异氟醚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法 32只雄性SD大鼠,280～320 g,随机分为四组,假手术组:仅分离血管,不留置线拴;脑缺血组:缺血前吸入纯氧30min行2h大脑中动脉栓塞(MCAO);0.9％和1.5％异氟醚组:分别在MCA0前吸入0.9％和1.5％异氟醚30 min。监测缺血/再灌注期间鼓膜温度变化,测定再灌注22 h和70 h时脑梗死体积及再灌注22h时光、电镜的病理改变。结果 缺血侧鼓膜温度较非缺血侧明显降低,最大温差达0.78℃±0.35℃。异氟醚轻度缩小再灌注22 h和70 h时的脑梗死体积,且1.5％异氟醚对再灌注70 h时梗死体积百分比减小的效果优于0.9％异氟醚。光、电镜结果提示异氟醚能减轻局灶性脑缺血/再灌注损伤对神经元、线粒体和内皮细胞的损害。结论缺血前吸入0.9％和1.5％异氟醚对大鼠局灶性脑缺血,再灌注损伤,可产生一定程度的保护作用。     

七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的评价七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组、损伤组、七氟醚组，每组8只。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供3h、再灌注24h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。七氟醚组于再灌注前30min经面罩吸入七氟醚（呼气末浓度维持1．0MAC，持续30min）。再灌注24h时用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分，并测定体重。再灌注24h时用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法测定纹状体神经细胞凋亡，计算神经细胞凋亡密度，并用免疫组织化学法测定纹状体PKCγ蛋白的表达。结果与缺血前比较，再灌注24h时损伤组体重减轻（P〈0．01）；与假手术组比较，再灌注24h时损伤组和七氟醚组神经功能缺陷评分及神经细胞凋亡密度增加，七氟醚组纹状体PKCγ表达降低；与损伤组比较，七氟醚组神经功能缺陷评分、纹状体神经细胞凋亡密度降低，PKCγ表达增加（P〈0．05或0．01）。结论吸入1．0MAC七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用，其机制与上调纹状体PKCγ蛋白表达有关。     

TGF-β/SMAD/JNK通路参与异氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤

目的探讨异氟醚后处理通过调节转化生长因子β(TGF-β)信号通路发挥脑缺血后神经保护效应,及其对下游c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法雄性SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为五组,每组10只:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)、异氟醚后处理组(ISO组)、TGF-β_1抑制剂组(LY组)和TGF-β_1激动剂组(SR组)。S组仅做分离颈部血管的探查手术;IR组采用大脑中动脉栓塞模型(MCAO)建立脑缺血-再灌注损伤,缺血90 min,再灌注24 h;ISO组在MCAO再灌注即刻吸入1.5%异氟醚后处理60 min;LY组和SR组分别在MCAO前30 min经脑立体定位仪侧脑室分别注射抑制剂(LY2157299)和激动剂(SRI-011381),总量为50μl,注射10 min,注射完成后常规行MCAO和异氟醚后处理。TTC染色法及神经行为学评分判断神经损伤程度,采用TUNEL法检测神经元凋亡程度,免疫荧光染色法观察海马CA1区TGF-β_1的蛋白定位,Western blot法检测海马TGF-β_1及p-SMAD2/3、p-JNK1/2蛋白含量。结果与S组比较,IR组和ISO组神经行为学评分明显升高,神经元凋亡明显加重,TGF-β_1、p-SMAD2/3和p-JNK1/2蛋白含量明显升高(P0.05)。与IR组比较,ISO组和SR组神经行为学评分明显降低,神经元凋亡明显减轻,TGF-β_1和p-SMAD2/3蛋白含量明显升高,p-JNK1/2蛋白含量明显降低(P0.05)。与ISO组比较,LY组神经行为学评分明显升高,神经元凋亡明显加重,TGF-β_1蛋白含量明显降低,p-JNK1/2蛋白含量明显升高(P0.05)。结论异氟醚后处理可通过调节TGF-β_1/SMAD信号通路进而抑制p-JNK1/2的表达,发挥对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。     

