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相似文献
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1.
目的探讨老年肺腺癌胸腺核苷酸(TS)蛋白表达水平与培美曲塞疗效间的关系。方法 29例老年晚期肺腺癌患者以Western Blot检测肿瘤组织中TS蛋白含量,同时接受培美曲塞联合卡铂方案化疗,分析TS蛋白水平与疾病控制率、疾病缓解时间(PFS)和生存时间(OS)间的关系。结果 29例患者中位疾病进展期为3.8月,中位生存期为17.6月。其中TS低表达者(≤8.43)较高表达者(>8.43)的中位疾病进展期和中位生存期均明显延长(PFS:4.8月比2.6月,P<0.05;OS:25.8月比11.7月,P<0.05)。结论老年肺腺癌患者TS蛋白表达水平与培美曲塞治疗的疗效相关。  相似文献   

2.
狄杰  周海燕 《山东医药》2011,51(36):101-102
目的比较培美曲塞与多西紫杉醇二线治疗肺非鳞癌的疗效与安全性。方法将符合标准的55例肺腺癌和大细胞癌患者随机分为培美曲塞组和多西紫杉醇组。培美曲塞组给予培美曲塞500 mg/m2,第1天,静滴〉10 min;多西紫杉醇组给予多西紫杉醇75 mg/m2,第1天,静滴2 h。两组均21 d为1周期,至少观察2个周期。结果培美曲塞组和多西紫杉醇组有效率分别为28.4%和7.6%,P〈0.05;疾病控制率分别为64.3%和37.0%,P〈0.05。培美曲赛组中性粒细胞减少、心电图改变、脱发发生率低于多西紫杉醇组(P〈0.05);两组血小板减少、消化道反应、水肿、皮疹等发生率无差异(P〉0.05)。结论培美曲塞二线治疗肺非鳞癌患者临床疗效优于多西紫杉醇,毒副反应更低。  相似文献   

3.
目的观察培美曲塞联合顺铂(PC方案)同步放化疗治疗局部晚期肺腺癌的近期疗效。方法局部晚期肺腺癌患者82例,随机分为观察组与对照组,观察组采用培美曲塞联合顺铂化疗,对照组化疗方案为多西他赛联合顺铂(DC),两组均给予同步放疗,观察两组近期疗效及不良反应情况。结果两组近期有效率与疾病控制率无明显差异(P0.05),观察组不良反应少于对照组(P0.05)。结论使用PC同步放化疗治疗局部晚期肺腺癌具有与DC方案相近的临床近期疗效,但不良反应较少,患者耐受较好。  相似文献   

4.
王燕  苏莉  汪静 《国际呼吸杂志》2011,31(16):1221-1224
目的 探讨吉非替尼与多西紫杉醇单药二线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法 将既往一线化疗失败的62例晚期非小细胞肺癌患者随机分为吉非替尼组和多西紫杉醇组进行治疗观察。结果吉非替尼组疾病控制率为56.3%,1年生存率为37.5%;多西紫杉醇组疾病控制率为43.3%,1年生存率为33.3%。两组疾病控制率比较差异无...  相似文献   

5.
目的比较培美曲塞及紫杉醇分别联合奈达铂二线治疗女性肺腺癌的临床疗效特点及毒副反应。方法 82例一线治疗失败或复发的女性肺腺癌患者,随机分成两组,每组41例;培美曲塞组:给予5个周期以上培美曲塞(500 mg/m2,d1)联合奈达铂(50 mg/m2,d1),21 d为1周期;紫杉醇组:给予5周期以上紫杉醇(80 mg/m2,每周)联合奈达铂(50 mg/m2,d1),21 d为1周期。结果培美曲塞组和紫杉醇组的疾病控制率分别为87.8%和70.7%,中位无疾病进展时间分别为11.2个月和8.5个月。培美曲塞组中伴有不同程度胸腔积液患者在化疗结束时,胸腔积液症状完全缓解。结论培美曲塞较紫杉醇联合奈达铂对一线治疗失败的女性肺腺癌患者的近期疗效更好,特别是可使伴有恶性胸腔积液并发症的患者临床获益,且毒副反应可耐受。  相似文献   

