巨噬细胞刺激蛋白对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响

目的 探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响.方法 培养正常和烟熏不同时间(1个月、2个月、3个月)的大鼠肺泡巨噬细胞,给予不同浓度MSP处理24 h,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介索8(IL-8)和IL-1β的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 ①MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β;经MSP处理后,各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和n-1β浓度均高于正常组(P＜0.05);大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度随烟熏时间延长呈时间依赖性增加.②MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA,抑制其产生SOD;烟熏2个月组和烟熏3个月组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平均高于正常组(P＜0.05),SOD水平均低于正常组(P＜0.05);随着烟熏时间延长,大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平呈时间依赖性增加,SOD水平呈时间依赖性降低.结论 MSP呈浓度依赖性促进正常和烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和MDA,抑制其产生SOD.MSP促烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β、MDA及抑制其产生SOD的作用较正常大鼠更显著,且烟熏时间越长此作用越明显.     

巨噬细胞刺激蛋白受体过表达对癌细胞侵袭能力的初步研究

目的研究巨噬细胞刺激蛋白受体(MST1R)过表达对结肠癌细胞侵袭能力的影响。方法将携有野生型 MST1R(wt-MST1R)cDNA 的质粒 pDR2-wt-MST1R 转染入结肠癌细胞株 RKO,挑选稳定转染克隆。以过河实验和趋化运动实验检测二者的移动能力,以基质浸润实验检测浸润能力,以 Western 印迹检测 E-钙粘连蛋白表达的变化。结果转染并高表达 wt-MST1R 后,RKO 细胞的趋化移动能力明显增加(P<0.01)。过河实验中转染组过河时间为(42.50±4.12)h,而未转染组与载体对照组分别为(69.50±2.52)h 与(70.50±3.42)h(P<0.01)。基质浸润实验中转染组47.90±6.82/视野,未转染组与载体对照组分别为25.90±4,56/视野与26.50±5.36/视野(P<0.01)。转染wt-MST1R 后,E-钙粘连蛋白表达降低(P<0.05)。结论 wt-MST1R 高表达可降低 E-钙粘连蛋白表达,降低肿瘤细胞间的黏附性,增加结肠癌细胞株 RKO 的侵袭能力。提示 MST1R 高表达可能是结肠癌的浸润转移机制之一。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子在肺泡蛋白沉积症患者中的表达

目的 研究粒－巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）蛋白及mRNA在4例肺泡蛋白沉积症（PAP）患者中的表达,探索PAP的发病机制。方法 采用ELISA法测定GM－CSF蛋白,采用RT－PCR检测外周血单个核细胞及肺泡巨噬细胞中GM－CSFmRNA表达水平。GM－CSFcDNA测序采用双脱氧链终止反应法。结果 4例PAP中3例外周血单个核细胞和肺泡巨噬细胞均检测不到GM－CSF释放,但mRNA表达水平均正常。cDNA测序发现1例PAP患者GM－CSFcDNA第382位碱基发生点突变（T→C）,致117位氨基酸序列发生改变（异亮氨酸→苏氨酸）。结论 GM－CSF蛋白表达异常与PAP发病可能有关,GM－CSFcDNA点突变可能是导致GM－CSF蛋白表达异常的原因之一。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子及肺表面活性蛋白在肺泡蛋白沉积症患者肺内的表达