异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响及可能的信号机制.方法 60只雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0 kg,模型制备成功后随机均分为五组:假手术组(A组);缺血-再灌注组(B组);缺血后处理组(C组);异氟醚后处理组(D组);异氟醚后处理+ PI3K抑制剂(Wortmannin)组(E组).于缺血前即刻(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)及120 min(T4)记录HR、MAP;灌注结束TTC法染色心肌切片计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI);蛋白印迹检测磷酸化Akt(p-Akt)及总Akt(t-Akt)表达水平.结果 T2～T时五组HR明显慢于、MAP明显低于T0时(P＜0.05).与B组比较,C、D组心肌梗死面积缩小,AI降低(P＜0.05),p-Akt表达升高(P＜0.05).E组p-Akt表达明显低于C、D组(P＜0.05).结论 异氟醚后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻兔心肌缺血-再灌注损伤.     

七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。     

异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响

目的 探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(IP组).S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;IP组吸入2.0％异氟醚2h,预处理结束后24h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,采用Westernblot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均上调(P＜0.05);与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均下调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路有关.     

吸入性麻醉药异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的可能保护机制.方法 采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型.分别在缺血前随机分为假手术组、直接脑缺血/再灌注组、吸入2 h 1.5 MAC异氟醚脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血/再灌注对照组,全脑缺血15 min后再分别复灌3 d和5 d.复灌3 d的大鼠断头取海马进行JNK3的免疫印迹和免疫沉淀;复灌5 d的大鼠用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞.结果 复灌3 d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚组的大鼠组其JNl.的活性明显低于直接缺血对照组和吸入纯氧对照组(P<0.05);复灌5 d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚可有效降低大鼠海马CA1区锥体细胞的死亡(P<0.05).结论 1.5 MAc异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤有确切的保护作用;JNK信号通路可能介导了异氟醚对缺血性脑损伤的保护作用.     

异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型。选择雄性Wistar大鼠78只(250～300g)。随机分为四组:假手术组(SH,n=15)、缺血再灌注组(ISC,n=21)、缺血预处理组(IPC,n=21)、异氟醚预处理组(ISOPC,n=21)。每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:6h、24h、72h。脑组织标本切片后行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。结果 HE染色:ISC组随再灌注时间延长CA1区存活的细胞数(个)由90±2(6h)减少至46±5(72h),P<0.01。与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72h后CA1区大部分细胞存活,分别为82±4和80±5,P<0.01。TUNEL:ISC组再灌注6h后在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间增加。而IPC组和ISOPC组在再灌注24h后出现少量凋亡细胞,再灌注72h后凋亡细胞百分数显著低于ISC组(P<0.01)。结论 异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用。     

七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤海马血红素氧合酶-1蛋白表达的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270 g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉Ⅸ(Znpp)组(SZ组)和溶剂对照组(SD组).采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法制备脑缺血-再灌注损伤模型,S组再灌注前5 min气管插管,吸入1MAC七氟醚15 min; SZ组模型制备前腹腔注射Znpp45μmol/kg,溶于二甲基亚砜(DMSO)0.5 ml; SD组模型制备前腹腔注射DMSO 0.5 ml.所有大鼠再灌注24 h后处死,取海马.光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白表达.结果 与C组比较,其余四组SOD活性明显降低(P＜0.05),MDA含量明显升高(P＜0.05),SZ组HO-1蛋白表达差异无统计学意义,IR、S和SD组HO-1蛋白表达明显升高(P＜0.05).与IR组比较,S组和SD组SOD活性和HO-1蛋白表达明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05),SZ组HO-1蛋白表达明显降低(P＜0.05).光镜下S组和SD组海马病理学损伤较IR组和SZ组减轻.结论 七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟醚上调脑组织中HO-1蛋白表达有关.     

