重离子治疗肿瘤的两大优势

目的观察两种人恶性肿瘤细胞-人肝癌细胞SMMC-7721和人黑色素瘤细胞A375对高LET12C6+离子和γ射线照射的敏感性及分次效应,观察重离子治疗肿瘤的可行性及优势。方法以两种体外培养的来源于人体不同组织的具有高辐射抗性的恶性肿瘤细胞为实验对象,分别进行12C6+和γ射线0~6Gy内不同剂量点的单次和分次照射,采用克隆存活法统计细胞的存活分数。结果无论是单次还是分次照射,12C6+照射后两种细胞的存活分数均明显低于γ射线照射的细胞,而且重离子的分次效应明显降低。结论结果显示重离子在肿瘤治疗中的两个重要优势,即具有高的肿瘤杀伤力和低的分次效应,显示重离子照射引发的低修复现象,可使肿瘤放疗具有更高的效率。     

重组人 P53 腺病毒联合紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制

目的： 探讨重组人 P53 腺病毒（recombinant human adenovirus-P53,rAd-P53）联合紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。 方法： MTT法检测紫杉醇、rAd-P53单独或联合应用后HeLa细胞的增殖;DAPI染色法检测紫杉醇、rAd-P53单独或联合作用48 h后HeLa细胞的凋亡;Western blotting法检测紫杉醇、rAd-P53单独或联合作用后HeLa细胞VEGF的表达情况。 结果： 紫杉醇、rAd-P53单独或联合作用24~72 h均能抑制HeLa细胞的增殖,抑制作用具有时效和量效关系,且联合用药组对HeLa细胞的抑制率显著高于单用紫杉醇组及rAd-P53组（P<0.05）;联合作用时的相互作用系数（coefficient of drug interaction,CDI）均<1,说明两者具有协同作用;rAd-P53（5×107VP/ml）联合紫杉醇（3 μg/ml）作用48 h后,对HeLa细胞增殖的抑制率高于两药单用组\[（54.0±0.92）% vs （31.8±0.58）%、（27.2±0.55）%,P<0.05\]。联合用药组HeLa细胞的凋亡率也显著高于紫杉醇组、rAd-P53单用组\[（83±0.07）% vs（36±0.04）%、（62±0.05）%,P<0.05\]。联合用药组HeLa细胞中VEGF的表达显著低于两单独用药组,HeLa细胞中VEGF表达分别下降（81±0.08）%、（45±0.07）%和（60±0.06）%（P<0.05）。 结论： rAd-P53和紫杉醇联合用药抑制HeLa细胞的增殖、诱导细胞凋亡的效果优于单独用药,其机制可能与下调VEGF表达有关。     

维生素C逆转口腔鳞状细胞癌顺铂耐药的作用

目的：探讨维生素C（vitamin C,VC）逆转口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC或口腔鳞癌）顺铂（cis‐platin,DDP）耐药的作用及其机制。方法：选用体外培养的人口腔鳞癌CAL27细胞,用浓度梯度递增法筛选出耐DDP的CAL27/DDP细胞株,用平板克隆形成实验、CCK-8、划痕愈合实验、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术分别检测单独应用DDP以及联合VC 对 CAL27/DDP 细胞克隆形成、细胞增殖、迁移和凋亡的影响,Wester blotting 分别检测 CAL27、CAL27/DDP 和 VC 处理后CAL27/DDP 细胞中 P-gp 蛋白的表达变化。结果：DDP 对 CAL27/DDP 细胞的 IC50比 CAL27 细胞显著上升（P<0.05）,CAL27/DDP细胞对DDP耐药;联合VC后,DDP对CAL27/DDP细胞的IC50比DDP单用时显著降低（P<0.05）。DDP联合VC能显著抑制CAL27/DDP细胞的迁移能力（P<0.01）,同时提高细胞的凋亡率（P<0.01）。CAL27/DDP细胞中P-gp蛋白表达水平相对CAL27细胞升高（P<0.05）,在VC干预后其表达水平下降（P<0.05）。结论：VC可逆转口腔鳞癌细胞DDP耐药,此种逆转作用是通过抑制P-gp蛋白表达实现的     

