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1.
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中S100P蛋白的表达情况及其与临床病理资料的相关性。方法应用免疫组织化学技术检测2011年06月-2013年06月南京医科大学附属苏州医院行肺癌根治术的103例NSCLC患者肿瘤组织及45例相应癌旁组织中S100P蛋白的表达情况,并对其表达与临床病理资料间的关系进行统计学分析。结果 S100P蛋白在NSCLC肿瘤组织中的阳性表达率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。淋巴结转移组及Ⅲ期肿瘤组织中S100P蛋白的阳性表达率显著高于无淋巴结转移及I期肿瘤组织,差异有统计学意义(P 0. 05);但其表达与肿瘤组织学类型及分化程度无相关性(P 0. 05); S100P蛋白阴性组累积五年生存率明显高于阳性组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 S100P蛋白在NSCLC组织中表达阳性率增高,且与淋巴结转移、TNM分期及累积5年生存率相关,提示其可能与NSCLC的进展和预后有关。  相似文献   

2.
目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化方法检测68例NSCLC组织和20例癌旁组织中EGFR、HER-2蛋白的表达,并分析两者间及与肿瘤临床病理参数的关系。结果 EGFR与HER-2蛋白在NSCLC组织中的表达阳性率分别为54.4%、66.1%,在癌旁组织中均未见表达,两两比较P均<0.05;EGFR蛋白表达与NSCLC病理类型及有无淋巴结转移有关,HER-2蛋白表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有关( P均<0.05);EGFR与HER-2蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论 EGFR、HER-2蛋白在NSCLC组织中呈高表达,两者可能协同参与肿瘤发生、发展、侵袭及转移。  相似文献   

3.
目的研究传导信号胞质蛋白(SMAD)4在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与NSCLC临床生物学关系。方法采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)、荧光定量(FQ)-PCR和蛋白质印迹法(Western印迹)检测54例NSCLC组织及相应癌旁组织和57例非肿瘤性肺组织中SMAD4 mRNA和蛋白的表达,分析其与NSCLC临床生物行为关系。结果 RT-PCR和FQ-PCR结果显示肺癌组织SMAD4 mRNA表达量均显著低于癌旁组织及对照组(1.28±0.25比3.94±0.13比5.47±1.29,0.41±0.05比1.04±0.10比2.59±0.35,均P<0.01);Western印迹结果显示肺癌组织SMAD4蛋白表达显著低于癌旁组织及对照组(0.61±0.10比2.18±0.61比4.51±0.98,P<0.01)。RT-PCR和Western印迹结果提示肺癌组织SMAD4 mRNA和蛋白阳性表达率(13/54和12/54)显著低于癌旁组织(32/54和34/54)及对照组(48/54和47/54)(均P<0.01)。肺癌SMAD4表达下调或缺失与肿瘤类型、病理分化程度、淋巴结转移和临床TNM分期有关(P<0.05)。结论 SMAD4的低表达或缺失与NSCLC的发生、发展及转移密切相关。  相似文献   

4.
HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
徐圣葆  梅晓冬 《山东医药》2009,49(12):50-51
采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达。结果发现,非小细胞肺癌(NSCLC)组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织(P〈0.05)。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织(P均〈0.05)。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织(P〈0.05);有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC(P均〈0.05);VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关(P〈0.05)。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。  相似文献   

5.
目的研究自体吞噬相关基因Beclin 1与微管相关蛋白1轻链3(LC3)在NSCLC(NSCLC)组织中的表达,并分析其与NSCLC CT影像学表现的关系。方法选择2016年4月-2017年12月我院收治的并确诊的NSCLC 90例为病例组,另以距NSCLC肿物边缘大于3 cm的肺组织,且经病理HE染色确诊为非肿瘤组织55例作为正常对照组,运用免疫组化(SP)法测定两组标本组织中的Beclin1、LC3表达情况,分析NSCLC患者CT征象,采用Spearman相关分析Beclin1与LC3表达的相关性。结果病例组癌组织中的Beclin1、LC3阳性表达率均明显低于对照组癌旁正常组织(P 0. 05)。Beclin1、LC3表达与肿瘤大小、TNM分期、分化程度均相关(P 0. 05),而与患者性别、年龄、病理类型、淋巴结转移均无关(P 0. 05)。病例组NSCLC患者癌组织中Beclin1、LC3表达均与有无深分叶征、棘突征、血管集束征、纵隔淋巴结肿大及胸膜外脂肪线是否消失相关(P 0. 05),而与有无毛刺征、空洞征无关(P 0. 05)。Spearman相关分析显示,病例组NSCLC患者癌组织中Beclin1与LC3表达呈正相关(r=0. 478,P=0. 037)。结论 Beclin1、LC3在NSCLC组织中呈低表达,且Beclin1、LC3表达水平与NSCLCCT影像学表现密切相关。运用CT影像学表现可以在一定程度上评估Beclin1、LC3在NSCLC组织中的表达水平,将NSCLC的CT影像学表现与自噬分子Beclin1、LC3结合研究,有益于此类患者临床诊断及预后前瞻性的评估。  相似文献   

