炎症在老年肿瘤发生中的作用与机制

随着社会的发展,生活水平的提高,人口老龄化成为社会面临的重大问题。由于炎症促衰老、炎症促肿瘤研究的不断深入,炎症与老年肿瘤之间的密切关系也引起越来越多研究者的关注,使从治疗炎症的角度来减低老年肿瘤的发病率成为可能。     

骨髓增殖性肿瘤的细胞遗传学研究进展

正骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一类以一系或多系(红系、粒系和巨核系)细胞增殖为主要特征的克隆性造血干细胞疾病,可有明显临床症状(如B症状、乏力),部分患者可进一步向骨髓纤维化或急性白血病进展~([1])。2016年WHO分类~([2])中MPN包括慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML,BCRABL1~+)、慢性中性粒细胞白血病、真性红细胞增     

骨髓增殖性肿瘤的治疗进展

<正>骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)系一组克隆性造血干细胞疾病,其特征为髓系(粒、红、巨核或肥大)细胞一系或多系增殖,临床表现为外周血一种或多种血细胞增多,常伴有肝、脾肿大、出血倾向、血栓形成及髓外造血〔1〕。经典的BCR/ABL1阴性的MPN包括真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)、原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)及骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)。MF又分为原发性骨髓纤维化(PMF)和继发于PV或ET的骨髓纤     

骨髓增殖性肿瘤血栓并发症的研究进展

经典Ph染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPNs)包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF),是一组涉及造血系统克隆增殖紊乱的异质性疾病,常伴有一系或多系造血细胞异常增多。不同MPNs疾病亚型患者可有不同的临床表现,其中以体质性症状(如疲劳、早饱、体重下降等)、肝脾肿大、血栓及出血并发症等常见,可发生恶性转化,进展为继发性骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、急性白血病等。     

骨髓增殖性肿瘤免疫调节异常的研究进展

<正>骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一类起源于造血干细胞/祖细胞的克隆性疾病,经典的BCR-ABL1(-)MPN包括真性红细胞增多症(PPV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF)。近年来发现炎症可以通过提供生物活性分子如细胞因子、生长因子、趋化因子浸润肿瘤微环境,促进肿瘤细胞持续增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡、诱导基因组不稳定及     

骨髓增殖性肿瘤与高血压

继发性高血压由多种复杂原因引起,占高血压的10％～15％.因有明确病因,治疗原发病常常可以有效控制血压.骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一组以血细胞增多为特征的克隆性造血干细胞肿瘤,近年研究发现,MPN可通过数种机制影响血压,成为继发性高血压的罕见病因之一,但MPN引...     

骨髓增殖性肿瘤与冠心病

骨髓增殖性肿瘤是动脉粥样硬化和动脉栓塞的高危风险因素。文章主要对骨髓增殖性肿瘤与冠心病在其发病情况、病理机制、临床特点及诊疗方面进行综述,强调骨髓增殖性肿瘤作为冠心病患者发生不良心血管事件潜在风险因素的重要性,帮助临床医师理解和诊治相关疾病。     

造血微环境与骨髓增殖性肿瘤

造血微环境除对正常造血提供支持外,对恶性血液系统疾病也有相应的功能,并有可能参与了肿瘤的发生与发展。文章综述了造血微环境的生理及病理,并对造血微环境在骨髓增殖性肿瘤的发生发展中的作用进行了总结。     

骨髓增殖性肿瘤与淋巴系统肿瘤

骨髓增殖性肿瘤(MPN) 与淋巴系统肿瘤的相互致病关系并未被完全阐明。随着MPN 治疗技术的进步,JAK抑制剂( 如芦可替尼) 的发现及临床应用,患者生存时间得到了延长。然而,JAK 抑制剂同样存在药物治疗相关风险。为了了解MPN 这一慢性疾病与其他血液系统肿瘤的伴发现象以及继发性MPN 的疾病特征及预后,文章就MPN与淋巴系统肿瘤之间的关系做一文献回顾。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制和靶向炎症治疗的研究进展

动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展。因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施。文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍。     

肥大细胞在脑出血炎症反应中的作用机制及靶向治疗研究进展

自发性脑出血（ICH）是一种高致死率、高致残率、高发病率的神经系统疾病。肥大细胞（MCs）是脑内常驻免疫细胞,含有预存介质,是脑出血后早期炎症分子的重要来源,能够启动和放大脑内免疫反应,诱导血脑屏障的快速开放,同时促进局部炎症和出血事件。脑出血后MCs介导的早期炎症反应及血脑屏障破坏越来越受到人们的关注,色甘酸钠、氢气以及丙种球蛋白能够通过抑制MCs活化,减少脑出血后血脑屏障破坏、脑水肿及脑肿胀,提示抑制MCs可作为治疗脑出血的潜在靶点。对MCs在脑出血炎症反应的作用机制及其相关靶向治疗进行总结,有助于为脑出血的治疗提供新的靶点。     

