RNA干扰抑制Skp2表达对人喉癌细胞系Hep-2的影响

[目的]研究RNA干扰抑制Skp2表达对喉癌鳞状细胞p27表达、细胞增殖和凋亡的作用.[方法]利用脂质体将重组质粒转染Hep-2细胞,用慢病毒系统建立干扰Skp2基团的稳定细胞株;荧光实时定量PCR和Western blot法检测转染细胞株中Skp2和p27mRNA及其蛋白表达;采用MTr法和流式细胞仪检测转染细胞的增殖和凋亡情况.[结果]通过慢病毒siRNA技术,Skp2可持续稳定抑制Hep2喉癌细胞,siRNA可诱导抑制Skp2,增加p27表达,降低细胞增殖,增加喉癌细胞的凋亡.[结论]靶向Skp2基因的siRNA对Hep-2细胞的抑制作用可能是通过上调p27基因水平来实现的,Skp2是基因疗法治疗喉癌的有利靶点.     

β-catenin基因沉默抑制人骨肉瘤U2OS细胞增殖的体外实验研究

目的:研究siRNA 干扰β-catenin对人骨肉瘤U2OS细胞增殖能力的影响。方法:利用脂质体Lipofectamine 2000将靶向β-catenin的siRNA转染人骨肉瘤U2OS细胞,Western blot技术检测β-catenin基因沉默效果。分别采用CCK-8法和流式细胞学技术检测细胞增殖和周期,Western blot检测cyclin D1的蛋白表达。结果:siRNA干扰有效阻断了人骨肉瘤U2OS细胞的β-catenin表达。β-catenin siRNA转染U2OS细胞48h、72h后,与空白组和阴性对照组相比,细胞增殖能力显著下降,细胞周期明显阻滞于G0/G1期,细胞中cyclin D1蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:特异性抑制β-catenin基因表达可抑制人骨肉瘤U2OS细胞增殖。     

siRNA抑制骨肉瘤U2OS细胞系中SIRT6的表达及其生物学作用研究

背景与目的：sirtuin6(SIRT6)蛋白是对人体细胞生长、代谢调控及应激反应等具有重要作用的一种核蛋白,常在细胞核中发挥多种调控作用。但该蛋白在骨肉瘤中的作用还不清楚,本研究通过下调人骨肉瘤U2OS细胞系中SIRT6的表达,观察其对U2OS细胞的作用。方法：设计合成SIRT6的siRNA序列,通过Lipofectamine^TM2000转染U2OS细胞系,通过蛋白质印迹法（Western blot）检测SIRT6蛋白的表达情况,利用流式细胞术检测细胞凋亡,细胞计数试剂盒（cellcounting kit-8,CCK-8）法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,CCK-8法分析对紫杉醇的敏感性。结果：成功构建SIRT6 siRNA序列,Western blot检测转染后24、48和72 h的蛋白水平,实验组较对照组明显降低。流式细胞术检测细胞凋亡也显示实验组凋亡增加（P＜0.05）。Transwell法检测结果显示,实验组侵袭与迁移能力较对照组下降（P＜0.05）。CCK-8法检测细胞生长情况,可见经紫杉醇处理后实验组生长较对照组下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：下调骨肉瘤U2OS细胞中SIRT6的表达可以抑制骨肉瘤细胞侵袭,促进凋亡,并增强骨肉瘤细胞对紫杉醇的化疗敏感性。     

p33ING1b增强骨肉瘤细胞U2OS对足叶乙甙的敏感性

背景与目的作为一个新的抑癌基因,ING1与p53有许多相似的生物学功能,如细胞生长抑制、DNA修复、凋亡和化疗敏感性等.本实验目的在于研究p33ING1b对骨肉瘤细胞药物敏感性的影响并探讨其作用机制.方法瞬时转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,用足叶乙甙(etoposide,VP-16)处理24 h,然后采用台盼蓝拒染法计数活细胞数并计算细胞生长抑制率,流式细胞仪、DAPI染色等方法检测细胞凋亡率,Western blot技术检测p53、p21WAF1、MDM2和Bax蛋白的表达.结果台盼蓝染色结果表明,瞬时转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,再用VP-16处理24 h,细胞生长抑制率明显增加[(63.1±5.1)%].流式细胞计数和DAPI染色检测结果表明,细胞凋亡率明显增加(62.7%).Western blot检测结果显示,外源性p33 ING1b高表达明显提高了p53及其下游基因p21WAF1和Bax蛋白的表达水平,转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,再用VP-16处理24 h,p53、p21和Bax蛋白表达增加.在各实验组中,MDM2的蛋白表达没有明显变化.结论p33ING1b能够上调p53蛋白,并上调p53下游因子--p21WAF1和Bax的表达水平,通过p53依赖性凋亡信号通路,提高骨肉瘤细胞U2OS对VP-16的敏感性.     

