脑淀粉样血管病与蛛网膜下腔出血2例报告

脑淀粉样血管病(CAA)是非高血压性脑出血的常见原因之一,近年来国外报道较多,但国内尚未见CAA所致脑出血和蛛网膜下腔出血(SAH)的报道。我们观察2例SAH与CAA有关,现报告如下。 例1 71岁、女性,于1985年7月27日晚7时在     

大脑淀粉样血管病1例报告及文献复习

目的探讨大脑淀粉样血管病(CAA)的临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析1例CAA患者的临床资料,并结合相关文献对CAA的流行病学和病理学特点,临床和影像学表现,以及治疗和预后进行分析。结果 CAA的报道逐年增多,且发病率随年龄增加而增加;脑叶出血是CAA最常见的表现;该病诊断困难,确诊需病理学检查;对CAA所致的脑出血手术要慎重。结论目前还没有临床标准来区分脑出血是由CAA还是由其它原因所导致的。原发性、非外伤性和非高血压性老年患者脑出血应考虑CAA。     

脑淀粉样血管病研究现状

<正>脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是由淀粉样蛋白沉积在脑皮质、皮质下及软脑膜动脉的一种常见于老年人的脑小血管病,主要累及中小动脉,很少累及静脉,临床上以反复性多发性脑叶出血、认知功能减退等为主要表现~([1])。β淀粉样蛋白(Aβ)在脑血管壁上过量沉积是其主要发病机制。CAA已成为老年人自发性脑出血的常见病因之一,CAA相关性脑出血至少约占自发性脑出血的20%~([2])。     

脑淀粉样血管病2例

正脑淀粉样血管病(CAA)以脑和软脑膜中小血管β淀粉样蛋白(Aβ)沉积为病理特征,是老年人原发性脑叶出血和认知障碍的重要原因。CAA多为散发,有时与Alzheimer病(AD)相关,或以某种家族性综合征出现。现报道2例可能CAA与AD共病的患者如下。1病例1.1例1女,74岁,小学文化。因"记忆力减退1年"于2017年2月28日入院。入院前1年家属发现患者记忆力减     

脑淀粉样血管病相关炎症反应的研究进展

脑淀粉样血管病(CAA)是一种与年龄相关的中枢神经系统血管病变,是老年人自发性脑出血的重要原因。CAA相关炎症反应(CAA-I),主要表现为CAA与慢性炎症,过去被认为是CAA相关血管病变的一种,但越来越多的研究发现CAA-I患者的临床背景与CAA患者的临床背景不同,治疗效果较好。目前倾向于认为CAA-1是CAA一种独特的临床病理类型。本文就CAA-I最新的研究进展进行综述。     

脑淀粉样血管病的诊断:皮层活检的敏感性和特异性

脑淀粉样血管病(CAA)是淀粉样物质沉积在大脑皮层和软脑膜血管壁的一种疾病,CAA相关出血在临床上很难与其他原因(如外伤、出血性梗塞、高血压、出血性肿瘤、血管畸形、脑血管炎等)引起的脑叶出血相鉴别。     

Neurology:假瘤样脑淀粉样血管病相关炎症反应

正脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是常见的脑小血管病,特征为大脑皮层和软脑膜的小到中等粗细动脉、小动脉和毛细血管等血管壁β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)逐渐沉积。脑叶出血是CAA典型的临床表现,还可以表现为认知功能下降,痴呆,以及短暂性神经系统症状。磁共振成像(magnetic resonance imaging,     

