肿瘤血管生成与乳腺癌研究进展

肿瘤新生血管生成在肿瘤的生长和转移过程中起着重要作用，抗血管生成治疗可能成为肿瘤治疗的新方法。本文综述了乳腺癌的血管生成机制及乳腺癌抗血管生成治疗的研究进展。     

肿瘤血管生成抑制剂研究进展

肿瘤生长、侵袭、转移和复发是血管生成依赖性的,以肿瘤血管生成的各个环节为靶点,研制血管生成抑制剂,可有效地抑制肿瘤的转移和复发,成为肿瘤防治的新途径.本文就目前已进入临床试验的30多种血管生成抑制剂研究进展作一综述.     

肿瘤血管生成抑制剂研究进展

肿瘤生长、侵袭、转移和复发是血管生成依赖性的,以肿瘤血管生成的各个环节为靶点,研制血管生成抑制剂,可有效地抑制肿瘤的转移和复发,成为肿瘤防治的新途径。本文就目前已进入临床试验的30多种血管生成抑制剂研究进展作一综述。     

巨噬细胞与肿瘤血管生成的研究进展

浸润到肿瘤组织内的巨噬细胞即肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)。TAMs与肿瘤细胞共生,肿瘤细胞为TAMs提供存活因子,TAMs产生血管生成因子来响应肿瘤的微环境。本文综述了TAMs与血管生成的关系和在肿瘤发展过程中的作用,以及TAMs在肿瘤治疗中的作用。1巨噬细胞与肿瘤肿瘤一旦产生血管,就     

肿瘤血管生成抑制物的研究进展

血管生成 (angiogenesis)对于肿瘤生长、浸润和转移具有重要意义。实体肿瘤在没有新生血管长入时 ,其大小不会太大 ,体积超过 2 m m3～ 3 mm3的肿瘤不仅需要新生血管维持营养供给和排泄代谢产物 ,还需要其提供有利于转移的通道 :抑制新生血管的生长可使肿瘤细胞进入休眠状态并诱导凋亡。因此抗肿瘤血管生成 (anti-angiogenesis) ,抑制肿瘤的生长和转移 ,是治疗肿瘤的有效策略 [1～ 3 ]。近年来这方面的研究非常多 ,许多肿瘤血管生成抑制物相继被报道 ,它们在血管生成的各个环节发挥作用 ,从而抑制肿瘤血管生成。本文就部分血管生成抑制物的…     

血管生长因子与肿瘤血管生成

血管生成对恶性肿瘤的发生、发展和预后至关重要。就血管内皮生长因子、血小板源性内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等血管生成调节因子的研究进展进行综述,介绍了抗血管生存治疗肿瘤的现状和发展动向。     

肿瘤血管生成拟态研究进展

血管生成拟态（VM）是一种不依赖于血管内皮细胞的全新肿瘤微循环模式,VM的形成通过多条信号通路的转导。存在VM的肿瘤预后不良,因此在抑制肿瘤微循环的治疗中应兼顾VM与血管生成,尤其重视VM的治疗才能获得良好疗效。     

肿瘤血管生成及抗血管生成基因治疗

肿瘤的侵袭和转移明显影响患者的预后,而肿瘤的血管生成是肿瘤生长、侵袭、转移的基本条件。因而抑制肿瘤血管生成是治疗肿瘤的关键。本文就肿瘤血管生成的调控及抗肿瘤血管生成基因治疗的研究进展作一综述。     

RhoC 过表达对人脐静脉内皮细胞体外迁移 及血管生成能力的影响

 目的　探讨RhoC 基因过量表达对内皮细胞体外迁移及血管生成过程的影响。方法　构建 RhoC 真核表达载体,以脂质体转染人脐静脉内皮细胞( HUVE) ,采用RT2PCR 和Western blot 检测 RhoC 的mRNA 及蛋白表达水平; 划痕实验检测细胞迁移能力; 胶原基质胶三维培养检测内皮细胞体 外血管生成能力。结果　转染RhoC 实验组与空载体对照组比较,RhoC mRNA 和蛋白表达明显增高; 细胞迁移能力和血管样结构生成能力明显增强。结论　RhoC 高表达能促进人脐静脉内皮细胞体外迁 移及血管生成。     

