巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病的作用机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症，占人类死亡原因第四位的疾病，并且其发病率及死亡率近年来有增加的趋势。COPD的发病机制尚不完全清楚，目前认为与吸烟、职业性接触有害颗粒及气体、α-抗胰蛋白酶缺乏、感染等因素有关。COPD的病变特征为气道、肺实质、肺血管的慢性炎症，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞均参与了COPD慢性炎症的发生发展过程。本主要就巨噬细胞在COPD发病中的作用机制作一综述。     

巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病的作用机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症,占人类死亡原因第四位的疾病,并且其发病率及死亡率近年来有增加的趋势[1]。COPD的发病机制尚不完全清楚,目前认为与吸烟、职业性接触有害颗粒及气体、α1抗胰蛋白酶缺乏、感染等因素有关[2]。COPD的病变特征为气道、肺实质、肺血管的慢性炎症,中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞均参与了COPD慢性炎症的发生发展过程。本文主要就巨噬细胞在COPD发病中的作用机制作一综述。1巨噬细胞及其细胞因子在肺组织损伤中的作用机制许多研究发现巨噬细…     

氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以小气道的慢性炎症及气道重塑为病理改变的、气流不可逆性受限,并呈进行性发展的常见的慢性气道性疾病。慢阻肺的众多表现多与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。慢阻肺是一种全球性的疾病,其发病率和死亡率居高不下。其中,慢阻肺急性加重及其并发症,是慢阻肺人群死亡的主要原因[1]。据统计,45岁以上人群慢阻肺的发病率为     

巨噬细胞移动抑制因子在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及机制研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以持续的呼吸道症状和气流受限为特征的一种气道疾病,钟南山院士指出,在中国主要致死病因中COPD排第三位(17.6%),仅次为肿瘤和脑血管疾病(19.3%和19.1%)[1-2],由此可见COPD严重危害我国公众健康。COPD可防可控,了解其发病机制对于防治至关重要。目前     

细胞焦亡在慢性阻塞性肺疾病中作用机制的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,其特点是慢性呼吸道炎症和肺实质破坏,主要表现为不可逆的进行性气流受限,显著降低了患者的生活质量和运动耐力^[1]。目前关于COPD的发病机制尚不明确,探索COPD潜在的发病机制并进行预防对于减少COPD的发病率至关重要。目前认为,COPD发病的主要因素是炎症反应和细胞死亡^[2]。     

慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞吞噬功能低下机制的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是目前世界范围内老年人中致死性疾病上升速度最快的疾病之一,造成了严重的经济和社会负担。COPD急性加重(AECOPD)是COPD患者病程中造成病情进展、肺功能恶化的非常重要的过程,是造成COPD患者住院率和死亡率增加的最主要原因。众所周知,多种炎性细胞和肺部的结构细胞参与了COPD的发病,其中肺泡巨噬细胞(AM)因直接暴露于环境中的香烟烟雾、大气可吸入颗粒物     

氧化损伤在慢性阻塞性肺疾病中的作用机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切的发病机制尚不明确,氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用.氧化损伤是由于体内氧化/抗氧化失衡所至,是慢性阻塞性肺疾病的重要发病机制之一.本研究对近年来COPD发病中氧化损伤作用机制的研究进展作一综述.     

巨噬细胞的极化分型在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

巨噬细胞是单核巨噬细胞系统的终末分化细胞,由单核细胞分化而来。巨噬细胞通过吞噬作用参与非特异性免疫,在适应性免疫中主要发挥免疫调节及抗原递呈功能,从而影响机体全身代谢、造血、血管生成、凋亡、肿瘤和生殖等多种进程。COPD是一种机体对吸烟或吸入其他有害气体、颗粒物引起的异常炎症反应,病理学定义为持续存在的气流受限。它包括一系列病理过程,如大气道的炎症（慢性支气管炎）和小气道的气道重塑、弹性减退和肺间质的破坏造成的肺气肿。尽管引起炎症和肺部组织损伤的原因没有完全研究清楚,但单核巨噬细胞通过释放炎性介质在引起肺部炎症和肺气肿的过程中起到了关键的作用。巨噬细胞因其所处微环境的不同存在不同的分型,而且这种分型在COPD中也有了一定的进展,但吸烟对于巨噬细胞极化分型的影响仍颇有争议。现就巨噬细胞的极化分型在COPD中的研究进展综述如下。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

目前,COPD的高发病率和病死率是在世界范围内导致巨大经济和社会负担的主要原因。COPD发病机制复杂,炎症反应、氧化应激、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、细胞凋亡是COPD发病机制的关键环节,感染是造成COPD急性加重和病情进展的主要因素,自身免疫可能是导致COPD患者戒烟后肺内炎症持续存在的主要原因。香烟烟雾引起的肺损伤最终形成自我放大的持续过程,导致临床症状及病理改变。     

肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的探讨肺泡巨噬细胞(AM)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用.方法收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和支气管黏膜,用ELISA法测定BALF和AM培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-lα、明胶酶B(MMP-9)及白细胞介素(IL)-8的浓度,用放射免疫法测内皮素(ET)浓度,用免疫组化法测BALF中淋巴细胞功能相关抗原1阳性(LFA-1+)AM数、黏膜内CD+/68细胞数和气道黏膜厚度.结果COPD组AM培养上清液中MIP-1α、MMP-9、ET、IL-8的浓度分别为(1446.9±126.7)μg/L、(16.98±5.15)μg/L、(43.98±5.54)ng/L、(168.10±21.22)μg/L,正常对照组为(1123.5.5±90.6)μg/L、(5.24±0.93)μg/L、(25.99±6.05)ng/L、(124.68±9.96)μg/L;COPD组支气管黏膜内CD+/68细胞数为(1.71±0.48)细胞/Hp,正常对照组为(0.59±0.18)细胞;COPD组支气管黏膜厚度为(1.96±0.96)×100-μm,正常对照组为(0.83±0.43)×10-1μg;两组比较差异均有显著性.BALF中AM数、AM培养上清液中MMP-9及ET的浓度、黏膜内CD+/68细胞数均与1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比呈负相关(r=-0.511,P《0.01;r=-0.678,P《0.01;r=-0.871,P《0.01;r=-0.588,P《0.01);BALF中MIP-1α浓度、IFA-1+AM数与AM数呈正相(r=0.572,P《0.01;r=0.625,P《0.01).结论AM在COPD气道炎症和气道重建的发展过程中可能具有重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。该病由于患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,目前已成为一个重要的公共卫生问题。据统计,至2020年慢阻肺将成为世界疾病经济负担的第五位。近年来,大量的科学研究对其发病机制进行了深入的剖析探索,并取得了令人瞩目的进展。本文就国     

肺泡巨噬细胞与慢性阻塞性肺疾病

肺泡巨噬细胞(AM)在气道内分布广泛，功能多样。其分泌多种炎症介质和蛋白酶，参与调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道免疫炎症性反应并在肺气肿的形成中起重要作用。对其深入研究对COPD的防治具有重要意义。     

肺泡巨噬细胞与慢性阻塞性肺疾病

肺泡巨噬细胞 (AM)在气道内分布广泛 ,功能多样。其分泌多种炎症介质和蛋白酶 ,参与调节慢性阻塞性肺疾病 (COPD)呼吸道免疫炎症性反应并在肺气肿的形成中起重要作用。对其深入研究对COPD的防治具有重要意义。     

硫化氢在慢性阻塞性肺疾病的作用与机制

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症、氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶失衡和自主神经系统功能障碍有关,吸烟是主要的致病危险因素。硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)是一种新型内源性气体递质,多项研究证实其可作为COPD的生物标志物,并在COPD治疗中起抗炎、抗氧化应激作用,对气道重塑及肺血管重塑具有保护作用,通过人为调控内源性H₂S合成或使用H₂S外源性供体体外给药可能会成为未来COPD治疗的新策略。本文就硫化氢在COPD的作用与机制进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制最新研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续气流受限为主要临床特征、异常的气道炎症为主要病理特征的慢性气道炎症性疾病。目前慢阻肺居全球死亡原因的第4位,发病率和死亡率逐年攀高,防治形势日益严峻。在我国年龄大于40岁的人群中,慢阻肺的总体发生率约为8.2%。因肺功能进行性减退,严重危害人民身体健康,并造成巨大的社会和经济负担。慢阻肺的特点是慢性炎症,肺泡破坏,以及气道和血管重塑。发病机制至今未明,炎症     

运动训练对慢性阻塞性肺疾病肺康复作用机制的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,发病率、致残率和死亡率高[1]。慢阻肺患者出现不同程度的活动受限、心理障碍,社会适应能力减低,极大的影响患者生活质量。肺康复运动训练能有效减轻慢阻肺患者的呼吸困难症状,提高运动耐量和健康相关生活质量,减少住院次数和住院天数。肺康复运动训练作为慢阻肺管理的     

环状RNA在慢性阻塞性肺疾病中生物学作用的研究进展

环状RNA(circRNA)是一类新型的非编码RNA,由于其环状结构稳定存在于各种生物体中并参与代谢调节功能,环状RNA参与多种疾病的发生与发展,且与多种呼吸系统疾病密切相关。慢性阻塞性肺疾病是一种基因与环境共同作用的复杂呼吸系统疾病,有研究发现环状RNA在慢性阻塞性肺疾病发病中起重要作用,且可能成为慢性阻塞性肺疾病诊断标志物或新的治疗干预靶点。本文将环状RNA与慢性阻塞性肺疾病发生机制的关系进行综述,总结环状RNA在慢性阻塞性肺疾病中的生物学作用。     

调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用的研究进展

调节性T细胞是近年发现的一种在维持外周免疫耐受和预防自身免疫性疾病中发挥重要作用的CD4+T细胞.慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种吸烟所诱发的由T细胞参与的炎症反应和自身免疫性所引起的疾病,我们综述了近年来调节性T细胞的特征及其在COPD中的作用,以便进一步研究此群细胞的功能,为COPD的防治提供新的思路.