6.
目的比较培美曲塞二钠及多西紫杉醇加奥沙利铂治疗晚期肺腺癌的临床疗效与不良反应。方法 63例肺腺癌患者,随机分为试验组(培美曲塞+奥沙利铂),对照组(多西紫杉醇+奥沙利铂),21天为1个周期,治疗2个周期后评价疗效。结果入组的63例可评价疗效。试验组及对照组的总有效率分别是40.63%及38.7%(P>0.05)。发生在两组内的不良反应主要表现为骨髓抑制、恶心/呕吐、乏力及皮疹,试验组明显低于对照组(P<0.05)。结论对于晚期肺腺癌患者,使用培美曲塞与多西紫杉醇联合奥沙利铂进行化疗,疗效相似,但使用培美曲塞组不良反应较低。  相似文献   

7.
目的评价白蛋白结合型紫杉醇联合铂类方案一线和二线治疗晚期肺癌(NSCLC)的临床疗效及毒副反应。方法 82例使用白蛋白结合型紫杉醇联合铂类治疗的NSCLC患者,分为A、B两组,计算患者的近期客观反应率(OR)、疾病控制率(RR)、疾病进展时间(TTP)、生存期(OS)、1年生存率;观察患者的毒副反应及耐受性。结果 82例患者总有效率21.95%,疾病控制率73.17%,疾病进展时间(TTP):6.3月。中位生存期:10.3月,1年生存率:36.59%。不良反应可以耐受。结论白蛋白结合型紫杉醇联合顺铂或卡铂方案是治疗晚期肺癌安全有效的化疗方案之一,可以推荐在临床使用。  相似文献   

8.
目的 探讨吉非替尼化疗同步个体化放疗治疗局部晚期肺腺癌的近期疗效及安全性.方法 选择Ⅲa~Ⅲb期肺腺癌患者37例,分为单纯治疗组18例、联合治疗组19例.单纯治疗组采用三维适形放疗,大体肿瘤体积剂量60~66 Gy;联合治疗组在此基础上接受吉非替尼250 mg/d.比较两组近期疗效和毒性反应.结果 联合治疗组总有效率(RR)为78.9%、疾病控制率(DCR)为89.4%,单纯治疗组RR为44.4%、DCR为61.1%,两组RR、DCR比较P均<0.05.两组1、2年生存率,肿瘤进展时间、无进展生存、1年局部控制率、中位生存期比较差异、均有统计学意义(P<0.05或<0.01).两组毒性反应较轻,经对症处理或停止治疗后能缓解,无治疗相关死亡.结论 吉非替尼同步放疗治疗局部晚期肺腺癌安全、有效,可以作为局部晚期肺腺癌的治疗选择.  相似文献   

9.
目的研究培美曲塞(pemetrexed)联合顺铂一线治疗方案对老年肺腺癌患者的临床疗效。方法回顾性分析陕西省人民医院2010年1月至2016年6月老年呼吸科、胸外科和肿瘤内科采用培美曲塞联合顺铂方案的肺腺癌住院患者76例,对照组为同期采用吉西他滨联合顺铂和多西他赛联合顺铂方案的肺腺癌住院患者31例,比较两组患者近期和远期疗效。采用SPSS 22.0统计软件对数据进行处理,组间比较采用t检验、χ~2检验或Fisher确切概率法。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log Rank法比较组间差别。结果两组均无完全缓解(CR)患者,部分缓解(PR)患者比例差异无统计学意义(P0.05)。培美曲塞组患者疾病控制率(DCR)为68.42%(52/76),病变进展(PD)患者比例为31.58%(24/76),疾病进展时间(TTP)为(12.8±2.9)个月,3年生存率为31.58%(24/76);对照组患者DCR为54.83%(17/31),PD患者比例为45.16%(14/31),TTP为(10.6±1.8)个月,3年生存率为19.35%(6/31)。相比对照组患者,培美曲塞组患者DCR较高,PD患者比例低,TTP和3年生存率优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Log Rank检验结果也表明培美曲塞组患者远期生存率略优于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=3.97,P0.05)。结论对于表皮生长因子受体(EGFR)野生型的晚期老年肺腺癌患者,培美曲塞联合顺铂方案是较好的可接受治疗方案,患者进展风险低于其他标准治疗方案,且可获得较长的生存期。  相似文献   

