自噬在特发性肺纤维化中的研究进展

<正>特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种病因不明、年龄相关、进行性、不可逆性、致死性的肺纤维化疾病,为特发性间质性肺炎(the interstitial lung diseases,ILD)最常见的类型,主要以弥漫性肺泡炎症、成纤维细胞在肺内增殖和转化、细胞外基质(extracellular matrix, ECM)扩张、肺实质的广泛重构为特征;临床主要表现为进行性呼吸困     

自噬在特发性肺纤维化发病机制中的研究

正特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种多病因的慢性进行性实质性肺部疾病,其特征在于肺组织结构破坏、细胞外基质蛋白异常沉积。目前该病仍无有效的治疗措施,导致其预后差,死亡率高,严重危害着人类身体健康,同时也给家庭和社会带来沉重的经济负担[1]。近来有研究显示自噬在肺纤维化发展过程有重要的作用,激活自噬可以明显降解过度沉积的细胞外基质,有     

自噬与氧化应激在心血管疾病中的研究进展

自噬作为一种高度保守的自我保护机制在多种心血管疾病特别是动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭中发挥重要作用,并与内质网和线粒体产生的活性氧簇(ROS)相互作用,全面了解二者间关系可能为预防和治疗心血管疾病提供新的策略。     

自噬与肺纤维化的研究进展

<正>特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是弥漫性间质性肺病中最常见和最严重的的疾病之一,目前我们对该病发病机理知之甚少[1],治疗方法十分有限,IPF患者的预后极差,诊断后平均预期寿命不足3年,患者多在终末期因呼吸衰竭而死亡。IPF已经成为了一个日益严重的社会健康问题[2]。近年来有研究发现肺组织出现肺纤维化发生时存在肺组织自噬水平不足,引起肺泡上皮细胞衰老和损伤,产生上皮-间质效应,促进成纤     

氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。     

DNA 甲基化在特发性肺纤维化中的研究进展

DNA 甲基化作为最常见的表观遗传修饰形式,可调节基因的表达,在胚胎发育、衰老和肿瘤形成等多种生命活动中发挥作用。近年来,研究发现 DNA 甲基化通过调控特发性肺纤维化关键基因的表达而对其发生、发展起重要作用,这为特发性肺纤维化的分子机制、临床诊断与治疗提供新的研究方向。本文就 DNA 甲基化在特发性肺纤维化中的研究进展作一综述。     

生物标志物在特发性肺纤维化中的研究进展

特发性肺纤维化( Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种发病机制不明,慢性进行性的纤维化肺部疾病,临床表现为进行性加重的呼吸困难、持续性干咳、限制性通气功能障碍,最后因呼吸衰竭而死亡.近年来,随着对IPF发病机制研究的深入,越来越多的细胞因子被发现与IPF有关联,已有提议将研究较为...     

凋亡和自噬在氧化应激所致心肌细胞损伤中的作用

正随着生活水平的提高和人口老龄化,心血管疾病发病率逐年增加,已成为人类死亡率最高的疾病之一。在心肌缺血/再灌注损伤、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展过程中都有心肌细胞损伤,进而发生细胞凋亡、钙超载等,引起心血管功能的紊乱~([1])。因此,深入探索心肌细胞损伤的机制,寻求新的治疗靶点对于因心肌损伤所致疾病的治疗有着重要的临床意义。自噬能够利用细胞溶酶体降解自身受损、变性或衰老的细胞器或蛋白质,以更新长寿命蛋白,去除受损细胞器,并可对产生的大分子物质予     

γ干扰素在特发性肺纤维化中的相关研究进展

特发性肺纤维化是一种病因不明、发病机制不清、缺乏有效治疗手段的弥漫性肺间质疾病,以肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶形成、细胞外基质积聚,最终导致肺泡结构异常重塑为病理特征.研究发现,γ干扰素（IFN-γ）能够通过调控信号通路、调控miRNA表达、调节血管再生等发挥抗肺纤维化作用.另有文献报道,IFN-γ可能具有致炎致纤维化的作用.本文针对内源性IFN-γ在特发性肺纤维化发病过程中的作用进行综述,为特发性肺纤维化的发病和治疗提供理论依据.     