丁酸钠对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖及p27^kip1蛋白表达影响的研究

目的：通过观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histon—deacetylase inhibitors，HDACIs）丁酸钠（sodium butyrate，NaB）对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的增殖影响以及p27^kip1蛋白表达改变，探讨NaB调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法：乳腺癌MCF-7细胞经不同浓度NaB作用后，相差显微镜观察细胞形态变化和细胞增殖情况，流式细胞仪分析细胞周期分布，免疫组化检测p27^kip1蛋白表达。结果：NaB对MCF-7细胞有显著的增殖抑制作用，呈时间剂量依赖性，处理后的MCF-7细胞出现凋亡形态变化；细胞周期阻滞于（G0／G1期，NaB2 mmol／L组G0／G1，期达（62．2±2．2）％，4mmol／L组G0/G1，期达（78．1±3．8）％，空白组G0／C0期达（53．1±2．4）％，P〈0．05；p27蛋白表达水平上调。结论：NaB可抑制乳腺癌细胞的生长，该作用可能与p27蛋白表达增加有关。     

重离子辐射引起的线粒体DNA突变定量分析

目的 对重离子辐射引起的线粒体DNA突变进行定量分析。方法 使用X射线和重离子束对 人乳腺癌细胞MCF-7进行辐照,对照后细胞进行克隆存活分析;用real-time PCR定量检测线粒体DNA 4 977缺失,克隆测序法定量检测线粒体D310区突变。结果 克隆存活结果和辐照后D310多态性分布 显示重离子射线对MCF-7细胞的增殖抑制效果比X射线更为明显,引起的D310突变也更多,并且这些 突变体能在辐照后的MCF-7细胞中稳定积累,但重离子辐照引起的线粒体DNA 4 977 bp缺失在细胞中 仅能短暂存在。结论 辐照后的细胞中存在着克隆选择机制,严重影响线粒体的正常功能突变体短暂 存在于辐照后的MCF-7细胞,但很快被清除,如4 977大片段缺失;而D310突变随着细胞遗传,这表 明它在线粒体中没有重要功能。     

碳离子全身辐照致小鼠造血系统的损伤

目的：探讨不同剂量碳离子全身辐射对小鼠造血系统的损伤及其恢复情况。方法：分别用0、0.5、1、4、6 Gy碳离子束对小鼠进行一次性全身辐照,在辐照后第1、3、8天用碱性彗星电泳实验和流式细胞术分别检测小鼠骨髓单核细胞DNA损伤与细胞周期分布,并检测外周血细胞含量及脾脏指数。结果：与对照组相比,碳离子全身辐照导致小鼠骨髓单核细胞DNA损伤,其损伤程度与辐照剂量呈正相关（r均≤0.96,P均 < 0.01）,且在辐照后第3天损伤最为严重,在辐照后第8天,DNA损伤与对照组相比,差异仍显著（P均 < 0.01）。碳离子全身辐照引起小鼠骨髓单核细胞周期产生明显的S期和G2/M期阻滞,以及外周血有核细胞数急剧下降和脾脏指数降低（P均 < 0.05）,且随辐照剂量的增加而趋于严重。在辐照后第8天,小鼠骨髓单核细胞S期阻滞基本解除（P > 0.05）,但有核细胞数和脾脏指数并未明显回升（P均 < 0.05）。结论：不同剂量碳离子全身辐照均使小鼠造血系统严重受损。在0.5~6 Gy碳离子束照后第8天,小鼠骨髓细胞DNA损伤仍较严重,造血功能未明显恢复。     