沉默SEMA4D对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制

目的:研究沉默SEMA4D对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:体外培养人骨肉瘤HOS和U2OS细胞并转染SEMA4D-siRNA（si-SEMA4D）。采用CCK-8、Annexin-V/PI双染、Caspase 3/7活性细胞凋亡、Transwell实验检测si-SEMA4D对细胞增殖、凋亡和侵袭等的影响。结果:SEMA4D在骨肉瘤组织和细胞中高表达。转染si-SEMA4D可有效地抑制HOS和U2OS细胞中SEMA4D的表达,同时转染si-SEMA4D显著降低了HOS和U2OS细胞的增殖能力和侵袭能力,诱导了HOS和U2OS细胞的凋亡。此外,转染si-SEMA4D显著抑制了MMP2/9、RhoA、ROCK1/2的表达。结论:SEMA4D在骨肉瘤组织和细胞中表达上调。抑制SEMA4D可能通过调控RhoA-ROCK信号通路和MMP2/9的表达诱导骨肉瘤细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭。     

SMYD3在骨肉瘤U2OS细胞增殖和转移中的作用及其机制

目的:探究组蛋白甲基化酶SMYD3对骨肉瘤U2OS细胞增殖和侵袭的作用及其具体机制。方法:通过使用CRISPR-Cas9技术沉默U2OS细胞中的SMYD3基因；通过CCK-8技术检测SMYD3对于U2OS细胞增殖的影响；通过细胞Transwell实验观察SMYD3对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响；通过Western Blot实验检测EMT相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin）的蛋白水平变化。结果:SMYD3的表达下调可以抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭能力；同时Western Blot检测发现在骨肉瘤U2OS细胞中敲除SMYD3后E-cadherin的蛋白表达量上升，而N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量下降。结论:SMYD3与骨肉瘤的发生、转移密切相关，有可能成为骨肉瘤潜在的生物标志物和治疗靶点。     

长链非编码RNA TUG1调控miR-138-5p对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸调节基因1(TUG1)调控miR-138-5p对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:在骨肉瘤细胞U-2OS中转染TUG1 siRNA和siRNA control,qRT-PCR测定干扰效果,MTT测定增殖,流式细胞术测定凋亡,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移。starBase预测TUG1与miR-138-5p有结合位点,双荧光素酶报告载体鉴定靶向调控关系。将miR-138-5p抑制物和TUG1 siRNA共转染至骨肉瘤细胞中,测定干扰miR-138-5p对下调TUG1的骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。结果:转染TUG1 siRNA后的骨肉瘤细胞中TUG1表达水平明显低于转染siRNA control后的细胞（P<0.05）。下调TUG1后的骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,细胞凋亡率升高（P<0.05）。野生型TUG1荧光素酶报告载体与miR-138-5p共转染后细胞荧光素酶活性降低（P<0.05）。与转染TUG1 siRNA的细胞比较,miR-138-5p抑制物和TUG1 siRNA共转染后的细胞增殖、侵袭和迁移能力升高,细胞凋亡率降低（P<0.05）。结论:下调LncRNA TUG1表达通过调控miR-138-5p表达抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力并诱导细胞凋亡。     

下调Skp2表达诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的 探讨在乳腺癌细胞系MCF-7中下调S期激酶相关蛋白(Skp2)表达诱导细胞凋亡及其机制。方法 应用RNAi方法在体外下调乳腺癌细胞系MCF-7中Skp2的表达水平,48小时后表阿霉素处理细胞,TUNEL和Hoechst 33258染色检测凋亡,Western Blot检测细胞周期调控相关因子及凋亡相关蛋白表达情况,研究其机制。结果 下调MCF-7中Skp2表达水平后,乳腺癌细胞凋亡增加。下调Skp2使p27、p21和CyclinE蛋白表达水平升高。表阿霉素处理MCF-7细胞后,Skp2蛋白水平下调。Skp2 siRNA与表阿霉素有协同诱导凋亡的作用,p53蛋白水平升高。结论 p27、p21和CyclinE在通过下调Skp2诱导的凋亡中发挥作用。Skp2 siRNA和表阿霉素协同诱导细胞凋亡,与p53依赖的凋亡途径有关。Skp2可能是乳腺癌治疗的靶点。     

miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:研究miR-139-5p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测软骨肉瘤细胞中miR-139-5p、GPR56的mRNA表达;Western blot检测细胞中GPR56的蛋白表达;将miR-139-5p组（转染miR-139-5p mimics）、miR-NC组（转染miR-NC）、si-NC组（转染si-NC）、si-GPR56组（转染si-GPR56）、miR-139-5p+pcDNA3.1组（miR-139-5p mimics和pcDNA3.1共转染）、miR-139-5p+pcDNA3.1-GPR56组（miR-139-5p mimics和pcDNA3.1-GPR56共转染）,均以脂质体法转染至U-2OS细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭。结果:与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,人骨肉瘤细胞U-2OS中miR-139-5p表达显著降低,GPR56表达显著升高（P＜0.05）。过表达miR-139-5p、敲减GPR56均可明显抑制U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭;GPR56是miR-139-5p的靶点。过表达GPR56可逆转miR-139-5p对U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-139-5p可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向GPR56有关,将可为骨肉瘤的治疗提供新靶点。     

沉默TRIM29对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）靶向三联基序蛋白29（TRIM29）对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测骨肉瘤细胞株（MG63和U2OS）的TRIM29水平,采用脂质体法将两条靶向TRIM29的siRNA片段（siTRIM29-1和siTRIM29-2）高效转染至MG63和U2OS细胞,经QPCR法检测后选取抑制效率最高的siRNA进行后续实验,并设转染siControl的MG63和U2OS细胞为对照;分别采用MTT、流式细胞术及Transwell 法检测转染后MG63和U2OS细胞的增殖、凋亡及侵袭情况。结果 QPCR检测结果显示MG63和U2OS细胞的TRIM29 mRNA水平较正常成骨细胞株hFOB1-19均升高（P＜0.05）;MG63和U2OS细胞转染siTRIM29-1和siTRIM29-2片段72 h后的TRIM29 mRNA水平均低于转染siControl的细胞,差异均有统计学意义（P＜0.05）,同时选取沉默率较高的siTRIM29-1进行后续实验;与转染siControl的MG63和U2OS细胞相比,两种细胞转染siTRIM29-1后的存活率及穿膜细胞数目减少,凋亡率升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 骨肉瘤细胞中TRIM29高表达,且靶向沉默TRIM29可抑制骨肉瘤细胞增殖及侵袭并诱导细胞凋亡,对骨肉瘤靶向治疗有一定参考价值。     

沉默泛素结合酶E2O对人非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

  目的  研究泛素结合酶E2O（ubiquitin-conjugating enzyme E2O,UBE2O）蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭中的作用。  方法  通过慢病毒介导的shRNA靶向抑制人NSCLC细胞株A549中UBE2O基因的表达,应用CCK-8法、流式细胞术分别检测UBE2O对A549细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,应用Transwell实验检测下调UBE2O表达后对A549细胞迁移、侵袭能力的影响,应用Western blot检测细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）两种标志分子E-cadherin蛋白、N-cadherin蛋白和PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达量的变化。  结果  下调UBE2O表达后,A549细胞UBE2O mRNA和蛋白表达均下调（均P < 0.01）,CCK-8实验结果显示沉默UBE2O可以抑制A549的增殖（P < 0.001）,Transwell实验显示下调UBE2O的表达能够抑制A549细胞的迁移、侵袭（均P < 0.001）。Western blot结果表明下调UBE2O的表达可使A549细胞中的E-cadherin蛋白表达水平升高、p-Akt蛋白表达水平下降。  结论  UBE2O蛋白能够促进NSCLC细胞侵袭和迁移,作用机制可能是通过诱导肺癌细胞发生EMT和促进pI3K-Akt信号通路的激活。      

Downregulation of Skp2 inhibits the growth and metastasis of gastric cancer cells in vitro and in vivo