非小细胞肺癌中PRL-3与RhoC的表达及相关性意义

背景与目的 PRL-3是新近发现的酪氨酸蛋白磷酸酶,尚属于肝再生磷酸酶家族,具有促进肿瘤转移作用;RhoC属于小分子G蛋白超家族中的Rho亚家族,二者作用机制不清楚.本研究通过检测非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)中PRL-3和RhoC的表达,分析二者表达的相关性及在不同分组之间的差异,为进一步研究PRL-3在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据.方法 采用免疫组化SP法检测PRL-3和RhoC在92例NSCLC中的表达,用统计学方法检验分析二者在不同分组间的表达差异性及二者的相关性.结果 在NSCLC中PRL-3和RhoC的表达阳性率分别为69.6%(64/92)、73.9%(68/92),二者的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸膜是否转移的分组之间差异有统计学意义(P＜0.01),同时二者的表达具有相关性(r=0.754,P＜0.001).结论 在NSCLC中PRL-3和RhoC在TNM分期较高以及合并淋巴结、胸膜转移的分组中表达较高,同时二者的表达具有相关性,提示PRL-3可能通过RhoC及其下游因子促进癌细胞的远处转移.     

胶原翻译后修饰酶与肿瘤关系的研究进展

胶原的沉积以及硬化可以促进肿瘤的进展。胶原的生物合成包括转录、翻译和修饰,其中胶原的翻译后修饰由多种酶催化,修饰后的胶原稳定性增强、生物学功能得以保证。研究表明,胶原翻译后修饰的关键酶如脯氨酰羟化酶（prolyl-4- hydroxylase, P4H）、赖氨酰羟化酶（lysyl hydroxylase,LH）以及赖氨酰氧化酶（lysyl oxidase, LOX）与肿瘤关系密切,其异常表达能使胶原发生重构、硬化,进而促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。此外,这些酶还可能是治疗癌症的潜在靶点。本文就这三种酶的基本特点及其与肿瘤进展的联系作一综述。     

肿瘤血管生成与抗血管生成基因治疗

肿瘤血管生成是肿瘤生长浸润转移的关键步骤,其形成主要是促血管生成因子和抑制因子作用失衡的结果。以肿瘤血管生成为靶点的抗血管生成治疗作为肿瘤治疗新视野,已发展为重要的抗肿瘤策略。基因治疗则使抗血管生成治疗更具有靶向性,使这一治疗策略产生新的飞跃。本文就该领域研究情况作一综述。     

LSD1及与肿瘤关系研究进展

组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）是一个FAD依赖性胺氧化酶,它能够特异性脱去单甲基化和二甲基化H3K4和H3K9位点上的甲基基团。目前证实组蛋白甲基化与去甲基化失平衡与肿瘤发生发展密切相关,LSD1作为一种去甲基化酶,有可能成为一个新的抗肿瘤治疗靶标。现对近年来LSD1的最新研究进展,特别是该蛋白在肿瘤发生、发展中的作用,作一综述和分析。     

肺癌中RhoC与RhoGDIα表达及其临床意义

[目的]探讨RhoC及其调控因子RhoGDIα在肺癌中表达及其临床意义。[方法]采用免疫组织化学法检测120例肺癌及60例癌旁肺组织中RhoC和RhoGDIα蛋白表达水平。[结果]120例肺癌中RhoC和RhoGDIα阳性率分别为71．67％、75．83％，明显高于癌旁肺组织中的表达（30．00％、41．67％）（P〈0．01）。RhoC和RhoGDIα的表达均与临床分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。RhoC和RhoGDIα蛋白阳性表达患者的5年生存率明显低于阴性表达者（P〈0．05）。[结论]RhoC和RhoGDIα在肺癌的发生发展中扮演着重要的角色，它们可以作为标志肿瘤转移及预后不良的生物学指标。     