姜黄素抑制宫颈癌HeLa细胞增殖的机制

目的探讨姜黄素抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖的内在机制。 方法用不同浓度的姜黄素作用HeLa细胞,在作用的不同时间内用MTT法测定姜黄素对HeLa细胞抑制增殖的效应;RT－PCR法检测P53 mRNA的表达;Western blot法检测乙酰化组蛋白H3、乙酰化P53以及P53蛋白的表达。 结果姜黄素对HeLa细胞增殖有明显抑制作用,不仅有剂量依赖性,还存在明显的时间依赖性;而且姜黄素能明显上调HeLa细胞内组蛋白H3的乙酰化水平,促进P53的乙酰化、P53基因mRNA及相应蛋白的表达。 结论姜黄素通过上调组蛋白H3乙酰化水平,促进肿瘤抑制因子P53的活化与表达来抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖。姜黄素具有去乙酰化酶抑制剂作用, 有望开发用于治疗宫颈癌。     

重离子束(12C6+)治疗头颈部浅表肿瘤疗效观察

目的:观察采用重离子研究装置（HIRFL）引出重离子束治疗头颈部浅表肿瘤的近期疗效和急性不良反应。方法:自2007年1月至2010年10月,我院13例头颈部浅表肿瘤患者采用能量为80MeV/u～100MeV/u的碳离子(¹²⁶⁺)束进行重离子束放射治疗。总剂量46GyE～70GyE,1次/天,连续12天。应用RTOG急性放射损伤分级标准判断不良反应,应用WHO疗效标准评价近期疗效。结果:非恶黑性皮肤癌、乳头状瘤、恶性黑色素瘤有效率（CR+PR）分别为100%（9/9）、50%（1/2）和50%（1/2）,13例患者总局部控制率为85%（11/13）。皮肤不良反应发生率1、2、3度分别为30.8%（4/13）,15.4%（2/13）,15.4%（2/13）,未观察到4级皮肤不良反应。结论:重离子束放射治疗头颈部浅表肿瘤有较好的近期疗效,不良反应轻微,患者可耐受。     

抗肿瘤新药乙烷硒啉对人舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响

目的：探讨新型有机硒化合物乙烷硒啉（BBSKE）对人舌癌CAL27细胞株生长和增殖的影响。方法：分别采用体外细胞实验MTT、Hoechst 33258免疫荧光染色、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术、Transwell小室实验检测2、5、10、20 μmol/L（含1‰ DMSO）的BBSKE对CAL27细胞增殖、细胞周期及迁移的影响,并设置溶剂对照组和正常对照组。结果：5、10、20 μmol/L的BBSKE作用CAL27细胞后,其增殖抑制率较对照组明显增加（P < 0.01）,且随作用时间的延长而增加。Hoechst 33258免疫荧光染色结果显示5、10 μmol/L BBSKE组相比对照组细胞出现凋亡形态改变。Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术分析结果显示与对照组相比,2、5、10、20 μmol/L BBSKE组CAL27细胞G2/M期比率呈梯度增加（P < 0.01）,细胞周期被阻滞于G2/M期（P < 0.01）。Transwell小室实验结果显示,CAL27细胞的迁移数量在2、5、10、20 μmol/L BBSKE组相比对照组明显减少（P < 0.01）,且迁移细胞数与药物浓度呈反比。结论：BBSKE对CAL27细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是通过引起细胞周期阻滞于G2/M期而诱导细胞凋亡,并且抑制细胞迁移,提示BBSKE可作为舌鳞状细胞癌患者化疗治疗的备选药物。     

VEGF-C短发夹RNA抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭能力的实验研究

目的探讨应用靶向VEGF—C的短发夹RNA（shRNA）质粒载体在体外抑制乳腺癌细胞株MCF-7生物学活性的影响。方法制备携带有绿色荧光蛋白（GFP）报告基因的VEGF—C—shRNA质粒载体，脂质体转染方法转入乳腺癌细胞株MCF-7，通过倒置荧光显微镜及流式细胞术检测细胞的转染效率，RT—PCR及Western blot检测转染细胞内VEGF—CmRNA及蛋白的表达变化，MTT法检测细胞增殖抑制率，重组基底膜侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果高效转染入VEGF—C—shRNA的MCF-7细胞VEGF—C mRNA及蛋白表达水平显著下降；VEGF—C ShRNA对MCF-7细胞具有明显的增殖抑制作用，其抑增殖效应呈时间依赖性；VEGF—C—shRNA可抑制乳腺癌细胞MCF-7体外侵袭重组基底膜的能力，与阴性shRNA转染组、空载体组及空白组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；结论VEGF-C在乳腺癌增殖、侵袭转移中发挥重要作用，通过RNA干扰技术实现VEGF—C沉默在乳腺癌的基因治疗中具有可行性。     