目的通过观察成人特发性肺泡蛋白沉积症(PAP)患者肺部粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及其受体蛋白以及肺泡表面活性蛋白的表达,探讨PAP的发病机制。方法用SP免疫组化技术检测6例PAP患者(PAP组)及6例对照者(对照组)肺组织肺泡巨噬细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞GM-CSF、GM-CSF/IL-3/IL-5共同β链受体(GM-CSFβcR)、肺表面活性蛋白(SP)-A和SP-D蛋白表达。结果(1)肺泡巨噬细胞2组表达GM-CSF蛋白均较弱,阳性细胞数少,组间比较差异无统计学意义(P=0.818);2组均表达GM-CSFβcR蛋白,对照组显著高于PAP组(P=0.002);2组均表达SP-A蛋白,且PAP组呈阳性反应,但阳性细胞数少,积分指数显著低于对照组(P=0.004);2组表达SP-D蛋白差异无统计学意义(P=0.24)。(2)Ⅱ型肺泡上皮细胞2组均表达SP-A和SP-D蛋白,组间比较差异无统计学意义(P=0.818,P=0.485);对照组少数表达GM-CSFβcR蛋白,PAP组无GM-CSFβcR蛋白表达;2组均无GM-CSF蛋白表达。结论肺泡巨噬细胞表达GM-CSFβcR蛋白减少可能与成人特发性PAP肺泡巨噬细胞功能障碍有关。     

尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子对狼疮肾炎复发的诊断作用

目的探讨在成功的泼尼松和环磷酰胺诱导治疗后,引起弥漫增生型(Ⅳ型)狼疮肾炎复发的预测指标。方法收集弥漫增生型狼疮肾炎病例,将泼尼松和环磷酰胺诱导治疗成功的病例纳入研究对象。记录临床和实验室资料,于治疗开始后6个月时检测患者尿巨噬细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。追踪治疗后的复发情况。结果共收集到64例诱导治疗成功的病例,经平均(27±3)个月随访,18例(28%)患者发生至少一次肾性复发,其复发的平均时间为(14±4)个月。复发组患者尿MCP-1和M-CSF水平明显高于缓解维持组。尿MCP-1和M-CSF升高,及血C3降低和抗dsDNA抗体阳性均是Ⅳ型狼疮肾炎复发的独立预测因子。有7例患者出现血肌酐倍增(CRX2),肾性复发是CRX2的惟一预测因子。结论尿MCP-1和M-CSF持续升高是Ⅳ型狼疮肾炎复发的独立预测因子。该研究提示监测诱导缓解患者肾组织炎症指标可有利于指导狼疮肾炎的治疗。     

成纤维细胞生长因子与单核-巨噬细胞集落刺激因子融合蛋白在大肠杆菌中的表达

为获得防治动脉粥样硬化和再狭窄的新型基因产品，应用基因工程技术将碱性成纤维细胞生长因子和单核─巨噬细胞集落刺激因子基因克隆到pGEM－3Zf（＋）载体的EcoRI和BamHI位点上，重组成融合基因，亚克隆到pBV220表达载体上，并在大肠杆菌DHα中进行表达，然后用十二烷基磺酸钠─聚丙烯酸胺凝胶电泳和Westernblot进行分析。结果发现，融合蛋白可获得表达，且具有成纤维细胞生长因子与单核─巨噬细胞集落刺激因子的免疫学活性。这为进一步研究该融合蛋白的功能及防治动脉粥样硬化和动脉再狭窄提供一种新的基因产品。     

急性心肌梗死及不稳定性心绞痛患者血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平的变化及其意义

本研究通过检测急性心肌梗死 (AMI)及不稳定性心绞痛 (UP)患者血浆中粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)水平 ,探讨其在发病中的作用。一、资料与方法1 对象 :AMI组 :发病在 12h内未经溶栓及抗凝治疗AMI患者 2 4例 ,男 18例、女 6例 ,平均年龄 (51± 8 0 )岁。均符合 1979年WHO制定诊断标准。未经溶栓及抗凝治疗UP患者 11例 ,其中男 7例、女 4例 ,平均年龄 (46± 7 0 )岁。正常对照组为性别、年龄与AMI组匹配的 2 0名健康体检者。2 方法 :患者均于急性发病时、溶栓抗凝治疗之前静脉采血、离心 ,-2 0℃保存待检。正常对照组为…     