异氟醚预处理对沙士鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚预处理对沙士鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法75只雄性沙士鼠，随机分5组，每组15只。假手术组（SHAM组）；I／R组：夹闭双侧颈总动脉5min后开放造成缺血再灌注；异氟醚预处理组（ISO组）：缺血前60min吸入1．2％．1．5％异氟醚30min；5．羟葵酸盐组（5-HD组）：缺血前30min腹腔内注射线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-HD 10mg／kg；5．HD＋ISO组：腹腔内注射5-HD10mg／kg，30min后同ISO组。再灌注24h，取鼠前脑，透射电镜下观察线粒体超微结构，用荧光分光光度计测定线粒体游离Ca^2＋浓度，用紫外分光光度计测定线粒体通透转运通道（MPTP）开放程度。结果I／R组、5-HD和5-HD＋ISO组线粒体肿胀，嵴断裂、溶解，内呈空泡状，ISO和SHAM组线粒体结构较完整，嵴及内膜间隙仍清晰可见。I／R、5．HD、5．HD＋ISO组线粒体游离Ca^2＋浓度及MFrP开放程度均高于SHAM组，ISO组线粒体游离Ca^2＋浓度及MPTP开放程度低于I/R组（P〈0．05）。结论异氟醚预处理对沙士鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，可能是通过激活线粒体ATP敏感性钾通道，减轻Ca^2＋超载，从而抑制MPTP开放而产生的。     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。     

Ischemic post-conditioning attenuates renal ischemic reperfusion injury via down-regulation of toll-like receptor 4 in diabetic rats

Background: Ischemia/reperfusion (I/R) injury, which is commonly seen in the field of renal surgery or transplantation, is a major cause of acute renal failure (ARF). The ischemic ARF in diabetic rats is much more severe than that in the normal rats exposed to as same ischemic time. Ischemic post-conditioning (IPO) is a phenomenon by which intermittent interruptions of blood flow in the early phase of reperfusion can protect organs from I/R injury. To determine whether the renal protection effect of IPO mediates by toll-like receptor 4 (TLR4) signaling pathway in diabetic rats.

Methods: Streptozotocin-induced diabetic rats were randomly divided into three groups: sham operation group, I/R group, and IPO group. Except sham operation group, rats were subjected to 30?min of renal ischemia, both with and without treatment with IPO, then reperfusion 24?h. Light microscope and transmission electronic microscope were used to observe structural changes of renal tubule. RT-PCR was used to measure TLR4 and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) mRNA expression level, renal TLR4 and nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) protein expression was detected by Western blot.

Results: The results demonstrated that IPO markedly decreased renal ischemic injury caused by I/R and inhibited the proinflammatory expression levels of TLR4, TNF-α, and NF-κB, all of which up-regulated by I/R in diabetic rats.

Conclusion: Taken together, our results suggest that proper IPO may have protective effect on the ischemic injury mediated by renal I/R, which might be associated with inhibition of TLR4 signaling pathway in diabetic rats.     

乳化异氟烷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价8%乳化异氟烷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性成年SD大鼠56只,体重250～280 g,随机分为4组(n=14),假手术组(S组)仅分离血管,不留置线栓;脑缺血再灌注组(IR组)、乳化异氟烷预处理组(EIP组)和脂肪乳剂组预处理(FIP组)分别腹腔注射生理盐水、8%乳化异氟烷或30%脂肪乳剂7.5 ml/kg,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h各组取8只大鼠,进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积;各组处死6只大鼠,取脑组织,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率,并测定Bcl-2、Bax、caspase-3和Cyt C的蛋白表达水平.结果 与S组比较,IR组、EIP组和FIP组神经功能缺陷评分和细胞凋亡率升高,脑组织Bcl-2、Bax、caspase-3和Cyt C的蛋白表达上调(P＜0.01);与IR组和FIP组比较,EIP组神经功能缺陷评分和细胞凋亡率降低,脑梗死体积减小,脑组织Bcl-2蛋白表达上调,Bax、caspase-3和Cyt C 的蛋白表达下调(P＜0.05);IR组和FIP组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 8%乳化异氟烷预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少线粒体释放Cyt C,降低caspase-3活化,抑制神经元凋亡有关.     

