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1.
PTEN蛋白表达在非小细胞肺癌的临床意义研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨PTEN蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及生物学和临床意义。方法应用免疫组织化学法检测60例NSCLC组织中PTEN基因蛋白的表达,20例肺良性病变组织中PTEN基因蛋白的表达。结果PTEN蛋白在NSCLC中的总阳性表达率高于肺良性病变组织,两者比较差异有统计学意义(P〈0.01);PTEN蛋白表达随NSCLC临床分期增加呈下降趋势,但三组之间比较差异无统计学意义(P〉0.05);PTEN蛋白阳性表达率在NSCLC高中分化组高于低分化组,两者之间比较差异有统计学意义(P〈0.01),NSCLC无淋巴结转移组PTEN蛋白阳性表达率有淋巴结转移组,两者差异有统计学意义(P〈0.01),PTEN和nm23-H1蛋白表达与NSCLC患者年龄、性别、组织学分型、肿瘤部位及肿瘤大小均无关(P〉0.05)。结论PTEN蛋白表达与NSCLC的组织分化程度及淋巴结转移有关,NSCLC中PTEN蛋白低表达易发生淋巴结转移,检测PTEN蛋白可在一定程度上评估NSCLC的预后。  相似文献   

2.
目的 探讨钙离子结合蛋白S100A4在胰头癌组织中的表达及其对患者生存预后的影响。方法选择2000-01-01~2007-12-01该院手术切除的胰头癌组织38例,另取11例癌旁正常胰腺组织作为对照。采用免疫组化检测组织样本中S100A4蛋白的表达水平,分析其与胰头癌临床病理特征及其对患者生存预后的影响。结果 胰头癌组织S100A4蛋白阳性表达率为71. 05%(27/38),癌旁正常胰腺组织未见S100A4蛋白阳性表达,两组阳性率比较差异有统计学意义(χ2=14. 654,P=0. 000)。胰头癌组织S100A4蛋白阳性组与阴性组在肿瘤直径、是否远处转移、TNM分期及有无淋巴结转移方面比较差异有统计学意义(P 0. 05)。胰头癌患者S100A4阴性组的生存预后显著优于阳性组(P 0. 05)。Cox回归分析结果显示,以TNMⅣ期为参照,TNMⅠ期和TNMⅡ期是患者生存预后的保护因素(P 0. 05),而S100A4阳性表达是胰头癌患者预后的危险因素(P 0. 05)。结论 胰头癌组织S100A4蛋白表达升高与胰头癌的发生、发展及预后密切相关。  相似文献   

3.
秦峰  李昊  韩继彪 《临床肺科杂志》2009,14(10):1293-1295
目的探讨非小细胞肺癌S100A4蛋白的表达及临床意义。方法选择130例非小细胞肺癌患者术后癌组织标本,用免疫组织化学S-P方法,检测NSCLC中的S100A4蛋白含量并进行统计学分析。结果在NSCLC中S100A4蛋白阳性率为69.2%;鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、大细胞肺癌阳性率分别为62.7%、68.1%、70.O%、100%;S100A4蛋白表达阳性表达与年龄、淋巴结转移、远处转移及TNM临床分期明显相关;S100A4蛋白阳性组和阴性组3年生存率比较有显著差异(P〈0.05)。结论S100A4蛋白的表达和与年龄、淋巴转移、临床分期及预后有密切相关;可作为肺癌早期的标记物。  相似文献   

4.
HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
徐圣葆  梅晓冬 《山东医药》2009,49(12):50-51
采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达。结果发现,非小细胞肺癌(NSCLC)组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织(P〈0.05)。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织(P均〈0.05)。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织(P〈0.05);有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC(P均〈0.05);VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关(P〈0.05)。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。  相似文献   