S-phase kinase-associated protein-2 (Skp2) is overexpressed in human cancers and associated with poor prognosis. Skp2 acts as an oncogenic protein by enhancing cancer cell growth and tumor metastasis. The present study has demonstrated that small hairpin RNA (shRNA)-mediated downregulation of Skp2 markedly inhibits the viability, proliferation, colony formation, migration, invasion, and apoptosis of human gastric cancer MGC803 cells, which express a high level of Skp2. In contrast, Skp2 shRNA had only a slight effect on the above properties of BGC823 cells, which express a low level of Skp2. In accord, knockdown of Skp2 suppressed the ability of MGC803 cells to form tumors and to metastasize to the lungs of mice, and the growth of established tumors, by inhibiting cell proliferation and enhancing cell apoptosis. In contrast, overexpression of Skp2 promoted tumorigenesis of BGC823 cells in mice. Skp2 depletion induced cell cycle arrest in the G₁/S phase by upregulating p27, p21, and p57 and downregulating cyclin E and cyclin-dependent kinase 2. Skp2 depletion also increased caspase-3 activity, impeded the ability of cells to form filopoidia and locomote, upregulated RECK (reversion-inducing cysteine-rich protein with kazal motifs), and downregulated matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 activity and expression. The results suggest that downregulating Skp2 warrants investigation as a promising strategy to treat gastric cancers that express high levels of Skp2.     

反义c-myc重组腺病毒的构建及其抗骨肉瘤细胞的作用

背景与目的:c-myc原癌基因在细胞的增殖调节中发挥重要作用,研究表明c-myc在骨肉瘤中常常扩增和过表达,而且具有促进细胞转化和诱导转移的特性。本文构建表达反义c-myc的重组腺病毒,并探讨其对不同p53基因型的骨肉瘤细胞系MG-63(P53缺失型)、U2OS(p53野生型)的影响。方法:应用基因重组技术构建表达反义c-myc的重组腺病毒(Ad-As-c-myc),并在体外转染MG-63、U2OS细胞,采用蛋白免疫印迹(Westernblot)、吖啶橙染色、RT-PCR、流式细胞仪(FCM)等方法检测或观察其对细胞c-mycmRNA表达、瘤细胞体外增殖、凋亡及细胞周期的影响。结果:成功构建Ad-As-c-myc,滴度可达2×109pfu/ml,体外转染MG-63、U2OS细胞后可明显抑制细胞的体外增殖,而且对携带野生型p53的U2OS更敏感。Ad-As-c-myc转染48h后可降低c-mycmRNA表达。吖啶橙染色及FCM检测证实,转染Ad-As-c-myc可诱导骨肉瘤细胞凋亡,细胞周期分析显示转染Ad-As-c-myc的MG-63细胞出现G2/M期阻滞,而U2OS细胞出现G1期阻滞。结论:腺病毒介导反义的c-myc能以p53依赖或非依赖性途径诱导骨肉瘤细胞凋亡,并抑制骨肉瘤细胞的增殖。     

Effects of Down-regulation of HDAC6 Expression on Proliferation,Cell Cycling and Migration of Esophageal Squamous CellCarcinoma Cells and Related Molecular Mechanisms

Objective: To study the effects of down-regulation of HDAC6 expression on proliferation, cell cycling andmigration of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) cells and related molecular mechanisms. Methods:ESCC cell line EC9706 cells were randomly divided into untreated (with no transfection), control siRNA(transfected with control siRNA) and HDAC6 siRNA (transfected with HDAC6 small interfering RNA) groups.Effects of HDAC6 siRNA interference on expression of HDAC6 mRNA and protein in EC9706 cells wereinvestigated by semi-quantitative RT-PCR, Western blotting and immunocytochemistry methods. Effects ofdown-regulation of HDAC6 expression on cell proliferation, cell cycle, and cell migration were studied usinga CCK-8 kit, flow cytometry and Boyden chambers, respectively. Changes of mRNA and protein expressionlevels of cell cycle related factor (p21) and cell migration related factor (E-cadherin) were investigated by semiquantitativeRT-PCR and Western blotting methods. Results: After transfection of HDAC6 siRNA, the expressionof HDAC6 mRNA and protein in EC9706 cells was significantly downregulated. In the HDAC6 siRNA group,cell proliferation was markedly inhibited, the percentage of cells in G0/G1 phase evidently increased and thepercentage of cells in S phase decreased, and the number of migrating cells significantly and obviously decreased.The mRNA and protein expression levels of p21 and E-cadherin in the HDAC6 siRNA group were significantlyhigher than those in the untreated group and the control siRNA group, respectively. Conclusions: HDAC6 siRNAcan effectively downregulate the expression of HDAC6 mRNA and protein in EC9706 cells. Down-regulation ofHDAC6 expression can obviously inhibit cell proliferation, arrest cell cycling in the G0/G1 phase and reduce cellmigration. The latter two functions may be closely related with the elevation of mRNA and protein expressionof p21 and E-cadherin.     