VEGF在大鼠脾内移植瘤模型中的表达及其与肿瘤血管形成、侵袭和转移的关系

目的探讨VEGF在大鼠移植瘤模型中的表达及意义。方法采用ELISA检测大鼠血清VEGF浓度,采用免疫组化法检测VEGF在肿瘤组织中的表达,F8因子肿瘤微血管染色分析肿瘤血管形成。结果实验大鼠血清VEGF水平接种后第一天明显升高,后两周保持稳定。大鼠脾内移植瘤模型中血清VEGF表达与肿瘤组织微血管密度、肝转移显著相关,γ=0.92,P〈0.05。肝转移肿瘤细胞胞质VEGF染色较深。16只大鼠移植瘤模型中肝转移9例,血清VEGF浓度为（2.57±0.68）ng/ml,未发生肝转移7例,VEGF浓度为（1.83±0.37）ng/ml（P〈0.05）;腹腔播散10例,VEGF浓度为（2.47±0.71）ng/ml,无腹腔播散6例,VEGF浓度为（1.86±0.39）ng/ml（P〈0.05）;出现血性腹腔积液11例,VEGF浓度为（2.47±0.66）ng/ml,未见血性腹腔积液5例,VEGF浓度为（1.75±0.38）ng/ml（P〈0.05）。结论实验大鼠中血清VEGF表达与肿瘤血管密度、肝转移、腹腔播散、血性腹腔积液有关。     

MiRNA在肿瘤血管生成中的研究进展

摘 要：肿瘤血管生成在肿瘤的生长和转移过程中发挥重要的作用。微小RNA（microRNA,miRNA）是一类内源性单链非编码RNA分子,通过转录后水平调控广泛参与肿瘤相关生物学过程。MiRNA通过调控促血管生成因子、血管生成抑制因子及血管生成相关信号通路来促进或抑制肿瘤血管生成,并介导肿瘤细胞和血管内皮细胞间细胞通讯。全文对miRNA在肿瘤血管生成中的调控作用进行总结,并对miRNA作为抗肿瘤血管生成新的治疗手段及抗血管生成治疗效果生物标志物的临床意义进行讨论。     

RhoC小干扰RNA抑制胃癌细胞的迁移和侵袭

目的：研究Ras homologyC（RhoC）在胃癌转移中的作用。方法：利用Vector NTI软件设计并构建RhoC的小干扰RNA（siRNA）载体，利用脂质体介导法将一组RhoCsiRNA分别转染胃癌SGC7901细胞。筛选出稳定抗性克隆；Westernblot检测RhoCsiRNA转染后的抑制效应，Cell Counting Kit-8检测RhoC siRNA转染细胞株的生长速度；MTT法检测转染细胞株对化疗药物的敏感性；损伤刮擦实验和TRANSWELL小室实验分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力。结果：在计算机辅助下成功地设计并构建了5个RhoC的小干扰RNA载体，Western blot显示其中一个RhoC的小干扰RNA RhloC-s362对RhoC的表达有明显的抑制作用；尽管下调RhoC的表达对胃癌细胞的生长和药物敏感性元明显影响，但可显著抑制肿瘤细胞的迁移与侵袭。结论：RhoC siRNARhoC-s362能够明显抑制胃癌SGC7901细胞中RhoC的表达，并进而抑制胃癌细胞的迁移与侵袭，提示RhoC可能在胃癌转移中发挥重要作用。     

RhoC蛋白在喉癌中的表达及意义

目的：研究RhoC蛋白在喉癌及癌旁组织的表达,及其与淋巴结转移的关系,探讨其与喉癌的发生、发展以及转移间关系。方法：2004年2月-2006年6月期间在解放军463医院耳鼻喉科首次进行手术的原发喉癌,共51例,采用免疫组化方法检测RhoC蛋白的表达及分布情况。结果：喉癌内组织RhoC蛋白表达的阳性率高于癌旁组织;淋巴结转移组RhoC蛋白表达阳性率高于淋巴结未转移组。结论：RhoC蛋白表达在喉癌的发生、浸润以及淋巴结转移中起促进作用,发挥了癌基因的作用,可作为喉癌发生、浸润及局部淋巴结转移的分子生物学指标,对预测喉癌的发生、局部淋巴结转移以及预后有一定价值。