5.
目的探讨细胞信号传导分子SMAD2和血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(Serum and glucocorticoid-inducible protein kinase 3,SGK3)在非小细胞肺癌(Non small cell lungcancer,NSCLC)中的表达及临床意义。方法选取郑州市第六人民医院和安阳市肿瘤医院2010年6月至2013年6月收治的98例NSCLC患者作为研究对象,采用系统回顾性分析法分析所有患者的临床资料,根据其资料结果收集98例NSCLC患者其98份癌组织标本(研究组)及98份癌旁组织标本(对照组)作为研究对象,所有组织标本均行SMAD2与SGK3蛋白的检测,并分析二者的表达与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果①NSCLC组织中SMAD2与SGK3蛋白阳性表达率分别为77. 55%和74. 49%,明显高于癌旁组织中SMAD2与SGK3蛋白阳性表达(17. 35%与15. 31%)(P 0. 05);②SMAD2蛋白表达与NSCLC患者性别、年龄、病理类型、肿瘤大小均无明显关系(P 0. 05); SMAD2蛋白表达与NSCLC患者肿瘤分化程度、淋巴结转移存在显著相关性(P 0. 05);③SGK3蛋白表达与NSCLC患者性别、年龄、病理类型、肿瘤大小均无明显关系(P 0. 05); SGK3蛋白表达与NSCLC患者肿瘤分化程度、淋巴结转移存在显著相关性(P 0. 05);④经单因素分析得出:低分化、淋巴结转移、SMAD2蛋白阳性表达、SGK3蛋白阳性表达患者生存时间均显著缩短(P 0. 05);⑤经多因素Cox分析得出:低分化、有淋巴结转移、SMAD2蛋白阳性、SGK3蛋白阳性均为影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P 0. 05)。结论 SMAD2与SGK3蛋白在NSCLC组织中表达显著高于癌旁组织,其表达水平与NSCLC患者分化程度、淋巴结转移均有显著相关,可能参与了NSCLC的发生、发展。  相似文献   

6.
目的探讨肿瘤相关因子双肾上腺样激酶1(DCLK1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测DCLK1和A20在61例肺癌和22例癌旁肺组织中的表达。结果 (1)非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中A20的表达阳性率分别为59.0%(36/61)和18.2%(4/22),两组之间差异有统计学意义(P0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中DCLK1表达阳性率分别为21.3%(13/61)和27.3%(6/22),两组间差异无统计学意义(P0.05);(2)A20蛋白阳性水平与淋巴结转移显著相关(P0.05),与NSCLC病理组织类型、肿瘤组织分化程度无相关性(P0.05)。DCLK1蛋白阳性水平与肿瘤组织分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性(P0.05)。结论 A20在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,其表达情况与淋巴结转移相关,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,DCLK1与非小细胞肺癌的进展无明显关系。  相似文献   

7.
目的分析P16蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织的表达情况。方法应用免疫组化SP法检测NSCLC组织65例,距肿瘤边缘5 cm以上癌旁正常组织20例中VEGF、P16蛋白的表达。结果①VEGF在肺癌组织的阳性表达率72.3%,明显高于癌旁组织的阳性表达率35.0%(P<0.05);P16蛋白在肺癌组织的阳性表达率47.7%,明显低于癌旁组织的阳性表达率85.0%(P<0.05)。②P16蛋白的表达与肺癌淋巴结转移、临床分期、分化程度有关,而与病理类型无关;VEGF的表达与临床分析、淋巴结转移有关。NSCLC组织中P16蛋白与VEGF之间呈负相关(rs=-0.537,P<0.01)。结论 NSCLC组织中存在VEGF与P16蛋白表达的异常,且两者表达呈负相关,推测NSCLC的发病与血管生成及P16表达异常有关。  相似文献   

8.
目的观察直肠癌病理组织中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)的表达情况,并分析其与淋巴结转移、复发及生存率的关系。方法收集2013年1月至2014年1月手术切除且病理证实为直肠腺癌的75例肿瘤标本及相应的癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测TIPE3表达水平。观察肿瘤及癌旁正常组织中TIPE3表达情况,分析TIPE3与肿瘤临床病理特征、复发及生存率的关系。结果肿瘤组织中TIPE3阳性57例,占76. 00%。肿瘤组织和癌旁正常组织TIPE3表达情况具有高度一致性(к=0. 803; P 0. 001)。TIPE3阳性表达患者中,T3~4期、N1~2期、M1期、Dukes分期C~D期者占比均分别明显高于TIPE3阴性表达患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。随访期间,TIPE3阳性表达患者总复发率50. 88%、总死亡率49. 12%,均明显高于TIPE3阴性表达患者16. 67%、16. 67%,差异有统计学意义(P 0. 05)。TIPE阳性组平均累积无复发生存时间估算值与平均累积生存时间估算值分别为(48. 97±2. 83)个月、(50. 83±2. 65)个月,均明显短于TIPE阴性组(61. 11±3. 63)个月、(62. 44±2. 94)个月,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论直肠癌病理组织中TIPE3阳性表达者淋巴结转移、复发及死亡风险更高。  相似文献   