10.
目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达及启动子甲基化与脑胶质瘤患者临床预后的关系。方法 选取郑州大学人民医院神经外科2007年4月至2009年4月收治的同意接受脑胶质瘤个体化综合治疗且有完整病历资料的患者78例,根据脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化情况分组,术后均采用同步放化疗,观察患者近期疗效、无进展生存时间及安全性,比较各组间疗效。两组间均数比较采用独立样本t检验,计数资料采用R×C表χ2检验,采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,并采用Log-rank检验对其生存曲线进行分析。结果 MGMT基因启动子甲基化状态与MGMT蛋白表达呈负相关(r=-0.514,P〈0.05)。MGMT基因启动子甲基化组近期客观疗效明显优于MGMT基因启动子非甲基化组(χ2=47.890,P=0.000);MGMT蛋白低表达组近期客观疗效明显优于MGMT蛋白高表达组(χ2=30.032,P=0.000)。MGMT基因启动子甲基化患者生存期明显长于非甲基化组(χ2=21.405,P〈0.05),MGMT蛋白低表达患者生存期明显长于MGMT蛋白高表达组(χ2=18.643,P〈0.05);MGMT基因启动子甲基化组客观有效率81.0%(34/42)优于MGMT蛋白低表达组74.4%(29/39)。患者均未出现明显不良反应。结论 脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化与患者应用尼莫司汀+替莫唑胺会师化疗同步适行放疗治疗预后密切相关,且MGMT甲基化对判断恶性胶质瘤患者预后吻合性更高,为临床制订有效的个体化疗方案提供参考。  相似文献   

11.
目的探讨EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者使用化疗和EGFR-TKI靶向治疗疗效的差异。方法回顾性分析,收集第三军医大学新桥医院2010年1月至2015年12月间EGFR基因检测为21外显子L858R突变的病例资料完整的ⅢB/Ⅳ期一线接受化疗或EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗的肺腺癌患者作为研究对象,将患者根据一线治疗方式分为化疗组和靶向治疗组,对两组患者近期疗效(客观缓解率ORR、疾病控制率DCR)及生存期(无进展生存期PFS、总生存期OS)进行回顾性研究。结果 1共收集符合纳入标准的EGFR基因21外显子L858R突变的肺腺癌患者68例,其中化疗组患者40例(58.8%),靶向治疗组患者28例(41.2%),两组患者在性别、年龄、吸烟史、PS评分和临床分期等临床资料基线水平一致(P0.05);2化疗和靶向治疗组ORR分别为45.0%和17.9%(P=0.020);DCR分别为95.0%和71.4%(P=0.012),PFS分别为9.901个月和6.746个月(P=0.045);OS分别为21.738个月和23.611个月(P=0.378)。结论与靶向治疗相比,EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者化疗治疗在近期疗效及PFS上较有优势,OS未见明显获益。  相似文献   

12.
目的比较吉西他滨联合顺铂(GP)与紫杉醇联合顺铂(TP)方案治疗晚期肺鳞癌临床疗效及不良反应。方法回顾性分析我院初治的76例晚期肺鳞癌患者的临床资料,37例接受GP方案化疗,39例接受TP方案化疗,每2个周期评价疗效和不良反应。结果 GP组及TP组近期疾病控制率、中位总生存期及1年生存率无明显差异;GP组的近期有效率高于TP组,低分化鳞癌有效率、中位无疾病进展生存期GP组长于TP组差异有统计学意义。不良反应:GP组血小板减少发生率高于TP组,而TP组白细胞下降、贫血及脱发发生率高于GP组。结论在晚期肺鳞癌一线治疗中,低分化鳞癌有效率高于高分化鳞癌,GP组近期有效率高于TP,中位无疾病进展生存期GP组长于TP组,两组药物不良反应均可耐受。  相似文献   

13.
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰技术沉默人肺腺癌A549细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)表达,并观察其对萦杉醇化疗敏感性的影响.方法 构建IGF1R重组慢病毒,感染A549细胞,建立稳定低表达IGF1R细胞株;应用RT-PCR及蛋白免疫印迹法检测IGF1R沉默效率;CCK8比色法检测IGF1R沉默后A549细胞对紫杉醇敏感性的影响.构建裸鼠移植瘤模型,检测紫杉醇对低表达IGF1R的A549细胞移植瘤生长的抑制作用.结果 成功构建IGF1R重组慢病毒,并建立了稳定低表达IGF1R的A549细胞株;紫杉醇对低表达IGF1R的A549细胞的半数抑制剂量由38.52 μg/L降至16.27 μg/L,敏感性提高2.37倍;低表达IGF1R的A549细胞移植瘤生长缓慢,与紫杉醇联合应用后,移植瘤生长显著抑制,体积抑瘤率达87.5%,重量抑瘤率达88.2%.结论 慢病毒介导的IGF1R基因沉默能抑制人肺腺癌细胞增殖,并显著提高腺癌细胞对紫杉醇的敏感性.  相似文献   

