微小病变型肾病综合征患者T淋巴细胞及淋巴因子的研究

微小病变型肾病综合征患者Ｔ淋巴细胞及淋巴因子的研究刘玉夏钱家麒张庆怡黄佩文微小病变型肾病综合征（ＭＣＮＳ）的发病机理迄今未明。国外的研究资料表明本病患者淋巴细胞处于激活状态，并释放高活性的淋巴因子，致肾小球基底膜阴电荷减少，通透性增加。本研究通过观察...     

小儿特发性IgM肾病与微小病变肾病综合征的临床病理研究

对于ＩｇＭ在肾小球系膜区沉积的临床和病理意义争论颇多，我们就２５例ＩｇＭ肾病（ＩｇＭＮ）与１６例微小病变肾病（ＭＣＮＳ）患儿的临床与病理进行对比分析，结果表明ＩｇＭＮ与ＭＣＮＳ临床表现极为相似。但ＩｇＭＮ对肾上腺皮激素治疗反应不佳，且易反复或复发。这可能与ＩｇＭＮ的病理改变较重有关。另外作者还对ＩｇＭ在系膜区沉积潜在临床与病理意义进行了初步探讨，认为ＩｇＭ在系膜区沉积无明确的临床和病理意义。     

检测微小病变型肾病综合征患者腺苷脱氨酶的临床意义

目的：检测微小病变型肾病综合征（MCNS）患者血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶（S-ADA,L-ADA）活性的变化,以评估其细胞免疫状态,并探讨临床意义。方法：选取初发的MCNS患者30例,应用免疫学技术测定不同的病程阶段患者的S-ADA及L-ADA活性,比较ADA活性变化。结果：激素治疗前,激素敏感组（SS）、激素依赖组（SD）和激素抵抗组（SR）两两比较无统计学意义（P〉0.05）,经激素足量治疗4周后,SS组、SD组S-ADA和L-ADA活性均下降,SS组下降最明显（P〈0.01）,而SR组无变化（P〉0.05）;短期缓解期组S-ADA活性降至对照组水平,L-ADA活性也下降,但与对照组相比,其水平仍高（P〈0.05）;长期缓解期组S-ADA及L-ADA活性与对照组相比,无统计学差异（P〉0.05）;S-ADA及L-ADA活性有显著的相关性（r=0.811,P〈0.01）。结论：MCNS患者存在着细胞免疫的紊乱,检测S-ADA及L-ADA活性可作为判断临床治疗效果的指标之一。     

老年人微小病变性肾病综合征的临床特征和长期随访

探讨老年人微小病变性(MC)特发性肾病综合征(PNS)的临床特征及预后。方法 观察成人MC性PNS118例,其中老年患者18例,占15.2％。结果 发现老年患者NS的临床表现与成年组相似;但血尿发病率较低,22％比38％;高血压和肾功能不全的发病率明显增高,38.9％比16％和33.3％比19％(P<0.01)。老年组对激素治疗的敏感性略差;但NS复发率明显减少,11.1％比43％。结论 尽管NS的复发和对激素依赖使治疗有一定困难,但激素、细胞毒性药物和环孢素A对于消除蛋白尿,延缓肾功能不全是有助的。     

2型糖尿病合并微小病变肾病

2型糖尿病（DM）可以合并非糖尿病肾病（DN）的肾脏损害，其中2型DM合并微小病变肾病（MCD）的患者，临床表现为肾病综合征（NS），部分患者甚至合并肾功能不全，易被误诊为中晚期DN^[1-2]。我们对近年来诊治的此类患者加以总结，为临床诊治提供经验。     

慢性肾衰竭合并淋巴浆细胞样淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症1例报告

<正>慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)是指各种肾脏病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至肾功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征^[1]。华氏巨球蛋白血症(waldenstr?m macroglobulinemia,WM)是一种罕见的以单克隆IgM为主要特征的惰性淋巴浆细胞样淋巴瘤(lymphoplasmacytic lymphoma,LPL)。     

小儿微小病变肾病综合征免疫发病机制研究进展

小儿微小病变肾病综合征（Minimal Chang Nephrotic Syndrome, MCN）是一组由足突细胞病变引起的肾小球通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征, 是儿童单纯型肾病综合征（Simple Nephrotic Syndrome,SNS）中最常见的类型,也是儿童原发性肾病综合征（Primary Nephrotic Syndrome,PNS）最主要病理类型,主要表现为明显水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高胆固醇血症[1],其发病机制尚不明了.目前认为细胞免疫反应为MCN发病的中心环节,特别是足突细胞,故在此探讨MCN免疫发病机制.     

儿童微小病变型肾病综合征尿蛋白组的双向电泳及PDQuest图像初步分析

微小病变型肾病约占儿童肾病综合征（NS）78％，我们以微小病变型肾病综合征的蛋白尿为研究对象，经条件优化后，以固相pH梯度（IPG）等电聚焦为第1向，SDS-PAGE均一胶（T=10％）的垂直电泳为第2向，即双向电泳（2DGE），对NS儿童的尿蛋白进行了研究。结果获得了满意的电泳图谱，将2DGE银染后，以扫描仪获取电泳图像，对图谱进行分析。     