9.
目的:探讨肺癌组织中转录共激活因子蛋白(YAP)的表达与临床特征的关系及对预后的预测价值。方法:选取孝感市中心医院2015年4月-2016年12月收治的50例手术切除新鲜肺癌标本和癌旁组织标本及同期50例肺部良性病变患者经皮肺穿刺活检获得的正常肺组织标本,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法和Westernblot法检测标本中YAP的表达水平,分析其与肺癌临床病理特征及预后的相关性。结果:①免疫组化结果:YAP在36例肺癌组织中呈强阳性表达,在14例肺癌组织中呈阴性或弱阳性表达,在癌旁组织与正常组织中均呈阴性或弱阳性表达,差异有统计学意义(P均0. 05);②Westernblot结果显示,肺癌组织中YAP的相对表达量明显高于癌旁组织与正常组织,差异有统计学意义(P均0. 05);③在肺癌组织中YAP的表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤类型、病灶直径、TNM分期、分化程度、胸壁转移及血清细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)水平无关(P均 0. 05),与淋巴结转移有关(P 0. 05);④YAP高表达组与低表达组的无复发生存率比较,差异无统计学意义(P 0. 05);⑤肺癌预后与TNM分期、淋巴结转移有关(P均0. 05),与YAP表达水平无关(P 0. 05)。结论:在肺癌组织中YAP的表达上调,与肺癌生物学行为有一定关系,但在预测肺癌预后中的价值有限。  相似文献   

10.
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路在结直肠癌中的表达及靶向治疗。方法将我院2017年4月至2018年4月收治的66例结直肠癌患者纳入观察组,另外选取同期于我院体检健康的志愿者66名纳入对照组。观察组患者入院后均在治疗前通过电子肠镜获取癌组织标本及癌旁组织标本,对照组志愿者入院后通过电子肠镜获取正常结直肠黏膜组织标本,对比癌组织、癌旁组织、正常肠黏膜组织中AKT、mTOR阳性检出率,对比两组AKT、mTOR蛋白水平间的差异,分析不同临床特征(性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、分化程度、TNM分期)的结直肠癌患者AKT、mTOR阳性表达情况。结果观察组AKT、mTOR蛋白水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。不同组织中AKT、mTOR阳性检出率对比,癌组织癌旁组织正常肠黏膜组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。不同性别、年龄、肿瘤大小患者间AKT、mTOR阳性检出率对比差异无统计学意义(P 0. 05);淋巴结转移、低分化、TNM分期Ⅳ~Ⅲ期患者的AKT及mTOR阳性检出率显著高于无淋巴结转移、中-高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论结直肠癌患者AKT、mTOR蛋白水平呈现出高表达,癌组织内AKT、mTOR阳性检出率高,与淋巴结转移、分化程度、TNM分期关系密切。  相似文献   

11.
目的探讨锌指蛋白(ZBED)3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理资料的相关性。方法 50对原发性肺癌及癌旁组织行免疫组化、荧光定量PCR检测ZBED 3蛋白、mRNA的表达;12对新鲜肺癌及癌旁组织行Western印迹检测ZBED 3蛋白的表达;统计学软件分析不同临床病理指标与ZBED 3表达的相关性。结果免疫组化实验显示ZBED 3表达定位于细胞质及少数细胞核,癌细胞中ZBED 3表达的阳性率显著高于癌旁组织(P0.05);Western印迹试验证实ZBED 3在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P0.05);实时荧光定量PCR检测肺癌组织mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P0.05);ZBED 3在NSCLC中的表达与患者年龄、性别、肿瘤分化及组织学类型等无显著相关性(P0.05),但与淋巴结转移及TNM分期相关(P0.05)。结论 ZBED 3在NSCLC中过度表达,并与肿瘤的淋巴结转移、TNM分期相关。  相似文献   

12.
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达与临床病理特征及预后的相关性。 方法选取2018年1月至2020年1月收治的35例NSCLC患者,采集患者癌组织和癌旁组织标本。采用免疫组化技术检测癌组织和癌旁组织中SFRP1、β-catenin表达,分析NSCLC患者癌组织SFRP1、β-catenin表达与病理特征的关系,癌组织SFRP1、β-catenin表达与预后的相关性。 结果癌组织SFRP1阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05),癌组织β-catenin阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织SFRP1、β-catenin表达与分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。35例NSCLC患者总生存率为58.82%,癌组织SFRP1阳性、阴性表达患者生存率分别为84.62%和45.450%,癌组织SFRP1阳性表达与阴性表达患者的生存曲线比较,差异有统计学意义(χ2=5.221,P=0.022);癌组织β-catenin阳性、阴性表达患者生存率分别为51.72%和100.00%。癌组织β-catenin阳性表达与阴性表达患者的生存曲线比较,差异有统计学意义(χ2=4.828,P=0.028)。 结论NSCLC组织SFRP1、β-catenin表达与分化程度、淋巴结转移、临床分期有关,临床检测癌组织SFRP1、β-catenin表达可用于非小细胞肺癌患者预后评估。  相似文献   