SPARC在特发性肺纤维化的研究进展

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白为一种多功能糖蛋白,其可通过调节细胞与细胞外基质相互作用、促成纤维细胞增殖分化及调节血管生成等作用影响肺纤维化发生发展过程,在肺纤维化进程中可能起促进作用.     

SPARC在特发性肺纤维化的研究进展

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白为一种多功能糖蛋白,其可通过调节细胞与细胞外基质相互作用、促成纤维细胞增殖分化及调节血管生成等作用影响肺纤维化发生发展过程,在肺纤维化进程中可能起促进作用.     

特发性肺纤维化蛋白质组学研究进展

蛋白质组学应用于间质性肺疾病的研究已有20余年．研究发现多种蛋白质在特发性肺纤维化（IPF）患者中的表达不同于健康人群，且与IPF的发生、发展相关，有可能成为IPF诊断和病情监测的新指标。本文就涉及IPF的蛋白质组学研究进行了综述。     

热休克蛋白90在特发性肺纤维化中的研究进展

正特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的慢性、进行性、纤维性间质性肺炎。主要症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、Velcro啰音和杵状指。患者的自然史差异很大,但肺功能下降会降低生活质量,并最终导致死亡,其诊断后的中位生存期仅为2～3年。IPF难以诊断,并且经常观察到症状发作和准确诊断之间的时间差异。近年来,IPF的发病率和患病率呈现上升趋势,可能归因     

自噬在多发性骨髓瘤中的研究进展

<正>自噬是一种普遍存在于细胞的生命现象,与细胞的生长、增殖、分化、凋亡、癌变都有密切的关系。随着对自噬与肿瘤关系的研究的不断深入,研究者对自噬在多发性骨髓瘤(MM)中的作用逐渐关注。研究发现,自噬与骨髓瘤细胞的生存、增殖和死亡有重要关系,且骨髓瘤细胞的自噬水平也明显高于正常浆细胞。这些发现为骨髓瘤的治疗提供了新的思路。本文就自噬在MM中的研究进展做一综述。     

自噬在肝脏疾病中的研究进展

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,是细胞在遇到应激反应等刺激时,将细胞质内多余的蛋白质或损伤的细胞器等物质包绕至自噬体中并与溶酶体结合将其降解的过程.自噬几乎存在于所有真核细胞,不仅参与维持细胞内环境稳定及生长、分化的重要过程,而且是细胞面临饥饿、生长因子匮乏等应激环境的应对策略.自噬在多种生理过程中发挥重要作用,自噬缺陷则与许多疾病的发生密切相关,如肿瘤、神经退行性疾病.自噬在肝脏疾病中的研究日益增多,自噬水平的变化对肝脏生理功能和疾病发生的影响及如何通过调控自噬治疗肝脏疾病成为研究的热点.现对自噬在肝脏中的生理功能及其在几种常见肝脏疾病发生和治疗中的作用做一综述.     

自噬在肺部疾病中的研究进展

自噬作为一种维持细胞内环境稳定的重要机制,近年来成为一个研究热点。在受到氧化应激、饥饿诱导、炎症刺激等损伤因素作用后,细胞可以通过激活自噬完成对受损蛋白或细胞器的清除,从而维持细胞的稳态。但是自噬的过度激活也会导致细胞功能受损或自噬性死亡。自噬在肺部疾病发病机制所起的调控作用更加复杂,其中一些疾病的发病机制尚不明确,随着自噬与其关系研究的进一步深入,为临床治疗提供了一个新的思路。本文着重讨论自噬在一些常见肺部疾病发病机制中的作用及其临床运用前景。