Inhibition of invasion and migration by newly synthesized quinazolinone MJ-29 in human oral cancer CAL 27 cells through suppression of MMP-2/9 expression and combined down-regulation of MAPK and AKT signaling

Anti-metastasis by reducing cellular migration and invasion and by deregulating the expression of matrix metalloproteinases (MMPs) is a therapeutic approach for cancer treatment. The objective of this study focused on the effects of the novel compound 6-pyrrolidinyl-2-(2-hydroxyphenyl)-4-quinazolinone (MJ-29) regarding anti-metastatic actions on human oral squamous cell carcinoma CAL 27 cells and on the verification of the underlying related molecular mechanisms of this event. MJ-29 concentration- and time-dependently caused a suppression of cell adhesive ability utilizing cell adhesion assay; it also inhibited the migration and invasion of CAL 27 cells using scratch wound closure and transwell invasion assays in a concentration-dependent response. Importantly, we confirmed that the applied concentration range of MJ-29 exhibited no dramatic influence of cytotoxicity on CAL 27 cells using the thiazolyl blue tetrazolium bromide assay. MJ-29 also attenuated the enzymatic activity of MMP-2 and MMP-9. Furthermore, we found that activation of their upstream protein kinases, by MJ-29, potentially exerted an inhibitory effect on the phosphorylated protein levels of extracellular regulated protein kinase 1/2, p38 and c-Jun N-terminal kinase 1/2, as well as serine/threonine kinase AKT by MJ-29 in CAL 27 cells. The expression of RAS and focal adhesion kinase was also down-regulated in MJ-29-treated CAL 27 cells. Collectively, these findings provide further evidence for the molecular signaling basis of the effects of MJ-29 on suppression of migration and invasion which might be useful as a therapeutic strategy to treat human oral cancer.     

芦荟大黄素纳米脂质体联合5-氟尿嘧啶对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的:探究芦荟大黄素纳米脂质体（aloe-emodin nanoliposome,AE-L）联合5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）对人舌鳞癌CAL-27细胞的作用效果。方法:逆相蒸发法制备AE-L;CCK-8检测应用不同浓度AE-L和5-FU对CAL-27细胞抑制率的影响;克隆形成实验检测细胞增殖;划痕修复实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;Hoechst 33342检测细胞凋亡情况;实时定量荧光PCR（real-time quantitative fluorescent PCR,qRT-PCR）检测Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达情况。结果:芦荟大黄素纳米脂质体联合5-FU能够明显抑制CAL-27细胞的增殖,降低细胞迁移能力,同时还可以降低细胞侵袭能力。通过Hoechst 33342染色可发现联合用药组细胞凋亡数量明显高于空白对照组和单药组。qRT-PCR检测可发现联合组抗凋亡基因Bcl-2表达明显下降,凋亡基因Caspase-3表达明显增高。结论:芦荟大黄素纳米脂质体联合5-FU对人舌鳞癌CAL-27细胞具有明显的抑制作用,其机制可能与促进凋亡发生相关。     