再灌注期吸入异氟醚对不同程度大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨再灌注期吸入异氟醚对不同程度全脑缺血再灌注损伤的保护效应及其机制。方法 将42只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组(n=6)、复苏组(n=18)及对照组(n=18)，后两组又分为缺血10min、15min、20min 三个时间点，每个时间点6只大鼠，建立大鼠清醒全脑缺血模型。复苏组于再灌注开始后立即吸入1.4%异氟醚30min 进行复苏。收集清醒、缺血及再灌注后微透析标本，测定谷氨酸递质浓度。并进行运动功能双盲评定。双盲记数海马 CA1区核完整的锥体细胞及凋亡细胞的百分率。结果 与对照组相比，复苏组缺血再灌注早期海马组织谷氨酸递质浓度降低(P<0.05)；全脑缺血15min 复苏组的运动功能评分升高(P<0.05)；全脑缺血10、15、20min 对照组和复苏组海马神经细胞凋亡率均低于假手术组(P<0.05)；全脑缺血10、15min 复苏组海马 CA1区神经细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 再灌注早期吸入异氟醚具有脑保护作用，其机制与促进脑缺血期间过度释放的谷氨酸递质于再灌注期的吸收有关。     

Effect of ischemic post-conditioning on spinal cord ischemic-reperfusion injury in rabbits

OBJECTIVES: To investigate the potential protective effect of ischemic post-conditioning (Post-con) on ischemia-reperfusion injury of the rabbit spinal cord, and to determine if there is an additive neuroprotective effect when ischemic preconditioning (IPC) and Post-con are combined. METHODS: Forty New Zealand white rabbits were randomly divided into four groups: group Control (C; n=10), aortic occlusion (AOC; for 30 min; group IPC (n=10) three cycles of three-minute AOC plus three-minute reperfusion before the 30-min AOC; group Post-con (n=10), three cycles of three-minute reperfusion plus three-minute AOC immediately upon reperfusion after 30-min AOC; group IPC+Post-con (n=10), where animals were subjected to both IPC and Post-con. At six hours, 24 hr and 48 hr following reperfusion, neurological function was assessed according to Tarlov scores, and at 48 hr, the spinal cords were procured for the histopathologic evaluation, by comparing the number of intact alpha-motor neurons in the anterior horn. RESULTS: The median count (and quartiles) of intact alpha-motor neurons was greatest in group Post-con 73 (69-76) and group IPC+Post-con 29 (22-42) compared to the numbers of viable alpha-motor neurons in groups C 6 (4-9) and IPC 15 (11-18) (P < 0.001). The numbers of animals who developed paraplegia according to Tarlov criteria were 7/10 in groups Post-con and IPC+Post-con, compared to 9/10 animals in each of groups C and IPC. CONCLUSIONS: This laboratory investigation provides histological evidence that Post-con may protect the spinal cord from moderate to severe ischemia reperfusion injury. Ischemic preconditioning conferred no additional benefits in this rabbit model. The results have potential clinical implications for patients undergoing thoracoabdominal aortic reconstructive surgery.     