p27-Associated G1 arrest induced by hinokitiol in human malignant melanoma cells is mediated via down-regulation of pRb,Skp2 ubiquitin ligase,and impairment of Cdk2 function

Increasing evidence has confirmed that hinokitiol (β-thujaplicin), a tropolone-related compound, exhibits anticancer activity in a variety of cancers through inhibition of cell proliferation. The present study indicates that hinokitiol selectively inhibits cell growth and DNA synthesis in FEM human melanoma cells. Hinokitiol-induced growth inhibition was associated with strong G1 cell cycle arrest. Consistent with blocking the G1–S-phase transition, hinokitiol markedly increased p27 protein levels, but caused only a moderate increase in p21, in addition to a decrease in Cdk2, cyclin E, and phosphorylated Rb. In addition, hinokitiol increased the stability of the p27 protein by inhibiting p27 phosphorylation at Thr¹⁸⁷ and by down-regulating Skp2 expression. siRNA knockdown of p27 abrogated hinokitiol-mediated growth inhibition, while knockdown of Skp2 exacerbated the G1 arrest. In addition to increasing Cdk inhibitor levels and decreasing cyclin A expression, hinokitiol also impaired Cdk2 function by inhibiting Cdk2 kinase activity, impeding cyclin E or A/Cdk2 binding, and inducing translocation of the Cdk2 protein complex. Taken together, our data demonstrate that the novel anticancer mechanism of hinokitiol involves accumulation of p27, down-regulation of Skp2, and impairment of Cdk2 function in FEM human melanoma cells. The therapeutic potential of hinokitiol may lead to novel cell-cycle-based anticancer strategies for malignant melanoma.     

HOTAIRM1靶向miR-129-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的:研究长链非编码RNA HOTAIRM1（lncRNA HOTAIRM1）与微小RNA-129-5p（miR-129-5p）的靶向关系及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响。 方法:荧光定量PCR（qPCR）检测HOTAIRM1和miR-129-5p在人正常脑组织和胶质瘤组织中的表达。建立抑制HOTAIRM1表达细胞株,研究其对U251细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）、上皮钙黏素（E-cadherin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）水平。生物学信息预测和双荧光素酶报告基因法分析HOTAIRM1和miR-129-5p之间的靶向关系。共转染si-HOTAIRM1和anti-miR-129-5p,观察抑制miR-129-5p表达对抑制HOTAIRM1表达诱导的U251细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。 结果:HOTAIRM1在胶质瘤组织中的表达明显上调（P<0.05）,miR-129-5p表达下调（P<0.05）。抑制HOTAIRM1表达显著降低U251细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白表达量（P<0.05）,明显增加U251细胞凋亡率和p21、Bax、E-cadherin蛋白表达量（P<0.05）。miR-129-5p是HOTAIRM1的靶基因。上调或下调HOTAIRM1表达明显调控miR-129-5p表达（P<0.05）。抑制miR-129-5p表达逆转了抑制HOTAIRM1表达对U251细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Cyclin D1、MMP-2、Bcl-2蛋白表达的抑制作用,并逆转了抑制HOTAIRM1表达对U251细胞p21、E-cadherin、Bax蛋白表达和细胞凋亡率的促进作用。 结论:lncRNA HOTAIRM1通过靶向miR-129-5p影响胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。     

下调HDAC6表达对食管鳞癌细胞周期、细胞迁移的影响及其分子机制探讨

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）表达的下调对食管鳞癌细胞周期、细胞迁移的影响及其分子机制。方法:将食管鳞癌EC9706细胞分为三组,即未处理组、对照siRNA组和HDAC6 siRNA组,后两组分别转染对照siRNA和HDAC6 siRNA。采用半定量反转录-聚合酶链反应、蛋白印迹方法检测各组细胞中细胞增殖和周期相关因子p21 mRNA和蛋白以及细胞迁移相关因子E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平的变化。结果:HDAC6 siRNA组中p21及E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平分别是0.440±0.120、0.840±0.070和0.580±0.090、0.450±0.080,且均明显高于未处理组（0.165±0.090、0.090±0.020;0.088±0.009、0.054±0.011）和对照siRNA组（0.163±0.021、0.070±0.040;0.820±0.070、0.066±0.007）中p21及E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平,其表达差异均具有统计学意义（P均<0.05）,而未处理组和对照siRNA组之间p21及E-cadherin mRNA和蛋白的表达无差异（P＞0.05）。结论:HDAC6表达下调对食管鳞癌细胞周期的影响可能与p21表达的升高相关;对细胞迁移的影响可能与E-cadherin表达的上调有关。