脑淀粉样血管病相关性脑出血的临床研究

目的 分析总结脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)相关性脑出血(CAA-related hemorrhages,CAAHs)的临床特征、影像表现及预后.方法 回顾住院的14例CAAHs,符合“很可能CAA”或“可能CAA”患者的临床及影像学资料,分析本病的临床特征、影像表现及影响预后的因素.结果 本组患者的最主要临床表现为头痛(28％),其次是肢体麻木、力弱(20％).CAAHs患者的出血位置多发于脑后部(很可能CAA枕叶57.1％,可能CAA顶叶36.4％).脑出血破入脑室的比例为27.2％,出血量5～90ml,平均24ml,59.1％患者CT可见脑白质低密度改变.入院时格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)为13.0(7.0),出院时GCS评分为15.0(4.0),GCS评分出院比入院时明显增加(t=5.850,P=0.000).1例患者行颅内血肿清除及去骨瓣减压术后死亡,死亡率为7％.出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)为3.3±0.4.患者出院时mRS与入院GCS评分(P =0.040)及脑出血体积(P =0.018)显著相关.结论 CAAHs是老年脑出血患者较常见原因,多灶、复发性脑叶出血是影像学特点,CT上脑白质低密度改变很常见.患者预后可能与入院时GCS评分及脑出血体积有显著相关.     

脑淀粉样血管病临床特征和影像学研究进展

<正>脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管病最常见的类型之一,随着磁共振新技术、正电子发射断层摄影术和脑脊液生物标志物的拓展[1],近年来关于CAA的研究获得了长足的进展。本文就近年来CAA的临床特征及影像学研究进展作一综述,以进一步提高对本病的认识和关注。1临床表现1.1脑出血多发性脑叶出血是CAA相关脑出血的特征性表现,最常累及枕叶和颞叶,可能由于枕叶小动脉走形弯     

28例脑淀粉样血管病白质损害的临床特征

目的明确脑淀粉样血管病(CAA)患者白质损害的影像学特征,以及与其他脑小血管病(CSVD)标志物的相关性。方法回顾性分析2014年12月至2016年12月收集的28例很可能的CAA患者(CAA组)和56例合并CSVD危险因素的健康老年人(非CAA组)在临床信息,影像学标志物和白质损害之间的差异;白质损害分别从脑网络连接改变和定量白质高信号(WMH)体积的严重程度和分布特征(后-前部梯度)进行评估,以弥散张量成像中各向异性分数(FA)作为测量脑网络连接参数。分析CAA患者白质损害与脑微出血灶(CMBs)、血管周间隙(PVS)、CSVD积分等影像标志物的相关性。结果白质损害方面,与非CAA组比较,CAA组的全脑WMH体积(P0.001)和后-前部梯度(P=0.004)增加,FA后部均值(P=0.037)和后-前部梯度(P=0.004)降低。相关性分析表明:CAA组的全脑FA均值与WMH体积无相关性(P=0.151),而两组的后-前部梯度线性相关(P=0.029);全脑FA均值与脑叶CMBs数目(P=0.036)、CSVD积分(P=0.049)存在相关性,但这一相关性未在WMH体积中发现。结论脑网络连接下降、WMH体积增加是CAA白质损害的重要影像学标志物,具有后部分布为主的显著特征。脑网络连接下降可在一定程度上反映CAA的病理改变和疾病严重程度。     

脑淀粉样血管病的分子影像研究进展

脑淀粉样血管病(CAA)是以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积于脑血管壁中层及外膜为主要病理特征的一类年龄相关脑小血管病。多种分子影像技术如淀粉样蛋白正电子发射体层摄影(PET)、18F-氟脱氧葡萄糖-PET等已逐渐应用于CAA患者。其中, 淀粉样蛋白PET显像通过正电子核素标记的显像剂特异性结合病理标志物, 反映Aβ沉积的分布和负荷, 可为诊断CAA提供定性与定量信息, 然其在鉴别CAA与其他Aβ相关疾病如阿尔茨海默病方面价值有限。其他分子影像如tau-PET、单光子发射计算机体层摄影等及新型高选择性示踪剂也在被广泛研究中。文中主要就CAA分子影像进展进行综述。     