巨噬细胞集落刺激因子（M－CSF）抑制c－kit的表达

已经证实细胞原癌基因ｃ－ｋｉｔ的蛋白产物是造血于细胞因子（ＳＣＦ）或肥大细胞生长因子（ＭＧＦ）的细胞膜上受体，对于造血细胞增殖和分化调节起重要作用。ｃ－ｋｉｔ的表达受到多种细胞因子的调节，其中已知ＩＬ－４和ＴＧＦ－β１可抑制它的表达。近来许多实验都发现ＳＣＦ与ＩＬ－３，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ，ＥＰＯ，ＩＬ－１和ＩＬ－６对造血有协同增强作用，但与Ｍ－ＣＳＦ无协同作用。Ｍ－ＣＳＦ的受体是原癌基因ｃ－ｆｍｓ的蛋白产物，与ｃ－ｋｉｔ的产物一样属单链穿膜的具磷酸化激酶活性的受体。我们应用小鼠巨噬细胞为模型，发现Ｍ－ＣＳＦ抑制ｃ－ｋｉｔ的表达，可能是这两种造血刺激因子无协同作用的原因。     

巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化斑块损伤处可见巨噬细胞集落刺激因子表达增强，巨噬细胞集落刺激因子能通过调节核－巨噬细胞的一系列功能，影响胆固醇代谢，抑制高胆固醇血症家兔泡沫细胞形成及减少主动脉斑块面积。巨噬细胞集落刺激因子与氧化修饰低密度脂蛋白关系密切，二者可以相互作用，共同影响着动脉粥样硬化的进程。     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病炎性机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气道炎症为特征的慢性炎症性疾病,肺泡巨噬细胞在其中的作用正逐渐被人们所重视.巨噬细胞刺激蛋白(MSP)及其受体酪氨酸激酶RON是近年来倍受关注的一类细胞因子,本文就MSP/RON对巨噬细胞的调节及其在COPD的炎性机制中的作用作一综述.     

巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内 ,巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生。发育期的大脑皮质神经元和小胶质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体。在脑缺血时 ,中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调 ,补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤 ,推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

C反应蛋白和前白蛋白在AECOPD中的临床意义

目的观察AECOPD患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、及前白蛋白(preal-bumin,PA)的变化,探讨其与病情严重程度及预后的关系。方法监测152例AECOPD患者入院后第1、3、5、7天CRP和PA水平,根据患者的预后将患者分成死亡与非死亡组,根据住院日数以14日为界分为两组,结果死亡组及非死亡组第1、2天CRP水平差异无统计学意义(P>0.05),第3、5、7天死亡组患者CRP明显高于非死亡组,差异有统计学意义(P<0.05),死亡组PA在第5、7天明显低于非死亡组,差异有统计学意义(P<0.05),结论 AECOPD患者病情越重,CRP水平升高越明显,PA水平呈持续下降趋势。     

巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内，巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生，发育期的大脑皮质神经元和小脑质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体，在脑缺血时，中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调，补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤，推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

降钙素原与超敏C反应蛋白在AECOPD临床意义

目的探讨降钙素原(PCT)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)临床意义及相关性研究。方法选择78例AECOPD及34例慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者,分别测定治疗前后及稳定期患者的血清PCT、hs-CRP的浓度。结果急性期患者治疗前血清PCT、hsCRP的浓度明显高于治疗后及稳定期患者,其阳性率较高,分别80.8%、75.6%,其治疗前后的水平变化同治疗后患者病情变化有明显的相关性。结论 PCT及hs-CRP是诊断AECOPD的较好指标,联合检测两者对AECOPD的治疗及效果评价有重要的临床意义。     

巨噬细胞集落刺激因子与冠心病研究进展

巨噬细胞集落刺激因子 (Ｍ ＣＳＦ) ,又称集落刺激因子 1(ＣＳＦ 1) ,是由单基因编码的同源二聚体 ,正常情况下 ,人体血清中Ｍ ＣＳＦ水平为 10 0～ 80 0ｐｇ ｍｌ。受多种因素的影响 ,在急性炎症、冠心病、血液病、肿瘤等疾病时 ,其水平会明显升高。冠心病的危险因子除高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等外 ,2 0世纪 90年代以来越来越多的证据支持局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展中起到重要作用。Ｗａｎｇ等[1 ] 发现高胆固醇兔动脉粥样硬化 (ＡＳ)损伤处Ｍ ＣＳＦ含量明显增高 ;Ａｎｔｏｎｏｖ等[2 ] 也发现在人类…     

