血浆同型半胱氨酸及MTHFR基因多态性与颅内动脉粥样硬化的相关性研究

目的评价血浆半胱氨酸(Hcy)及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性与非心源性脑梗死患者颅内动脉粥样硬化性大血管病变(LVD)的关系。方法共纳入非心源性脑梗死患者552例,测定血浆同型半胱氨酸浓度、MTHFR C677T基因型、脑核磁共振及核磁共振脑血管成像造影,以评价颅内动脉狭窄-闭塞程度和数目积分(LVD积分)。结果纳入552例脑梗死患者中,MTHFR C677T基因型中CC基因型148例(26.8%),CT基因型293例(53.1%),TT基因型111例(20.1%),基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(χ~2=2.371,P0.250);合并颅内动脉狭窄342例,无颅内动脉狭窄210例,颅内动脉狭窄组血浆Hcy浓度显著高于无颅内动脉狭窄组(t=10.502,P=0.032),组间MTHFR C677T基因型分布有显著性差异(χ~2=7.066,P=0.039),多元回归分析显示,高Hcy血症为急性脑梗死患者存在颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR1.650,95%CI 1.123～3.021,P=0.034),MTHFR C677T的TT基因型并非为颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR1.015,95%CI 1.010～2.532,P=0.079);MTHFR C677T不同基因型组间血浆Hcy浓度有显著性差异(F=7.283,P 0.001),LVD积分无显著性差异(F=2.993,P=0.067),血浆Hcy浓度与颅内血管LVD积分呈正相关关系(r=0.365,P=0.009),高Hcy血症与颅内动脉LVD积分相关(OR1.531,95%CI 1.172～1.463,P=0.040)。结论高同型半胱氨酸血症与颅内动脉LVD具有相关性,MTHFR C677T基因多态性与高同型半胱氨酸血症有相关性,但与颅内动脉动脉粥样硬化无相关性。     

血浆同型半胱氨酸及其酶基因多态性与老年脑梗死的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶N~(5,10-)亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与老年脑梗死的关系。方法应用高效液相色谱荧光法、聚合酶链限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法对61例首次发病的老年脑梗死患者和57例对照者血浆Hcy浓度、MTHFR及CBS基因型进行检测。结果脑梗死组血浆Hcy浓度[(13·07±3·96)μmol/L]显著高于对照组[(11·51±3·90)μmol/L](P<0·05);两组间基因型分布、纯合子频率和等位基因频率无差异;血浆Hcy浓度在MTHFR C677T、CBS G919A、CBS T833C各突变位点的纯合子、杂合子和野生型间差异无显著性;Logistic多元回归及相关分析表明血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素。结论老年患者MTHFR和CBS基因突变不产生高Hcy血症;血浆Hcy浓度升高是老年脑梗死的独立危险因素;单纯MTHFR和CBS突变不能被确定为老年脑梗死的独立遗传危险因素。     

血浆同型半胱氨酸水平及其代谢酶基因多态性与脑梗死的关系

目的　探讨血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平、5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)和胱硫醚 β合成酶 (CBS)基因多态性与脑梗死的关系。 方法　用高效液相色谱仪HPLC FD法和PCR 限制性内切酶片段长度多态性分析及扩增阻滞突变体系法检测 87例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者和 80例对照者血浆Hcy浓度和MTHFR及CBS基因型。 结果　病例组和对照组平均空腹血浆Hcy浓度分别为 (15 3± 4 3) μmol/L和 (11 3± 3 9) μmol/L ,差异有显著意义 (P <0 0 0 1) ;两组基因型分布、纯合子突变率及等位基因频率差异无显著意义 ;血浆Hcy浓度与MTHFR基因型、CBSG919A基因型、CBST833C基因型、性别和血浆肌酐浓度相关。结论　血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素 ,单纯的MTHFR和CBS突变并非脑梗死的危险因素。     