成人微小病变肾病综合征发生急性肾损伤的相关影响因素分析

目的探讨成人微小病变肾病综合征发生急性肾损伤( AKI)的相关影响因素。 方法回顾性分析2002年1月1日至2015年12月31日在解放军总医院病理诊断为微小病变肾病,临床表现为首发肾病综合征的成年患者。记录其横断面临床及病理指标,并将其分为AKI组及非AKI组进行比较。用单因素及多元Logistic回归分析与AKI发生相关的影响因素。并对AKI相关的各影响因素进行交互作用检验。 结果共纳入403例患者,男女比例为1∶1.13,肾活检时平均年龄为(39.5 ± 15.1)岁,其中118(29.3%)例发生了AKI。AKI组与非AKI组相比,年龄、性别、尿蛋白定量、血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮、估算的肾小球率过滤、肾小管萎缩、肾间质病变差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析显示高龄、男性、尿蛋白定量多、肾小管萎缩、肾间质水肿、间质纤维化及炎细胞浸润、高血压是成人微小病变肾病发生AKI的危险因素。交互作用检验表明血清白蛋白对AKI的作用受到肾间质纤维化的显著影响(P＝0.0 050),且在调整年龄分组、性别、高血压、尿蛋白定量、肾小管萎缩、肾间质水肿、肾间质炎细胞浸润混杂因素后,其交互作用仍显著(P＝0.0 263)。从多元Logistic回归分析可见,在无肾间质纤维化的人群中,血清白蛋白水平的升高是AKI的独立保护因素(调整后的OR 0.8,95%CI 0.7～ 0.9,P<0.001)。在有肾间质纤维化人群中,血清白蛋白的升高对AKI肾脏的保护作用不显著(调整后的OR 1.0,95%CI 0.9～1.0,P＝0.0 278)。 结论高龄、男性、尿蛋白定量多、肾小管萎缩、肾间质水肿、间质纤维化及炎细胞浸润、高血压是成人微小病变肾病综合征发生AKI的危险因素。血清白蛋白升高对AKI的保护作用受到肾间质纤维化的影响。     

儿童微小病变型肾病综合征激素耐药和敏感的比较尿蛋白质组学研究

肾上腺皮质激素（激素）作为治疗小儿肾病综合征（NS）的首选药物已逾40年。既往对激素耐药的研究大多都集中在基因水平上，而蛋白水平的研究较少且集中在膜蛋白。无论激素耐药的机制如何，最终都会通过体内蛋白质水平的改变而实现。应用比较蛋白质组学的方法研究NS激素耐药与激素敏感之间的差异蛋白，希望能为今后进一步阐明激素的作用机制，为耐药型NS的诊断试剂的研制提供线索。     

祛风通络方对微小病变型肾病大鼠P-selectin的作用

目的：探讨P-selectin在微小病变型肾病大鼠中的表达及祛风通络方对其的干预作用。方法：56只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组（A组）和AN模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素（ADR）的方法,建立大鼠AN模型,造模成功后再将模型组分为病理组（B组）、祛风通络方组（C组）、泼尼松组（D组）和贝那普利组（E组）,邻苯三酚红/钼酸盐法测定24h尿蛋白量;电子显微镜观察肾小球超微结构;自动生化分析仪测定血生化指标;ELISA法测定P-selectin浓度。结果：模型组大鼠于实验第21天时尿蛋白排泄较正常对照组明显增高（P〈0.01）;药物干预后,各药物组大鼠尿蛋白排泄均显著下降,与病理组比较（P〈0.01）;祛风通络方组比模型组大鼠肾小球基底膜足突数目增多、且排列较整齐;与A组比较,血清Alb明显下降（P〈0.01）,血清TG、TC、Scr及P-selectin均显著升高（P〈0.01）;与病理组比较,祛风通络方组血生化指标及P-selectin均有一定程度的改善（P〈0.05或P〈0.01）。结论：P-selectin可能参与了微小病变型肾病的发病过程,祛风通络方可能通过降低P-selectin的表达从而对肾脏起到保护作用。     

以肾病综合征为首发表现的胃腺癌1例

膜性肾病是成年人尤其是老年人最常见的肾病综合征类型,从病因上可分为特发性MN、家族性MN、继发性MN三大类。其中继发性MN与自身免疫性疾病、感染、药物或毒物、肿瘤等有关。笔者报道1例以大量蛋白尿、低蛋白血症为主要临床表现的老年患者,常规治疗无效后,经胃镜检查确诊为胃窦部黏膜下高分化腺癌。经手术治疗后尿蛋白转阴,血白蛋白恢复正常,从而证实膜性病变继发于胃癌。因此,对于以肾病综合征为主要临床表现的MN成人患者,必须要进一步探索其病因,注意排除继发性疾病,尤其是恶性肿瘤存在的可能,而不应贸然诊断为特发性MN。     

微小病变肾病研究进展

微小病变肾病 (MCNS)是肾病综合征中常见的病理类型 ,本文对其基础与临床近年来的研究进展加以综述。同时 ,也对其与局灶节段性肾小球硬化症 (FSGS)的关系作了较为详细的阐述。     

微小病变型肾病：CD80相关的是细胞病？

微小病变型肾病（minimal change nephropa-thy,MCN）是儿童肾病综合征中最常见的病理类型,主要是由T细胞的功能异常导致了足细胞骨架的重排引起肾小球的通透性增高和（或）肾小球基底膜上硫酸乙酰肝素的改变而产生蛋白尿。最近,足细胞上CD80的表达被认为是蛋白尿产生的一种机制。MCN患者的尿液中通常有 CD80水平的升高且肾活检的标本中亦有 CD80的表达。T细胞分泌白介素13（interleukin-13,IL-13）以及 TLR 配体可能作为诱导足细胞上 CD80表达,而细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4）被认为是终止足细胞上 CD80表达的因素。本文主要介绍 CD80在 MCN 发病机制中的作用。     

低剂量利妥昔单抗治疗成人激素依赖微小病变肾病综合征的疗效

目的 观察低剂量利妥昔单抗(rituximab,RTX)预防成人激素依赖微小病变肾病综合征(steroid-dependent minimal change nephritic syndrome,SDMCNS)复发的疗效.方法 回顾性分析2018年11月至2019年12月我院收治且随访时间大于18个月的接受低剂量R T...