6.
目的探讨锌指蛋白(ZBED)3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理资料的相关性。方法 50对原发性肺癌及癌旁组织行免疫组化、荧光定量PCR检测ZBED 3蛋白、mRNA的表达;12对新鲜肺癌及癌旁组织行Western印迹检测ZBED 3蛋白的表达;统计学软件分析不同临床病理指标与ZBED 3表达的相关性。结果免疫组化实验显示ZBED 3表达定位于细胞质及少数细胞核,癌细胞中ZBED 3表达的阳性率显著高于癌旁组织(P0.05);Western印迹试验证实ZBED 3在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P0.05);实时荧光定量PCR检测肺癌组织mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P0.05);ZBED 3在NSCLC中的表达与患者年龄、性别、肿瘤分化及组织学类型等无显著相关性(P0.05),但与淋巴结转移及TNM分期相关(P0.05)。结论 ZBED 3在NSCLC中过度表达,并与肿瘤的淋巴结转移、TNM分期相关。  相似文献   

7.
目的分析P16蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织的表达情况。方法应用免疫组化SP法检测NSCLC组织65例,距肿瘤边缘5 cm以上癌旁正常组织20例中VEGF、P16蛋白的表达。结果①VEGF在肺癌组织的阳性表达率72.3%,明显高于癌旁组织的阳性表达率35.0%(P<0.05);P16蛋白在肺癌组织的阳性表达率47.7%,明显低于癌旁组织的阳性表达率85.0%(P<0.05)。②P16蛋白的表达与肺癌淋巴结转移、临床分期、分化程度有关,而与病理类型无关;VEGF的表达与临床分析、淋巴结转移有关。NSCLC组织中P16蛋白与VEGF之间呈负相关(rs=-0.537,P<0.01)。结论 NSCLC组织中存在VEGF与P16蛋白表达的异常,且两者表达呈负相关,推测NSCLC的发病与血管生成及P16表达异常有关。  相似文献   

8.
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路在结直肠癌中的表达及靶向治疗。方法将我院2017年4月至2018年4月收治的66例结直肠癌患者纳入观察组,另外选取同期于我院体检健康的志愿者66名纳入对照组。观察组患者入院后均在治疗前通过电子肠镜获取癌组织标本及癌旁组织标本,对照组志愿者入院后通过电子肠镜获取正常结直肠黏膜组织标本,对比癌组织、癌旁组织、正常肠黏膜组织中AKT、mTOR阳性检出率,对比两组AKT、mTOR蛋白水平间的差异,分析不同临床特征(性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、分化程度、TNM分期)的结直肠癌患者AKT、mTOR阳性表达情况。结果观察组AKT、mTOR蛋白水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。不同组织中AKT、mTOR阳性检出率对比,癌组织癌旁组织正常肠黏膜组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。不同性别、年龄、肿瘤大小患者间AKT、mTOR阳性检出率对比差异无统计学意义(P 0. 05);淋巴结转移、低分化、TNM分期Ⅳ~Ⅲ期患者的AKT及mTOR阳性检出率显著高于无淋巴结转移、中-高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论结直肠癌患者AKT、mTOR蛋白水平呈现出高表达,癌组织内AKT、mTOR阳性检出率高,与淋巴结转移、分化程度、TNM分期关系密切。  相似文献   