14.
目的探讨肺耐药蛋白(LRP)、P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)在肺腺癌组织中的表达及其与患者各项临床特征之间的关系。方法回顾分析128例原发性肺腺癌患者资料,采用免疫组织化学S-P技术检测不同腺癌细胞中LRP、P-gp、GST-π的表达,将检测结果进行分类统计分析。整理患者生存资料,生存患者定期电话随访,统计分析各蛋白表达与生存时间的关系。结果相比癌旁组织,肺腺癌组织中LRP、P-gp、GST-π蛋白的表达率明显高于癌旁组织中相应蛋白的表达率(GST-π:71.09%vs 14.06%;P-gp:57.81%vs 19.53%;LRP:50.78%vs17.19%)(均P<0.000 1)。随着肺腺癌分化程度由高到低,P-gp、LRP蛋白表达的阳性率相应增高,而GST-π阳性率降低。128例患者中可获取生存资料121例,结果显示LRP表达阳性患者的术后1、2、3年生存率(81.7%、60.6%、43.7%)明显低于阴性组患者(84.3%、72.5%、62.7%)(χ2=4.14,P<0.05)。P-gp、GST-π表达阳性患者的术后1、2、3年生存率低于阴性组患者,但差别无统计学意义(P>0.05)。结论 P-gp、LRP和GST-π在肺腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,与肺癌的分化程度密切相关。LRP表达阳性患者3年生存率较阴性患者低。联合检测P-gp、LRP和GST-π有助于对预后的判断。  相似文献   

15.
目的检测晚期肺腺癌患者化疗治疗前后的血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA199)、糖类抗原125(CA125)水平,探讨肿瘤标记物与近期疗效的相关性。方法收集该院2012-01~2017-01收治的64例晚期肺腺癌患者,接受培美曲塞联合顺铂(AP方案)化疗,检测治疗前及化疗2周期后血清CEA、CA199、CA125水平,并行影像学疗效评价。结果 64例肺腺癌患者AP方案化疗后完全缓解1例,部分缓解22例,疾病稳定22例,疾病进展19例。完全缓解及部分缓解患者治疗后CEA、CA199、CA125水平显著降低(P 0. 05),疾病稳定患者治疗前后CEA、CA199、CA125水平差异无统计学意义(P 0. 05),疾病进展患者治疗后CEA、CA199、CA125水平显著增高(P 0. 05);完全缓解及部分缓解患者治疗前CEA、CA199、CA125水平显著高于疾病稳定、疾病进展患者(P 0. 05),疾病稳定患者治疗前CEA、CA199、CA125水平与疾病进展患者差异无统计学意义(P 0. 05)。结论血清CEA、CA199、CA125水平变化对预测肺腺癌患者化疗后近期疗效有一定价值,血清CEA、CA199、CA125高水平患者预示可能有较好的化疗效果。  相似文献   

16.
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)联用维生素D3(VD3)逆转肺癌细胞多药耐药、提高肺癌细胞化疗敏感性的机制。方法将ATRA、VD3联合作用于培养后的人肺癌原代细胞,观察肺癌原代细胞对顺铂化疗的敏感性及多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的表达水平。结果人肺癌原代细胞MRP、LRP呈高表达;ATRA及VD3作用后肺腺癌原代细胞MRP、LRP表达量明显降低,肺鳞癌MRP、LRP的表达量无明显变化;顺铂化疗的敏感性提高。结论MRP、LRP在肺癌尤其非小细胞肺癌中高表达,可反映肿瘤细胞多药耐药性;ATRA或VD3可下调肺腺癌MRP、LRP基因的表达水平,提高肺腺癌的化疗敏感性;但对肺鳞癌MRP、LRP基因表达水平无明显影响;ATRA和VD3联用有协同作用。  相似文献   