Shh/Gli1信号通路在异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

目的评价Shh/Gli1信号通路在异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠44只,6~8周龄,体重220~280 g,采用随机数字表法将其分为四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注+异氟醚后处理组(ISO组)和环巴胺+缺血-再灌注+异氟醚后处理组(CYC组),每组11只。采用线栓法栓塞大脑中动脉90 min、再灌注24 h制备脑缺血-再灌注损伤模型。ISO组大鼠在再灌注即刻吸入1.5%异氟醚。CYC组大鼠在缺血前30 min腹腔注射Shh/Gli1信号通路特异性抑制剂环巴胺10 mg/kg。再灌注24 h后,所有大鼠进行神经行为学评分,采用TTC法测定脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察病理学改变,TUNEL染色观察海马CA1区细胞凋亡,免疫荧光和Western blot法测定Shh和Gli1蛋白含量。结果与S组比较,IR组、ISO组和CYC组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤严重,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05)。与IR组比较,ISO组神经行为学评分和脑梗死体积明显降低,坏死和凋亡明显减少,组织病理学损伤明显减轻,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05)。与ISO组比较,CYC组神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤明显加重,Shh和Gli1蛋白含量明显减少(P<0.05)。结论 Shh/Gli1信号通路激活参与了异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的过程。     

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠96只,体重250～300 g,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.大鼠随机分为6组(n=16),假手术组(S组)腹腔注射生理盐水(NS)10.5 ml/kg,24 h后只分离血管;缺血再灌注组(I/R组)腹腔注射NS 10.5 ml/kg,24 h后制备模型;低剂量乳化异氟醚预处理组(L组)、中剂量乳化异氟醚预处理组(M组)、高剂量乳化异氟醚预处理组(H组)和脂肪乳剂组(IL组)分别腹腔注射8%乳化异氟醚3.5 ml/kg+NS 7.0 ml/kg、8%乳化异氟醚7.0 ml/kg+NS 3.5 ml/kg、8%乳化异氟醚10.5 ml/kg和30%脂肪乳10.5 ml/kg,24 h后制备模型.于缺血前10 min和再灌注10 min时记录体温、心率和呼吸频率.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积,行凋亡细胞计数,并观察脑组织病理学结果.结果 大鼠脑缺血再灌注时体温升高,心率加快,呼吸频率减慢.与S组比较,其余各组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和凋亡细胞计数均升高(P＜0.05);与I/R组比较,L组、M组和H组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和凋亡细胞计数均降低(P＜0.05),IL组差异无统计学意义(P＞0.05);L组、M组和H组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和凋亡细胞计数依次降低(P＜0.05).结论乳化异氟醚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性.     

帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和帕瑞昔布钠组(P组).I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调(P＜0.05).结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.     

茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和茶多酚组(TP组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IP组于再灌注即刻腹腔注射茶多酚200 mg/kg.再灌注后24h时,随机取5只大鼠,尾静脉注射伊文思蓝(EB)3ml/kg,处死后取脑组织,测定EB含量;随机取5只大鼠处死后,取脑组织,计算脑含水量;随机取5只大鼠进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,IR组和TP组脑EB含量和脑含水量升高,IR组逃避潜伏期延长,穿越原平台区域的次数减少(P＜0.05);与IR组比较,TP组脑EB含量和脑含水量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台区域的次数增多(P＜0.05).结论 茶多酚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

8%乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨8%乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重260～300 g,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低、中、高剂量乳化异氟醚后处理组(L-EI组、M-EI组和H-EI组)和脂肪乳组(LE组).除S组外,均采用大脑中动脉阻闭2 h,再灌注24 h的方法建立局灶性脑缺血再灌注模型.L-EI组、M-EI组和H-EI组分别于再灌注即刻腹腔注射8%乳化异氟醚3.5、7.0、10.5 ml/kg,LE组给予30%脂肪乳10.5 ml/kg,S组与I/R组不给药.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分(NDS),取脑组织测定脑梗死体积.结果 与S组比较,其余各组NDS评分升高,脑梗死体积增大(P＜0.01);与I/R组比较,M-EI组和H-EI组NDS评分降低,脑梗死体积减小(P＜0.01),L-EI组和LE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M-EI组比较,H-EI组NDS评分降低,脑梗死体积减小(P＜0.05).结论 8%乳化异氟醚后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且与剂量有关.