葛根素对巨噬细胞表达C-反应蛋白的影响

目的:观察葛根素对巨噬细胞分泌和表达C-反应蛋白(CRP)的影响。方法:将人单核细胞系THP-1来源的巨噬细胞与不同浓度的葛根素进行培养,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)方法分别检测巨噬细胞CRP基因和蛋白质表达。结果:葛根素对人单核细胞系THP-1来源的巨噬细胞CRP及其蛋白质表达呈浓度依赖性,随着葛根素的浓度的增加,CRPmRNA及其蛋白质表达逐渐减少。结论:葛根素可以通过调节巨噬细胞表达CRP途径,发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的 通过检测不同潮气量机械通气大鼠肺泡巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平,探讨肺泡巨噬细胞(AM)活化在呼吸机所致肺损伤(VILI)中的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组.采用SABC法分别测定各组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达水平.并用100-CX型透射电镜观察其AM的超微结构.结果 大潮气量和常规潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比均明显高于对照组和小潮气量组(P＜0.01);大潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比与常规潮气量组比较亦有显著差异;小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜下显示,大潮气量和常规潮气量组大鼠AM呈功能激活状态.结论 AM是引起VILI的始动细胞之一,在VILI的发病中具有重要作用;AM活化并释放MIP-1α是引起肺内PMN聚集、活化,导致VIL1发生的一个重要因素;AM表达与释放MIP-1α在某种程度上可能受NF-κB的调控.     

C反应蛋白测定在AECOPD的临床意义

目的探讨C反应蛋白(CRP)测定在AECOPD的临床意义。方法选择AECOPD患者52例,比较治疗前后CRP、白细胞计数、中性粒细胞百分比、血沉及体温变化情况。结果CRP阳性率明显高于白细胞计数、中性粒细胞百分比、血沉及体温,且感染控制后CRP下降尤为明显。结论CRP作为反映细菌性感染的敏感指标,对AECOPD的早期发现,反映抗生素疗效方面具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白 和炎性因子及生活质量的关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者巨噬细胞刺激蛋白(Macrophage stimulating protein,MSP)和炎性因子及生活质量的关系。方法将2013年1月-2017年12月于我院治疗的138例COPD患者纳入实验组,选择同期我院健康体检者138例纳入对照组,观察实验组急性期、缓解期及对照组血气分析、炎性因子、诱导痰及血浆MSP水平与COPD生活困扰得分。结果对照组Pa O2、Sa O2均高于实验组急性期、缓解期,Pa CO2低于实验组急性期、缓解期(P 0. 05);实验组缓解期Pa O2、Sa O2均高于急性期,实验组缓解期Pa CO2低于实验组急性期(P 0. 05)。对照组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于实验组急性期、缓解期(P 0. 05)。实验组缓解期IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于急性期(P 0. 05)。诱导痰及血浆MSP与Pa CO2、Sa O2均呈负相关关系(P 0. 05);与Pa CO2、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT、SGRQ得分均呈正相关关系(P 0. 05)。结论 MSP与COPD患者血气分析指标、炎性因子、SGRQ得分均具有统计学上的相关性,可能在机体炎性反应、免疫炎性反应过程中具有重要的调节作用。     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径和细胞内胆固醇酯积聚的影响

为探索巨噬细胞集落刺激因子，清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系，观察了重组人巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径的影响以及重组人巨细胞内胆固醇酯积聚的影响。结果发现重组人巨噬细胞集落刺激因子能增加培养小鼠的腹腔巨噬细胞表面的清道夫受体数目，使之对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解呈现剂量和时间依赖性增加，并使细胞内胆固醇酯积聚增多。