9.
目的探讨血小板衍生生长因子B链(PDGF-B)在pN0期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与淋巴结微转移关系。方法采用免疫组化链霉菌蛋白生物素(LSAB)法检测PDGF-B在50例pN0期的NSCLC患者原发灶(152枚淋巴结)及22例癌旁组织中的表达,通过细胞角质蛋白(CK)抗体为标志物来检测pN0期NSCLC的淋巴结微转移情况。结果 pN0期NSCLC组织中PDGF-B的阳性表达率明显高于癌旁组织(P0.05);50例pN0期NSCLC患者中16例患者检测存在微转移;152枚淋巴结中,CK表达阳性率为18.42%(28/152);pN0期NSCLC患者淋巴结微转移与临床分型有关,ⅠB期和ⅡB期NSCLC患者的淋巴结微转移发生率较高(P均0.05)。结论以CK细胞角质蛋白抗体为标志物检测pN0期NSCLC淋巴结微转移情况及pN0期NSCLC中PDGF-B与淋巴结微转移的关系可准确NSCLC的分期,为早期NSCLC患者的个体化治疗提供理论依据,并显著提高患者的长期生存率。  相似文献   

10.
目的探讨BCL6共抑制因子样蛋白(BCORL)1在老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表达及其对远期预后的影响。方法 79例手术后NSCLC癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色检测BCORL1蛋白表达,并采用Cox比例风险回归模型分析BCORL1蛋白表达对老年患者远期预后的影响。结果 NSCLC老年患者癌组织BCORL1蛋白表达率(70.89%)显著高于癌旁组织(25.32%,P0.05);癌组织BCORL1蛋白阳性表达率与老年患者年龄、性别、病灶直径、病理学类型无关(P0.05),与TNM分期、淋巴结转移有相关性(P0.05);79例接受了12~36个月的随访观察,BCORL1蛋白阳性表达者3年生存率[21.42%(14/56)]显著低于阴性表达者[47.83%(11/23);χ~2=5.505,P=0.019]。分化程度减低、淋巴结转移、BCORL1蛋白阳性表达是NSCLC老年患者不良预后的独立危险因素(P0.05)。结论 BCORL1在NSCLC组织中表达水平上调,并且与临床病理学特征及预后有相关性。  相似文献   

11.
目的研究Livin、Survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测45例NSCLC病人的癌和癌旁组织标本中Livin及Survivin的表达,分析其与临床参数的关系以及二者表达的相关性,并通过随访研究其与NSCLC患者5年生存率的关系。结果 Livin和Survivin在NSCLC癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P0.05),在NSCLC癌组织中的表达与患者性别、年龄、是否吸烟、癌组织类型、肿瘤的大小、分化程度和TNM分期均无关(P0.05),而与是否有淋巴结转移有关(P0.05);Livin和Survivin的表达无相关性;Livin和Survivin表达阳性者5年生存率均明显低于表达阴性者(P0.05)。结论 Livin和Survivin蛋白与NSCLC发生、发展、转移及预后有关,对NSCLC临床诊断和预后判断具有一定的指导意义。  相似文献   

12.
张康 《山东医药》2012,52(29):64-66
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、IL-17的表达及其与预后的关系.方法 选择随诊资料完整的NSCLC患者组织标本60例,采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织中MMP-9、IL-17的表达,并分析其与预后的关系.结果 MMP-9、IL-17在癌组织中的阳性表达率分别为80.0%、78.3%,在癌旁组织中分别为35.0%、48.3%,癌组织中MMP-9、IL-17的表达较癌旁组织高(P均<0.05);IL-17的表达随肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期不同而不同(P均<0.05),MMP-9与肿瘤直径、TNM分期不同而不同(P均<0.05);IL-7和MMP-9的阴性表达者3年生存率高于阳性表达者(P<0.05).结论 IL-17、MMP-9在NSCLC癌组织中的表达高于癌旁组织,并可能在NSCLC的发生、发展中起重要作用.  相似文献   

13.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)在非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)血清及癌组织中的表达及其与转移和预后的关系。方法 (1)用ELISA法检测85例NSCLC患者和20例肺良性病变患者血清中MMP-2的表达;(2)用免疫组织化学方法检测85例NSCLC患者和20例肺良性病变患者组织中MMP-2的表达;(3) NSCLC患者术后5年生存期调查。结果 (1)肺癌组(实验组)术前血清MMP-2水平(529. 23±57. 16) ng/m L显著高于肺癌组术后(260. 45±24. 21) ng/m L和对照组(242. 16±30. 43) ng/m L(P 0. 05);肺癌组(实验组)术前血清MMP-2水平与肿瘤直径大小、肿瘤病理类型、肿瘤临床分期、以及淋巴结转移情况有显著相关性(P 0. 05);(2)肺癌组(实验组)癌组织中MMP-2阳性率为55. 29%,其表达与肿瘤直径大小、病理类型、临床分期、是否有淋巴结转移有明显相关性(P 0. 05);(3)肺癌组MMP-2蛋白表达阳性者其血清MMP-2水平显著高于肺癌组MMP-2蛋白表达阴性者的血清MMP-2水平(P 0. 05);(4)血清高表达MMP-2肺癌患者术后5年生存率(2. 33%)显著低于低表达MMP-2肺癌患者(7. 14%)(P 0. 01)。结论血清中MMP-2水平与癌组织中MMP-2蛋白的表达基本一致,MMP-2可能在肿瘤浸润和转移过程中起着促进作用。  相似文献   