脑淀粉样血管病的影像学标志物及临床相关性研究进展

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是一种多见于老年人群中的脑小血管病, 不同于高血压导致的脑小血管病易累及脑深部区域,CAA多累及皮层及软脑膜小血管。多发脑叶微出 血是CAA患者常见的影像学表现,研究认为其与症状性脑叶出血及进行性认知功能下降相关。随着 近年来对脑小血管病影像学表现的深入研究,发现皮层蛛网膜下腔出血与皮层表面含铁血黄素沉 积是CAA相对特异的影像学表现,并且与短暂性局灶性神经系统症状发作相关。此外,脑白质高信号、 小梗死灶等脑小血管病影像学标志均在CAA患者中出现,提示除外临床较关注的出血性改变,CAA患 者的缺血性损伤也是导致临床症状的重要因素。     

脑淀粉样血管病变与脑微出血

脑淀粉样血管病（CAA）是造成血压正常的老年人自发性皮质．皮质下脑内出血的重要原因。由于很多病例无症状,对共诊断及预防受到很大限制。研究显示,脑微出血（CMB）和CAA的发生与预后密切相关,本研究仅对CAA与CMB的相关性做一综述。     

Stroke：小脑浅表微出血的临床意义

原发性小脑出血的病因通常被认为是高血压小血管病(small vessel disease,SVD),但也有报道提示也可能与脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)有关。鉴别CAA和高血压SVD主要依据幕上区域和脑干的出血影像学标志,特别是微出血。按照病理学确认的Boston标准,脑叶出血和局限于脑叶的多发脑微出血最有可能为CAA,局限于深部的出血或合并幕上脑叶和深部出血(混合-脑出血/微出血)者可能为高血压SVD。有报道显示,CAA患者小脑微出血的可能性显著高于混合和深部脑出血患者。     

散发性脑淀粉样血管病的危险因素及治疗方法的研究进展

散发性脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是一种老年人中常见的颅内微 血管病。CAA相关病变（如脑出血、认知功能下降等）的发生主要包括淀粉样蛋白沉积于脑血管壁、 继发血管损伤两个重要过程,其危险因素包括ApoE 基因多态性等遗传因素和高血压病等非遗传因素。 免疫治疗和一些天然多酚类物质可防止脑血管内的淀粉样蛋白沉积,而控制高血压等非遗传危险因 素或使用依达拉奉能减轻CAA继发血管损伤。这些方法有望成为今后散发性CAA治疗的发展方向。     

脑淀粉样血管病研究进展

脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管疾病中的一类[1],主要特征是刚果红和硫磺素染色阳性的淀粉样物质进行性地沉积于脑血管,导致病变血管扩张、破裂,最终产生临床症状.     

脑淀粉样血管病研究进展

脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管疾病中的一类[1],主要特征是刚果红和硫磺素染色阳性的淀粉样物质进行性地沉积于脑血管,导致病变血管扩张、破裂,最终产生临床症状.     

脑淀粉样血管病研究进展

脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管疾病中的一类[1],主要特征是刚果红和硫磺素染色阳性的淀粉样物质进行性地沉积于脑血管,导致病变血管扩张、破裂,最终产生临床症状.     

淀粉样脑血管病脑内老年斑及神经原纤维缠结的观察

连续尸解245例脑标本中,筛选出26例 CAA,以1:2配对形式选出52例脑标本作为对照组,观察脑内 SP 和 NFT。结果 CAA 组26例中20例(76.9%)见有 NFT,对照组52例中16例(30.8%)见有 NFT,差异非常显著。两组 NFT 分布均以海马较多。见有 SP 改变者,CAA 组8例(30.8%),对照组2例(3.8%),CAA组明显为多,差异有非常显著性。两组 SP 分布均以海马为多,而脑血管类淀粉物质沉积则以额、顶、枕、颞叶较多。本组根据 SP 及 NFT 的病理改变诊断为 Alzh(?)imer病者10例,其中 CAA 组9例,对照组1例,CAA 并存 AD 者明显为高。     

脑微出血的研究进展

<正>脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)在90年代由Scharf等首次报道,属于脑小血管疾病的影像学表现之一,但健康老年人的磁共振影像上也常常可以发现CMBs。CMBs常常伴随脑白质病变、颅内出血(intracerebral hemorrhage,ICH)和缺血性卒中[1-4]。已有报道CMBs与其他脑小血管病,如脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)和高血压性血管病等存