明 Se与 GSH联合可有效拮抗氟所致的脂质过氧化作用 ,恢复机体抗氧化能力。结论　 1氟可引起大鼠肝、肾及全血中脂质过氧化物含量升高 ,抗氧化能力下降 ;2硒及与不同剂量 GSH联合具有不同程度拮抗氟诱导的脂质过氧化作用 ,恢复机体的抗氧化能力     

甲基莲心碱减轻D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤作用研究

目的 研究甲基莲心碱对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将80只小鼠随机分为4组（n=20）,在正常组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,而在另两实验组则分别给予小剂量（100 mg.kg^-1）和大剂量（300 mg.kg^-1）甲基莲心碱灌胃。然后在实验组给予D-半乳糖胺/脂多糖诱导制备急性肝损伤模型。每组选择10只小鼠取血,分别检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH、TNF-α、IL-6和IL-10水平,并取肝组织,行病理学检查,另10只小鼠用于观察存活期。结果 模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为（272.4±42.8） U/L和（497.2±62.1） U/L,甲基莲心碱处理组小鼠血清ALT和AST水平均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而以大剂量甲基莲心碱处理组为明显;模型组小鼠血清SOD和GSH水平分别为（37.5±6.2） U/mL和（11.8±2.7）μmol/L,血清MDA水平为（9.2±1.4） mol/L,甲基莲心碱处理组小鼠血清SOD和GSH水平显著高于模型组,而血清MDA水平显著低于模型组（P<0.05）;模型组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平分别为（587.6±48.9） pg/ml、（153.4±18.0）pg/ml和（96.4±9.7）pg/ml,甲基莲心碱处理组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低,血清IL-10水平显著升高（P<0.05）,而大剂量甲基莲心碱处理组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平与小剂量甲基莲心碱处理组比,差异无统计学意义（P>0.05）;模型组小鼠12 h存活率为60.0%,24 h存活率为10.0%,小剂量甲基连心碱处理组小鼠12 h存活率为80.0%,24 h存活率为50.0%,而大剂量甲基莲心碱处理组小鼠12 h存活率为90.0%,24 h存活率为70.0%,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甲基莲心碱可缓解D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应有关。     

旋毛虫成虫排泄分泌蛋白抗CLP诱导的小鼠脓毒症的观察

目的 目的 探讨旋毛虫成虫排泄分泌蛋白 （AES） 对盲肠结扎穿孔术 （CLP） 诱导的小鼠脓毒症的抑制作用。方法 方法 将48只BALB/c小鼠随机分为3组, 即假手术对照组 （PBS + sham组, A组）、 脓毒症组 （PBS + CLP组, B组）、 AES蛋白治疗 组 （AES + CLP组, C组）。A组和B组于CLP术后经腹腔注射200 μl PBS, C组术后经腹腔注射含25 μg AES蛋白的等量 PBS。每组随机抽取8只, 建模后观察各组小鼠的一般情况及96 h生存率; 每组其余8只小鼠于建模后12 h取肝、 肺、 肾, HE染色观察病理改变; 以酶联免疫吸附试验 （ELISA） 检测小鼠血清中TNF?α、 IL?1β、 IL?6、 IL?10及TGF?β细胞因子水平 的变化。结果 结果 3组小鼠96 h生存率差异有统计学意义 （χ2 = 21.16, P < 0.05）; 与A组 （100%） 相比, B组小鼠生存率 （0） 降低 （P < 0.05）, 且肺、 肝及肾脏损伤明显加重; 经AES治疗后, C组存活率 （75%） 明显增加 （P < 0.05）, 小鼠肺脏、 肝脏及 肾脏病理损伤亦显著缓解。3组小鼠血清中的促炎因子TNF?α （F = 27.11, P < 0.05）、 IL?1β （F = 18.75, P < 0.05） 及IL?6 （F = 100.93, P < 0.05） 水平差异均有统计学意义; B组小鼠的促炎因子水平均高于A组 （P均< 0.05）; 经AES治疗后, C组 小鼠上述3种促炎因子水平较B组均显著下降 （P均< 0.05）。3组小鼠血清中的调节性细胞因子IL?10 （F = 10.88, P < 0.05） 及TGF?β （F = 11.37, P < 0.05） 水平差异亦有统计学意义; 经AES治疗后, C组小鼠IL?10及TGF?β分泌水平较B组亦 明显增加 （P < 0.05）。结论 结论 旋毛虫AES对CLP诱导的BALB/c小鼠脓毒症有显著的缓解作用。     

Effects of ethanol on antioxidant capacity in isolated rat hepatocytes

AIM: To investigate dose-response and time-course of the effects of ethanol on the cell viability and antioxidant capacity in isolated rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes were isolated from male adult Wistar rats and seeded into 100-mm dishes. Hepatocytes were treated with ethanol at concentrations between 0 (C), 10 (E10), 50 (E50), and 100 (E100) mmol/L (dose response) for 12, 24, and 36 h (time course). Then, lactate dehydrogenase (LDH) leakage, malondialdehyde (MDA) concentration, glutathione (GSH) level, and activities of glutathione peroxidase (GPX), glutathione reductase (GRD), superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT) were measured. RESULTS: Our data revealed that LDH leakage was significantly increased by about 30% in group E100 over those in groups C and E10 at 24 and 36 h, The MDA concentration in groups C, E10 and E50 were significantly lower than that in group E100 at 36 h. Furthermore, the concentration of MDA in group E100 at 36 h was significantly higher by 4.5- and 1.7-fold, respectively, than that at 12 and 24 h. On the other hand, the GSH level in group E100 at 24 and 36 h was significantly decreased, by 32% and 28%, respectively, compared to that at 12 h. The activities of GRD and CAT in group E100 at 36 h were significantly less than those in groups C and E10. However, The GPX and SOD activities showed no significant change in each group. CONCLUSION: These results suggest that longtime incubation with higher concentration of ethanol (100 mmol/L) decreased the cell viability by means of reducing GRD and CAT activities and increasing lipid peroxidation.