骨髓增殖性肿瘤分子学研究进展及其临床价值

<正>William Dameshek(1951)提出骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPNs)的概念,认为真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF)属于同一组疾病。Kralovics等(2005)对JAK2 V617F突变在MPNs患者中的发现,更加印证了上述概念提出的重要意义。随后在少数ET和PMF患者中发现MPL突变。2013年,有研究在JAK2、MPL基因突变阴性的ET和MF患者中,首次报道CALR基因     

骨髓增生异常综合征发病机制与治疗研究进展

骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）是干细胞克隆性疾病,病人的骨髓造血细胞和基质细胞凋亡均增加,骨髓非成熟细胞的增殖刺激和成熟子代细胞的凋亡诱导了病人的无效造血。病人的细胞因子如肿瘤坏死因子－α、转化生长因子－β和白介素－１β等活性增高,可产生对骨髓的增殖和凋亡的双重作用。造血生长因子已广泛应用于ＭＤＳ的治疗,异基因骨髓移植有可能使ＭＤＳ病人获得长期缓解甚至治愈。     

骨髓增殖性肿瘤血栓事件的治疗现状

骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neo-plasm,MPN)是一组克隆性造血干细胞疾病,以红细胞,巨核细胞或粒细胞系中的一个或多个髓细胞系过度增殖为特征;临床表现为一种或多种血细胞增生,伴肝脾或淋巴结肿大,有白血病转化风险.根据2016年WHO淋巴/造血组织肿瘤分类,经典费城染色体阴性MPN包括真...     

细胞因子与COPD炎症机制研究进展

目的探讨细胞因子IL-8、IL-9、IL-13、IFNγ-、TNFα-、LTB4与COPD的气道炎症的关系。方法通过整理分析,阐明上述细胞因子与COPD炎症的关系。结果上述细胞因子在COPD急性期和（或）稳定期明显升高。结论上述细胞因子是导致COPD气道炎症的重要原因。     

PPARS在消化道肿瘤发生中的作用及其机制

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员。本文介绍PPARs组织分布、结构、配体及激活物,其三种亚型在细胞水平的不同功能。近来研究显示PPARs与消化道肿瘤的发生有一定关系,其机制可能涉及引起肿瘤细胞周期停滞于G1期;促进瘤细胞表达细胞分化标志物肠碱性磷酸酶(IAP)和villin,诱导细胞分化;诱导瘤细胞凋亡;抑制肿瘤血管生成等。     

动脉粥样硬化性疾病与肿瘤发生的相关性及机制研究进展

动脉粥样硬化性疾病和肿瘤严重威胁人类健康.临床研究显示,动脉粥样硬化性疾病和肿瘤的发生显著相关,动脉粥样硬化患者中肿瘤的发生率高于非动脉粥样硬化者,同时,肿瘤人群中动脉粥样硬化性疾病的发生率亦显著高于非肿瘤人群.动脉粥样硬化性疾病和肿瘤看似是两个独立的疾病,但是在发病机制上存在不同水平的关联,二者不仅存在共同的危险因素...     

骨髓间质干细胞在心肌梗死治疗中的研究进展

<正>急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)已经日渐成为影响人类生命健康的重要杀手之一,目前临床上常用的治疗方法有改善循环、保护心肌细胞等方面的药物治疗,经皮冠状动脉成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA);冠状动脉旁路移植术(Coronary Artery Bypass Grafting,     

PPARs在消化道肿瘤发生中的作用及其机制

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员，本介绍PPARs组织分布，结构、配体及激活物，其三种亚型在细胞水平的不同功能，近来研究显示PPARs与消化道肿瘤的发生有一定关系，其机制可能涉及引起肿瘤细胞周期停滞于G1期；促进瘤细胞表达细胞分化标志物肠碱性磷酸酶（IAP）和villin，诱导细胞分化；诱导瘤细胞凋亡；抑制肿瘤血管生成等。     

阿尔茨海默病炎症机制研究进展

阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)是以进行性痴呆为主要临床特征的神经退行性疾病 ,其病理特征是大脑皮层和海马区域出现神经元缺失、神经炎性斑块 (neuriticplaque ,NP)和神经元纤维缠结 (neurofibrillarytangles ,NFT)。AD是一种多病因的疾病 ,许多学者认为AD是一种慢