13.
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF—C)与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法52例NSCLC患者分为淋巴结转移阳性组(25例)和淋巴结转移阴性组(27例),采用半定量反转录PCR及免疫组织化学方法检测2组患者手术切除癌组织及196枚淋巴结组织(2组各98枚,淋巴结转移阳性组98枚中病理阳性淋巴结72枚,阴性26枚)中VEGF.CmRNA及蛋白的表达。结果淋巴结转移阳性组患者癌组织VEGF-CmRNA表达水平(0.273&#177;0.179)明显高于淋巴结转移阴性组(0.089&#177;0.087,P〈O.01);阳性淋巴结组织VEGF—CmRNA表达水平(0.207&#177;0.174)明显高于淋巴结转移阴性组的淋巴结组织(011&#177;0.107,P〈0.01)。在淋巴结转移阳性组中,阳性与阴性淋巴结组织VEGF—CmRNA表达水平分别为0.207&#177;0.174、0.196&#177;0.186,差异无统计学意义(p〉O.05)。淋巴结转移阳性组15例患者中14例(93.3%)肺癌组织VEGF—C蛋白表达阳性,46枚阳性淋巴结组织中37枚(8014%)VEGF—C蛋白表达阳性;而淋巴结转移阴性组15例患者中仅1例(6.7%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,52枚淋巴结组织VEGF-C蛋白表达均为阴性,组间差异均有统计学意义(均JD〈O.01)。结论VEGF—CmRNA与蛋白的表达水平与NSCLC淋巴结转移关系密切,在淋巴结转移的早期诊断中有潜在的应用价值。  相似文献   

14.
目的探讨核苷酸切除修复交叉组1(ERCC1)、基质金属蛋白酶7(MMP7)和凋亡抑制蛋白Lvin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法应用免疫组化二步法检测30例NSCLC患者癌组织及其癌旁正常肺组织中的ERCC1、MMP7和Livin表达。结果癌组织ERCC1、MMP7、Livin阳性表达率分别为53.3%、80.0%、70.0%,与癌旁组织比较,ERCC1表达无统计学差异;MMP7、Livin表达明显升高(P均〈0.05);ERCC1和Livin表达与病理类型、淋巴结转移密切相关,MMP7表达与淋巴结转移及临床分期密切相关。结论NSCLC组织中的ERCC1、MMP7、Livin表达与肿瘤的发展、浸润、转移有关,可作为判断肺癌进展的生物学指标,有助于判断预后。  相似文献   

15.
目的研究Livin、Survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测45例NSCLC病人的癌和癌旁组织标本中Livin及Survivin的表达,分析其与临床参数的关系以及二者表达的相关性,并通过随访研究其与NSCLC患者5年生存率的关系。结果 Livin和Survivin在NSCLC癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P0.05),在NSCLC癌组织中的表达与患者性别、年龄、是否吸烟、癌组织类型、肿瘤的大小、分化程度和TNM分期均无关(P0.05),而与是否有淋巴结转移有关(P0.05);Livin和Survivin的表达无相关性;Livin和Survivin表达阳性者5年生存率均明显低于表达阴性者(P0.05)。结论 Livin和Survivin蛋白与NSCLC发生、发展、转移及预后有关,对NSCLC临床诊断和预后判断具有一定的指导意义。  相似文献   

16.
目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化方法检测68例NSCLC组织和20例癌旁组织中EGFR、HER-2蛋白的表达,并分析两者间及与肿瘤临床病理参数的关系。结果 EGFR与HER-2蛋白在NSCLC组织中的表达阳性率分别为54.4%、66.1%,在癌旁组织中均未见表达,两两比较P均<0.05;EGFR蛋白表达与NSCLC病理类型及有无淋巴结转移有关,HER-2蛋白表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有关( P均<0.05);EGFR与HER-2蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论 EGFR、HER-2蛋白在NSCLC组织中呈高表达,两者可能协同参与肿瘤发生、发展、侵袭及转移。  相似文献   