胱硫醚-β-合成酶基因多态性与精神分裂症核心家系的关联研究

目的:探讨胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-beta-synthase,CBS)基因多态性与精神分裂症的关系。方法:采用聚合酶链式反应和DNA测序技术,检测75个精神分裂症核心家系CBS基因T833C、G919A多态性,采用单倍体相对风险度(haplotyperelativerisk,HRR)分析和传递不平衡检验(transmission disequilibrium test,TDT)分析CBS基因多态性与精神分裂症的关系。结果:所有受检者均未发现CBS基因T833C、G919A多态性,但下游8-9内含子33bp处见G→A突变。患者组G→A突变的基因型频率[GG(82.67%),GA(14.67%),AA(2.66%)]与父母组[GG(81.33%),GA(16%),AA(2.67%)]比较差异无统计学意义(χ2=0.29,P>0.05),患者组G→A突变的等位基因频率[G(90%),A(10%)]与父母组[G(89.33%),A(10.67%)]比较差异也无统计学意义(χ2=0.32,P>0.05)。HRR分析未显示G→A突变与精神分裂症有关联(χ2=0.21,P>0.05),TDT分析未见A等位基因在杂合双亲向患病子女的传递中有优势性(χ2=1.80,P>0.05)。结论:CBS基因多态性可能不是精神分裂症的遗传学危险因素。     

广东汉族人群Toll样受体4基因多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系

目的 探讨广东汉族人群Toll样受体4(TLR4)基因A299G和C399T多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系.方法 住院及门诊的广东汉族患者200例,根据临床表现、头颅影像学、全脑血管造影、颈动脉彩超或经颅多普勒超声(TCD)检查结果及伴有的脑卒中危险因素分为5组,(1)脑梗死并颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(2)脑梗死无颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(3)颅内外动脉粥样硬化性狭窄而无脑梗死组(40例),(4)有≥3种脑血管病危险因素而无颅内外动脉粥样硬化性狭窄及脑梗死组(40例),(5)正常对照组(40例).采用DNA测序法检测各组TLR4基因中A299G和C399T的基因型和等位基因频率.结果 各组均未见TLR4基因中A299G和C399T多态性的存在.结论 广东汉族人群TLR4基因A299G和C399T多态性可能与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死无相关性.     

帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平及其代谢相关酶基因多态性分析

目的　 探讨高同型半胱氨酸 (Hcy)血症及其代谢酶基因多态性与帕金森病 (PD)的关系。方法　 分为PD组 30例、神经系统其他疾病组 33例和正常老年组 6 0例 ,测定被检者血浆Hcy浓度、血叶酸和维生素B12 浓度等 ,并且检测亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因C6 77T、胱硫醚 β 合成酶 (CBS)基因 84 4ins6 8和甲硫氨酸合成酶(MS)基因A2 75 6G的基因表型。结果　PD组血Hcy浓度明显高于神经系统其他疾病组和正常老年组(P <0 .0 1) ;经相关回归分析显示PD组的血Hcy水平与维生素B12 呈负相关。此外 ,MTHFRC6 77T纯合突变型的Hcy水平均显著高于野生型和杂合突变型。结论 　本文证实C6 77T纯合子突变可能是导致血浆tHcy水平升高的遗传决定簇。因此 ,补充营养元素叶酸、维生素B12 可能有助于降低Hcy水平及其危险因素 ;有必要对人群进行MTHFR基因多态性筛选。     

载脂蛋白(a)基因增强子DH Ⅲ多态性与湖南地区汉族人群动脉粥样硬化血栓性脑梗死的相关性

目的研究载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230A/G多态性与湖南地区汉族人群动脉粥样硬化血栓性脑梗死的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术及DNA序列测定法检测湖南地区汉族人群134例动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者、110名健康对照者的载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230A/G多态,同时用免疫比浊法检测所有研究对象的血浆脂蛋白(a)水平。结果在动脉粥样硬化血栓性脑梗死组载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230 A/G多态G等位基因频率(0.728)明显高于对照组(0.618;P=0.01);GG型频率(0.500)明显高于对照组(0.400;P0.05)。动脉粥样硬化血栓性脑梗死组各基因型血浆脂蛋白(a)水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230 A/G多态性可能与中国湖南地区汉族人群动脉粥样硬化血栓性脑梗死有关;G等位基因可能是动脉粥样硬化血栓性脑梗死的危险因素之一。     

湖北地区炎症因子基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨相关炎症因子基因多态性与中国湖北地区汉族人群动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)的关系。方法在湖北汉族人群中筛选260例脑梗死患者为脑梗死组;200例健康体检者为对照组,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFIP)方法测定炎症因子基因多态性。结果脑梗死组与对照组比较,BRAP基因外显子90A/G分布存在统计学差异(χ~2=11.2,P0.05),IL-15基因的C/A基因型分布不存在组间统计学差异(χ~2=3.220,P0.05),Logistic回归分析提示,BRAP基因外显子90GG等位基因携带者发生ACI的风险是CC等位基因的1.8倍(OR=1.476,95%CI 1.142~2.268),且该关联独立于性别、年龄、吸烟、高血压等风险因素。没有证据表明IL-15基因13687C/A位点单核苷酸多态性与动脉粥样硬化性脑梗死易感性相关。结论 BRAP 90A/G外显子基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病有关,可能是中国湖北地区汉族人群动脉粥样硬化性脑梗死发病的遗传易感基因。     