17.
目的 观察多西紫杉醇联合顺铂治疗蒽环类化疗失败晚期乳腺癌的临床效果.方法 对同期收治的52例蒽环类化疗失败晚期乳腺癌患者予多西紫杉醇联合顺铂治疗:多西紫杉醇75 mg/m2第1天静滴,顺铂40 mg/m2第1、2天静滴,21 d为一周期,连用3~6个周期.采用WHO推荐的实体瘤客观评价指标判定近期疗效,并观察中位疾病进展时间、中位生存时间、1 a生存率及不良反应.结果 完全缓解(CR)4例, 部分缓解(PR)29例,无变化(NC)13例,恶化(PD)5例,总有效率(CR+PR)为63.5%,临床获益率(CR+PR+NC)为88.5%;中位疾病进展时间为7.9个月,中位生存时间为16.5个月,1 a生存率为69.7%;63例出现Ⅲ、Ⅳ度毒性反应,包括白细胞下降、恶心、呕吐、脱发,乏力、关节肌肉酸痛,转氨酶升高等.结论 多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌有效、安全、毒副反应患者可耐受.  相似文献   

18.
目的观察参一胶囊、内皮抑制素联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法46例老年晚期非小细胞肺癌患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组24例,治疗方案为参一胶囊+恩度+化疗(化疗方案为多西紫杉醇联合卡铂)。对照组22例,仅采用化疗(化疗方案为多西紫杉醇联合卡铂),3~4周为1周期。所有患者均完成≥2周期治疗。结果治疗组和对照组治疗有效率(RR)分别为41.6%、40.9%,疾病控制率分别为75%、68.2%;无进展生存时间(PFS)分别为6.5月和5.1月,患者1年生存率分别为79.1%和63.6%,差异均无统计学意义(P0.05)。2组患者对不良反应均可耐受,治疗组化疗耐受性以及生存质量均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论参一胶囊+恩度+化疗对于延长老年晚期肺癌患者的PFS以及一年生存率有一定趋势;化疗联合参一胶囊以及恩度可以减轻化疗相关不良反应,改善患者生存质量。  相似文献   

19.
目的分析老年局部晚期不可手术切除的食管癌采用多西紫杉醇联合奈达铂化疗同步三维适形放疗的近、远期临床效果,并与传统化疗药物进行对比。方法接受治疗的局部晚期食管癌患者108例依据化疗方案分为观察组(56例,多西紫杉醇联合奈达铂)及对照组(52例,紫杉醇联合顺铂)。结果两组近期疗效差异无统计学意义(P>0.05);观察组1年累积生存率显著高于对照组(χ~2=8.498,P=0.004)。观察组治疗期间不良反应发生率显著低于对照组(χ~2=4.375,P=0.037)。化疗结束时,观察组外周血CD4阳性细胞、自然杀伤细胞(NK)及CD4/CD8比例均显著高于对照组(P<0.05)。结论多西紫杉醇联合奈达铂用于老年局部晚期食管癌的治疗,疗效确切,不良反应在可接受范围,在维持患者免疫稳态上具有一定优势。  相似文献   

20.
目的探讨敲低核不均一核糖核蛋白H(hnRNP H)对子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞紫杉醇化疗敏感性的影响。方法利用hnRNP H siRNA转染子宫内膜癌细胞Ishikawa,敲低目的基因表达,通过实时PCR和Western印迹检测(对照组、阴性对照组、siRNA组)hnRNP H mRNA、蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测紫杉醇对Ishikawa细胞存活率的影响,流式细胞仪检测对照组、紫杉醇组、siRNA组及紫杉醇+siRNA组各组细胞凋亡率的变化,Western印迹检测对照组、紫杉醇组、siRNA组及紫杉醇+siRNA组各组细胞凋亡蛋白(Caspase 3/9 Bcl-2、Bax)的表达变化。结果 Real-time PCR和Western印迹检测证实hnRNP H siRNA可有效降低hnRNP H在mRNA及蛋白水平表达。紫杉醇对细胞存活率的影响呈时间及剂量依赖性,流式细胞仪检测:对照组凋亡率3.07%,应用紫杉醇组凋亡率29.16%、沉默hnRNP H组凋亡率34.72%、应用紫杉醇+沉默hnRNP H组凋亡率45.03%;Western印迹检测凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax在紫杉醇+siRNA组表达显著升高,与对照组、紫杉醇组、siRNA组相比有统计学差异(P<0.05),Bcl-2在紫杉醇+siRNA组表达显著下调,与对照组、紫杉醇组、siRNA组相比较差异显著(P<0.05)。结论应用siRNA沉默子宫内膜癌Ishikawa细胞中hnRNP H的表达,使Ishikawa对紫杉醇化疗敏感性明显增加,促使肿瘤细胞凋亡。HnRNP H可作为子宫内膜癌基因治疗新靶点。  相似文献   

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