SPAG6促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨抑制精子相关抗原6（sperm-associated antigen 6,SPAG6）对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:体外培养正常卵巢上皮细胞（NOE-71）和卵巢癌细胞（SKOV-3、OVCAR-3）,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）实验检测细胞中SPAG6基因的表达。将4种潜在抑制SPAG6基因表达的“SPAG6-shRNA”质粒分别转染到SKOV-3细胞,RT-qPCR和Western blot实验筛选有效抑制SPAG6基因表达的细胞株;采用细胞计数法和平板克隆实验检测抑制SPAG6基因表达对卵巢癌细胞增殖的影响;运用细胞划痕实验和Transwell实验检测抑制SPAG6基因表达对细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞实验检测抑制SPAG6基因表达对细胞周期的影响;免疫荧光实验和Western blot检测在SKOV-3细胞中抑制SPAG6表达对p27kip1分布的影响。结果:SPAG6基因在卵巢癌细胞SKOV-3和OVCAR-3中的表达均显著高于正常卵巢上皮细胞NOE-71,且在SKOV-3细胞中表达最强。RT-qPCR和Western blot实验显示2种“SPAG6-shRNA”质粒能够有效抑制SKOV-3细胞中SPAG6基因的表达;与对照组细胞相比,抑制SPAG6基因表达能够降低SKOV-3细胞的增殖,差异有统计学意义（P＜0.01）;平板克隆实验显示抑制SPAG6基因表达能降低SKOV-3细胞的克隆形成率,差异有统计学意义（P＜0.01）;细胞划痕实验和Transwell实验显示抑制SPAG6基因表达能够降低卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力（P＜0.01）;流式细胞实验显示抑制SPAG6基因表达能使细胞G0/G1期显著上调,S期显著下调(P＜0.01)。SKOV-3细胞中抑制SPAG6表达可降低细胞质中p27kip1的水平而增加细胞核中p27kip1的水平。结论:SPAG6促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

Particle irradiation suppresses metastatic potential of cancer cells

Particle radiotherapy such as proton and carbon ion has been producing promising clinical results worldwide. The purpose of this study was to compare metastatic capabilities of malignant tumor cells after irradiation with photon, proton, and carbon ion beams to clarify their ion beam-specific biological effects. We examined the biological properties of highly aggressive HT1080 human fibrosarcoma cells to assess their metastatic processes in terms of cell adhesion capability to extracellular matrix, expression of integrins, cell migration, cell invasive capability, and matrix metalloproteinase-2 activity in vitro. We then assessed the metastatic capabilities of LM8 mouse osteosarcoma irradiated with carbon ion or photon beam in the syngeneic mice. Both proton and carbon ion irradiation decreased cell migration and invasion in a dose-dependent manner and strongly inhibited matrix metalloproteinase-2 activity. On the other hand, lower X-ray irradiation promoted cell migration and invasion concomitant with up-regulation of alphaVbeta3 integrin. For cancer cells treated with carbon ion irradiation, the number of pulmonary metastasis was decreased significantly in vivo. These findings suggest that particle irradiation suppresses metastatic potential even at lower dose, whereas photon irradiation promotes cell migration and invasive capabilities at lower dose level, and provide preclinical evidence that ion beam radiotherapy may be superior to conventional photon beam therapy in possible preventive effects on metastases of irradiated malignant tumor cells.     

阿帕替尼对胃癌HGC-27细胞放射敏感性的影响及其作用机制

目的 探讨阿帕替尼对胃癌HGC-27细胞放射敏感性的影响及可能的作用机制。方法 以不同浓度阿帕替尼（5 μmol/L、10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L）以及不同照射剂量（2 Gy、4 Gy、6 Gy、10 Gy、20 Gy）分别处理HGC-27细胞,再选取2 Gy和6 Gy单独照射或联合10 μmol/L阿帕替尼处理HGC-27细胞;采用ELISA法检测细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达情况,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,免疫荧光染色技术检测γ-H2AX的表达情况。结果 阿帕替尼呈浓度及时间依赖性抑制胃癌HGC-27细胞增殖（均P<0.05）;不同剂量照射可促进细胞VEGF表达释放,且呈时间及剂量依赖性（均P<0.01）。10 μmol/L阿帕替尼分别联合2 Gy和6 Gy照射后,HGC-27细胞增殖抑制作用、细胞凋亡率及G2/M期的细胞比例均较单照组升高（均P<0.01）,且6 Gy联合组的作用强度大于2 Gy联合组（均P<0.01）。6 Gy联合组细胞核内γ-H2AX焦点淬灭较6 Gy单照组延迟。结论 阿帕替尼通过抑制细胞增殖,促进细胞凋亡并诱导细胞周期再分布增强胃癌HGC-27细胞放射敏感性,其作用机制可能与延迟γ-H2AX表达而干扰DNA双链断裂修复有关。     