14.
目的探讨结肠癌转移相关基因-1(MACC1)在大肠癌患者癌组织、癌旁正常黏膜组织以及不同转移潜能大肠癌细胞系中的表达情况,探讨MACC1表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测77例大肠癌患者癌组织及其癌旁正常黏膜组织中的MACC1的表达情况,分析大肠癌患者癌组织的MACC1表达与淋巴结转移、神经侵犯和临床分期等的关系;采用免疫细胞化学法检测不同转移潜能大肠癌细胞株中的MACC1的表达情况。结果大肠癌患者癌组织的MACC1阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。发生淋巴结转移的大肠癌患者其癌组织的MACC1阳性表达率(97. 3%)显著高于无淋巴结转移患者(55. 0%),有神经侵犯的患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(100. 0%)显著高于无神经侵犯的患者(60. 4%),Ⅲ期患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(90. 0%)显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(60. 0%,50. 0%),差异均有统计学意义(P 0. 05)。患者癌组织MACC1的表达与其性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级、浸润深度无关(P 0. 05)。MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达明显强于在低侵袭转移潜能SW480细胞中的表达(P 0. 05)。结论大肠癌患者癌组织MACC1高表达,发生淋巴结转移、神经侵犯和高级别临床分期患者癌组织MACC1高表达,MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达较强,MACC1的表达情况与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。  相似文献   

15.
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF—C)与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法52例NSCLC患者分为淋巴结转移阳性组(25例)和淋巴结转移阴性组(27例),采用半定量反转录PCR及免疫组织化学方法检测2组患者手术切除癌组织及196枚淋巴结组织(2组各98枚,淋巴结转移阳性组98枚中病理阳性淋巴结72枚,阴性26枚)中VEGF.CmRNA及蛋白的表达。结果淋巴结转移阳性组患者癌组织VEGF-CmRNA表达水平(0.273&#177;0.179)明显高于淋巴结转移阴性组(0.089&#177;0.087,P〈O.01);阳性淋巴结组织VEGF—CmRNA表达水平(0.207&#177;0.174)明显高于淋巴结转移阴性组的淋巴结组织(011&#177;0.107,P〈0.01)。在淋巴结转移阳性组中,阳性与阴性淋巴结组织VEGF—CmRNA表达水平分别为0.207&#177;0.174、0.196&#177;0.186,差异无统计学意义(p〉O.05)。淋巴结转移阳性组15例患者中14例(93.3%)肺癌组织VEGF—C蛋白表达阳性,46枚阳性淋巴结组织中37枚(8014%)VEGF—C蛋白表达阳性;而淋巴结转移阴性组15例患者中仅1例(6.7%)肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,52枚淋巴结组织VEGF-C蛋白表达均为阴性,组间差异均有统计学意义(均JD〈O.01)。结论VEGF—CmRNA与蛋白的表达水平与NSCLC淋巴结转移关系密切,在淋巴结转移的早期诊断中有潜在的应用价值。  相似文献   

16.
目的观察直肠癌病理组织中肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)的表达情况,并分析其与淋巴结转移、复发及生存率的关系。方法收集2013年1月至2014年1月手术切除且病理证实为直肠腺癌的75例肿瘤标本及相应的癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测TIPE3表达水平。观察肿瘤及癌旁正常组织中TIPE3表达情况,分析TIPE3与肿瘤临床病理特征、复发及生存率的关系。结果肿瘤组织中TIPE3阳性57例,占76. 00%。肿瘤组织和癌旁正常组织TIPE3表达情况具有高度一致性(к=0. 803; P 0. 001)。TIPE3阳性表达患者中,T3~4期、N1~2期、M1期、Dukes分期C~D期者占比均分别明显高于TIPE3阴性表达患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。随访期间,TIPE3阳性表达患者总复发率50. 88%、总死亡率49. 12%,均明显高于TIPE3阴性表达患者16. 67%、16. 67%,差异有统计学意义(P 0. 05)。TIPE阳性组平均累积无复发生存时间估算值与平均累积生存时间估算值分别为(48. 97±2. 83)个月、(50. 83±2. 65)个月,均明显短于TIPE阴性组(61. 11±3. 63)个月、(62. 44±2. 94)个月,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论直肠癌病理组织中TIPE3阳性表达者淋巴结转移、复发及死亡风险更高。  相似文献   