17.
目的探讨S100A4蛋白在肺癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法搜集45例肺鳞癌、50例腺癌、23例小细胞肺癌病例,调查其分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期等参数;采用免疫组化SP法分别检测各型肺癌组织及癌旁组织中S100A4蛋白的表达,应用Image-Pro Plus 6.0软件进行图像分析。结果所有肺鳞癌、腺癌标本中S100A4蛋白的表达均强于相应的癌旁组织,组间比较差异有统计学意义(P0.01)。小细胞肺癌细胞内未检测到S100A4的表达,但在其间质血管中检测到S100A4的表达。在鳞癌患者中的S100A4蛋白表达中,Ⅰ期IOD值为19012.12±4856.98,Ⅱ期为27654.40±5365.86,Ⅲ期为39001.38±6435.97,IV期为48753.00±7727.42(P0.05),而在腺癌中,Ⅰ期为22343.11±5156.18,Ⅱ期为31942.04±4915.36,Ⅲ期为44519.23±5435.07,Ⅳ期为51060.53±10757.74(P0.05)。鳞癌和腺癌标本中S100A4蛋白的表达有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P0.05),有远处转移组明显高于无远处转移组(P0.05)。肺鳞癌、腺癌标本中S100A4蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关(P0.05)。结论 S100A4蛋白在非小细胞肺癌的增殖及转移中起重要作用,检测S100A4蛋白有助于非小细胞肺癌预后的判断;同时它可能在小细胞肺癌的侵袭转移中也起到一定作用。  相似文献   

18.
目的分析CA199、TMPRSS4在早期非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织的表达及在肿瘤血管形成中的作用。方法选取原发性早期NSCLC患者85例,手术取患者癌组织及癌旁组织制成切片并染色,采用免疫组化法对所有患者行CA199、CD34及TMPRSS4蛋白表达水平检测,采用Real-time PCR检测癌组织与癌旁组织中TMPRSS4 mRNA的表达。结果 CA199在癌组织中的阳性率明显高于癌旁组织,在Ⅱ期中的阳性率明显高于Ⅰ期,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。TMPRSS4 mRNA在癌组织中的表达量为1. 827±0. 451,显著高于癌旁组织(0. 915±0. 316); TMPRSS4蛋白在癌组织中的检出率为82. 35%,显著大于癌旁组织(16. 47%),差异均有统计学意义(均P<0. 05); TNM分期Ⅱ期患者高微血管密度(MVD)的比例显著高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 TMPRSS4及CA199在NSCLC组织中为高表达,CA199对早期诊断NSCLC的具有重要意义,TMPRSS4会促进肿瘤的发展与肿瘤血管的形成。  相似文献   

19.
张世栋  徐美林 《山东医药》2011,51(8):17-19,F0003
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与核转录因子(NF-κB)p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC(NSCLC组)和27例癌旁正常肺组织(对照组)中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达(48.4%)明显高于癌旁正常肺组织(P〈0.01);NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%)(P〈0.05)。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组(P〈0.01)。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关(P〈0.05),两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。  相似文献   

20.
目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中间质表皮转化因子(MET)、血栓素A2(TXA2)表达水平及临床意义。方法选取2009年~2014年本院收治的NSCLC患者82例作为研究对象,术中收集入组患者癌组织及癌旁组织(距病灶5cm)。采用实时荧光定量(qRT-PCR)法和免疫组织化学染色法检测癌组织中MET、TXA2 mRNA和蛋白表达水平,分析二者与患者临床病理特征和预后关系。结果 NSCLC组织中MET、TXA2 mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁组织(P0.05)。NSCLC组织MET、TXA2蛋白表达水平与患者性别、年龄及吸烟与否、肿瘤病理类型比较,差异无统计学意义(P0.05);与肿瘤分化程度、原发肿瘤大小、TN分期、淋巴结转移比较,差异有统计学意义(P0.05)。NSCLC组织中MET与TXA2 mRNA表达水平呈正相关(P0.05)。MET、TXA2高表达组5年总生存率明显低于MET、TXA2低表达组患者(P0.05)。单因素分析显示,MET、TXA2表达水平、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无淋巴结转移、肿瘤分化程度均是影响NSCLC患者预后的危险因素。多因素分析显示,MET、TXA2表达水平和肿瘤分化程度是影响NSCLC患者预后的独立危险因素。结论 MET、TXA2 mRNA及蛋白表达水平与NSCLC密切相关,二者可能共同作用,参与NSCLC的发生、发展过程。  相似文献   

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