shRNA干扰半胱氨酸蛋白酶抑制剂C抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭和迁移

目的 研究半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C, Cys C）表达对NSCLC A549细胞的生长、侵袭和转移的作用及其潜在的分子机制。方法 采用短发夹RNA（sh-RNA）干扰沉默Cys C表达,构建sh-Cys C载体,并转染人肺腺癌A549细胞中,筛选sh-Cys C稳转子。用CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。此外,还采用Western blot检测侵袭和迁移关键蛋白表达的变化。结果 shRNA干扰Cys C,明显下调Cys C的表达;与对照组相比,发现shRNA介导的Cys C沉默显著抑制A549细胞体外增殖、迁移和侵袭。此外,还发现Cys C的下调可以显著抑制基质金属蛋白酶（MMP9、MMP14）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结论 shRNA干扰半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,明显下调Cys C的表达,Cys C的下调可抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭和迁移。     

氟达拉滨联合不同电离辐射对肾癌细胞系786-O杀伤效果观察

目的 比较氟达拉滨(FA)联用不同电离辐射对肾癌细胞系786-O的DNA双链损伤作用异同和药物放射增敏效应。方法 FA联用X射线、重离子处理786-O细胞,流式细胞术检测γH₂AX细胞分数和周期分布,中性彗星电泳法检测细胞DNA双链损伤程度,克隆形成法比较不同处理对细胞存活影响。单因素方差分析或Dunnet’s t检验比较组间差异。结果 与单纯给药和单纯照射相比,FA联合不同电离辐射可增强细胞DNA双链损伤程度,表现为γH₂AX水平均显著提高(P=0.007、0.001);重离子联用则可将细胞周期阻滞在放射敏感时相G₂+M期(P=0.020、0.060),并显著增加G₂+M期γH₂AX表达量(P=0.000、0.000);彗星电泳表明DNA亚致死性损伤随着药物与射线的联合应用而显著增加(P=0.030、0.020;0.020、0.030);FA可降低放射后细胞克隆形成率(P=0.000、0.030;0.001、0.040)。结论 FA增强X射线和重离子束的放射效应具有不同特点,其增强重离子束的放射杀伤作用尤为明显。     

Relationship between VEGF, EGF and invasion, metastasis of gastric cancer cells

Objective: To investigate the relationship between expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), epidermal growth factor (EGF) and the biological properties of gastric cancer cells such as invasion and metastasis.Methods: RT-PCR was performed to semi-quantitatively detect the mRNA expressions of EGF, EGFR, VEGF and VEGFR in four kinds of gastric cancer cell lines BGC823, MGC803, HGC27 and SGC7901, which were classified by their differentiation degree in our experiment. We obtained cell line growth curves from MTT assays. The migration of gastric cancer cells was observed under inverted phase contrast microscope. The changes of invasion and adhesion were detected by a Transwell assay.Results: The growth rates slowed down sequentially in MGC803, HGC27, BGC823 and SGC7901(P＜0.05). The ability of migration, invasion and adhesion were reduced sequentially, and the difference was significant. The expressions of EGF, EGFR, VEGF and VEGFR were significantly stronger in MGC803 and HGC27 than in BGC823 and SGC7901 cells, and the difference was statistically significant(P＜0.05).Conclusion: The expressions of VEGF and EGF had close relationship with the properties of migration, adhesion and invasion of gastric cancer cells in vitro. Thus, targeting VEGF and EGF may be a potential therapeutic strategy for inhibiting peritoneal metastasis of gastric cancer.