17.
目的探讨肿瘤相关因子双肾上腺样激酶1(DCLK1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测DCLK1和A20在61例肺癌和22例癌旁肺组织中的表达。结果 (1)非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中A20的表达阳性率分别为59.0%(36/61)和18.2%(4/22),两组之间差异有统计学意义(P0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中DCLK1表达阳性率分别为21.3%(13/61)和27.3%(6/22),两组间差异无统计学意义(P0.05);(2)A20蛋白阳性水平与淋巴结转移显著相关(P0.05),与NSCLC病理组织类型、肿瘤组织分化程度无相关性(P0.05)。DCLK1蛋白阳性水平与肿瘤组织分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性(P0.05)。结论 A20在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,其表达情况与淋巴结转移相关,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,DCLK1与非小细胞肺癌的进展无明显关系。  相似文献   

18.
目的探讨配对相关同源框-1蛋白(Prrx-1)在胆囊癌组织中的表达及与肿瘤进展、患者预后的关系。方法选取两院(2017年1月~2017年3月)收集的术后胆囊癌组织标本70例(胆囊癌组)、30例胆囊良性疾病组织(良性组),采用免疫组化染色检测两类标本中Prrx-1蛋白的表达水平,并分析其与胆囊癌组织分化、TNM分期、淋巴结转移、侵袭深度、肿瘤直径及患者预后的关系。结果胆囊癌组标本中的Prrx-1蛋白阳性表达率60. 00%,良性组为6. 67%,胆囊癌组高于良性组(P 0. 05);在不同年龄、性别、病灶直径的胆囊癌患者癌组织标本中的Prrx-1蛋白阳性表达率差异不具有统计学意义(P 0. 05); TNM分期(Ⅲ期、Ⅳ期)、低分化、发生淋巴结转移、肿瘤侵及浆膜外的胆囊癌患者的Prrx-1蛋白阳性表达率显著的高于TNM分期(Ⅰ期、Ⅱ期)患者、未发生淋巴结转移的患者、高中分化患者、肿瘤未侵及浆膜外的胆囊癌患者(P 0. 05); Prrx-1蛋白阳性表达患者的3年存活率及中位生存时间均显著低于阴性表达患者(P 0. 05)。结论 Prrx-1蛋白在胆囊癌组织中呈高表达,与肿瘤的病理学特征及预后具有一定的相关性。  相似文献   

19.
目的探讨核苷酸切除修复交叉组1(ERCC1)、基质金属蛋白酶7(MMP7)和凋亡抑制蛋白Lvin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法应用免疫组化二步法检测30例NSCLC患者癌组织及其癌旁正常肺组织中的ERCC1、MMP7和Livin表达。结果癌组织ERCC1、MMP7、Livin阳性表达率分别为53.3%、80.0%、70.0%,与癌旁组织比较,ERCC1表达无统计学差异;MMP7、Livin表达明显升高(P均〈0.05);ERCC1和Livin表达与病理类型、淋巴结转移密切相关,MMP7表达与淋巴结转移及临床分期密切相关。结论NSCLC组织中的ERCC1、MMP7、Livin表达与肿瘤的发展、浸润、转移有关,可作为判断肺癌进展的生物学指标,有助于判断预后。  相似文献   

20.
老年非小细胞肺癌XIAP蛋白的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察XIAP蛋白在老年非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.方法 应用蛋白质印迹法检测39例NSCLC肿瘤组织和癌旁组织中XIAP蛋白的表达情况及其临床意义.结果 NSCLC肿瘤组织XIAP蛋白阳性率为62%,阳性病例中XIAP蛋白的相对表达量高于癌旁组织(P<0.01).高表达的XIAP蛋白与患者的性别、年龄、吸烟史、淋巴结转移无关,与肿瘤临床分期、病理分级有关(P<0.05).结论 XIAP蛋白可能是判断老年NSCLC预后的重要指标之一.  相似文献   

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