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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的、多因素导致的肝脏疾病,严重危害人类健康,其发病机制尚不明确.近年来,许多动物实验和临床研究表明,细胞衰老在NAFLD的发生、发展过程中扮演了重要角色.细胞衰老包括端粒缩短、核面积增大、基因组和线粒体DNA损伤等一系列细胞状态的改变,不仅可以影响肝星状细胞(HSC)的激活和肝... 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只。对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法及酶联免疫吸附实验测定外周血中丙氨酸氨基转移酶、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、空腹胰岛素及内毒素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、一氧化氮、内皮素1的水平;摘取主动脉及肝脏组织观察病理形态学变化;CD68免疫组织化学染色单核巨噬细胞观察其在动脉壁的浸润情况;苏丹Ⅳ特殊染色观察脂质在动脉壁的异位沉积情况;Tunnel免疫组织化学染色观察内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况。结果高糖高脂组大鼠甘油三酯、外周血总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶及空腹血糖、空腹胰岛素水平均升高,且内毒素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、内皮素1水平也明显升高,而高密度脂蛋白和一氧化氮水平明显降低;高糖高脂组大鼠3个月时即发生了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎,此时动脉内皮表面出现单核细胞黏附,且内皮细胞出现散在凋亡现象;6个月时肝脏出现纤维化,动脉内皮下脂质明显沉积,单核细胞在斑块内浸润,粥样斑块形成;同时动脉内皮及平滑肌细胞的凋亡明显加重;9个月时肝脏纤维化进一步加重,动脉壁粥样斑块内大量单核细胞浸润,部分斑块出现钙盐沉积,大部分内皮及平滑肌细胞发生凋亡;12个月时肝脏发展为早期肝硬化,动脉壁粥样斑块大片钙盐沉积,内皮及平滑肌细胞发生广泛且弥漫凋亡。结论高糖高脂膳食可诱发非酒精性脂肪性肝病,并伴有肠源性内毒素血症及脂代谢紊乱和慢性炎症的发生。肠源性内毒素血症直接或间接引起内皮细胞受损及功能紊乱,启动动脉粥样硬化的发生,并随着脂质异位沉积及单核细胞浸润,加剧动脉粥样硬化的发展。 相似文献
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随着经济水平的提高、饮食结构和生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率不断上升,逐渐成为全球慢性肝病的主要病因.心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)作为NAFLD患者的主要死亡原因,越来越多的研究发现两者之间存在相关性;NAFLD患者CVD发生发展的风险更大,其机制可能与血管和内皮细胞功能障碍、胆汁酸代谢、氧化应激、全身炎症反应和肾素-血管紧张素系统的激活等相关.其中,代谢综合征在两者联系中发挥了重要的作用.因此,早期识别NAFLD患者心血管疾病相关危险因素,进而减少心血管相关并发症,对于改善该类患者的预后至关重要. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着生活水平的提高、生活习惯、饮食结构的改变,肥胖和糖尿病的发病率增加,NAFLD的发病率呈上升趋势,严重危害人民健康.而非酒精性脂肪性肝病的发病机制仍不十分清楚,最近研究表明细胞凋亡及其相关因素Fas系统、TNF家族、Bel-2蛋白家族、Caspases蛋白酶家族、NF-κB、细胞色素C及组织蛋白酶B等在NAFLD中表达异常增多,说明肝细胞凋亡在NAFLD的发生进展中扮演了至关重要角色.本文就这方面的研究进展作一综述. 相似文献
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目的探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脂肪变性程度和炎症活动度的关系。方法40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、非酒精性脂肪肝模型:A组(高脂喂养8周)、B组(高脂喂养12周)、C组(高脂喂养16周)。测定各组血清瘦素、白介素10(IL-10)、白介素12(IL-12)、白介素15(IL-15);评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平。结果模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组(P〈0.01),模型C组炎症活动度记分水平显著高于模型A、B组(P〈0.01)。模型组瘦素水平均显著高于正常对照组(P〈0.01),模型B组瘦素水平显著高于模型A组(P〈0.01)。模型C组IL-10水平显著低于模型A、B组及正常对照组(P〈0.01);模型C组IL-12水平显著高于模型A、B组及正常对照组(P〈0.01);模型C组IL-15水平与模型A、B组有显著差异(P〈0.05)。瘦素与NAFLD肝脂肪变性程度有相关性(R2=0.378,P〈0.05);IL-10、IL-12、IL-15与NAFLD炎症活动度相关(R2=0.551,P〈0.01)。结论本实验初步认为,瘦素可能是影响NAFLD肝脂肪变性程度的重要因素;IL-10、IL-12、IL-15对NAFLD炎症活动可能有一定影响。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂肪变、炎症和纤维化为主要表现的临床代谢综合征,日渐成为严重影响公众健康的常见慢性肝病。肝血窦内皮细胞(LSEC)是肝脏组织特化的血管内皮细胞,作为一道重要的血管屏障,其对肝脏细胞吸收和代谢源自肠道血液中的营养与物质成分发挥重要调节作用。介绍了NAFLD发生发展进程中LSEC毛细血管化、血管功能障碍及其参与调控肝脏炎症、血管生成、肝纤维化的研究进展。 相似文献
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饮食疗法在非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一组肝组织学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。随着肥胖、糖尿病、高脂血症的高发,NAFLD的患病率逐渐增加。目前这种与肥胖有关的脂肪性肝病已成为重要的公共健康问题。然而,迄今为止尚无治疗 相似文献
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酒精性与非酒精性脂肪性肝病 总被引:24,自引:1,他引:24
脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类 相似文献
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脂肪细胞因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
非酒精性脂肪性肝病的发生与肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗密切相关.脂肪细胞具有内分泌功能,其分泌的瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子、过氧化物酶体增殖物激活受体、抵抗素、白介素-6、白介素-8、内脏脂肪素、纤溶酶原激活抑制物-1等在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中起重要作用.本文对其深入研究为临床治疗提供新的思路与方法. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病是遗传、环境、代谢相关性疾病,为西方国家最常见的慢性肝病,在我国是继病毒性肝炎后第二位的常见肝病,常与肥胖、2型糖尿病、高血压等代谢综合征并存。近几年,非酒精性脂肪性肝病与遗传的关系越来越受到关注。本文重点讨论非酒精性脂肪性肝病的发病机制及其相关基因的近期研究进展。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率剧增,目前仍然缺乏有效的药物治疗。虽然对NAFLD发病相关机制研究取得了巨大进展,但对NAFLD的性别差异的理解依然不够。雌激素作为重要的性激素,通过调节情绪及能量稳态、脂肪组织功能及分布、炎症反应、胰岛素抵抗、肝脂蓄积、肝脏免疫等影响NAFLD的发生及发展。充分认识雌激素及雌激素受体在NAFLD中的作用机制,为NAFLD的治疗提供新思路。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)已成为目前全球最主要的慢性肝病病因,是当前研究的热点问题,其预防和治疗也成了研究的重点和难点,目前尚无批准上市的特异性药物及明确的治疗方案,本文针对NAFLD的相关治疗及新兴靶向药物作一概述,给临床医师提供参考。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病( non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,也是常见的慢性肝病. 相似文献