β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的关系。方法收集脑梗死患者及对照组的血液标本,检测两组血浆纤维蛋白原水平,同时采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法分析两组β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性。结果脑梗死组血浆纤维蛋白原浓度显著高于对照组(t=-3.478,P0.01),脑梗死组A等位基因频率与对照组相比差异无显著性(P0.05)。结论脑梗死患者的血浆纤维蛋白原浓度明显增高,而脑梗死的发病与β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性无明显关系。     

5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)代谢酶5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)C677T基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法纳入新发前循环大动脉粥样硬化性脑梗死组患者,以无脑梗死的门诊体检者作为对照组。用荧光偏振免疫法测定两组血浆Hcy水平,彩色多普勒超声进行双侧颈动脉颅外段检查明确是否存在动脉粥样硬化斑块及斑块性质,采用全自动基因芯片检测目标人群MTHFR C677T基因型。结果共纳入新发前循环脑梗死组患者150例,对照组100例。①脑梗死组MTHFR C677T突变(TT)基因型及T等位基因频率显著高于对照组(48.0%vs 19.0%,χ~2=22.067,P0.001;64.0%vs 45.5%,χ~2=6.907,P=0.009);②脑梗死组MTHFR C677T C→T基因突变与颈动脉粥样硬化狭窄程度呈正相关(r=0.353,P0.001);③脑梗死组中不稳定斑块组MTHFR C677T突变(TT)基因型及T等位基因频率显著高于稳定斑块组(66.2%vs 34.1%,χ~2=14.587,P0.001;77.5%vs 60.2%,χ~2=6.978,P=0.008)。结论 MTHFR C677T位点C→T基因突变是颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及其狭窄程度的相关危险因素。     

胱硫醚β合酶基因T833C多态及血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病的相关性

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、胱硫醚β合酶(CBS)基因T833C多态与缺血性脑血管病(ICVD)的相关性.方法 应用高效液相色谱仪-FD法和扩增阻滞突变体系法(ARMS)检测360例ICVD患者和210名健康体检者的血浆Hcy水平和CBS T833C基因型,并进行相关分析.结果 ICVD组和对照组空腹血浆Hcy浓度分别为(17.6±4.8)μmol/L和(13.3±4.3)μmol/L,差异有统计学意义(t=10.716,P<0.05).ICVD组CBS基因第833位点T/T、T/C、C/C和基因型频率与对照组比较差异无统计学意义(χ2=o.785,P>0.05),C等位基因频率与对照组差异也无统计学意义(χ2=0.941,P>0.05).ICVD组各亚组CBS基因第833位点T/T和T/C+C/C基因型频率比较差异无统计学意义(χ2=1.691,P>0.05),C等位基因频率比较差异也无统计学意义(χ2=1.617,P>0.05).CBS T833C不同基因型之间血浆Hcy水平不同(F=6.56,P<0.05),TC、CC基因型组血浆Hcy水平明显高于TT基因型组,TC、CC基因型组间血浆Hcy水平差异无统计学意义.结论 血浆Hcy水平升高可能为ICVD的危险因素,CBS T833C基因多态可能不是ICVD的独立危险因子.     

脑梗死患者血清同型半胱氨酸变化及机制的探讨

目的　探讨血清同型半胱氨酸 (Homocysteine,HCY)及其代谢相关因子和血脂与脑梗死的关系 ,并观察叶酸、维生素 B6 对 HCY的影响。方法　对 5 9例经 CT或 MRI证实为脑梗死的患者和 2 9例健康对照者 ,采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸水平 ,并应用 PCR扩增法检测 CBS基因 T833C多态性。结果　 (1)脑梗死患者血清 HCY浓度 (2 3.0 0± 7.4 6 nmol/ m l)显著高于正常对照组 (12 .4 6± 3.6 0 nmol/ m l) ,两组比较差异显著 (t=8.94 1,P<0 .0 0 1)。 (2 ) CBS基因在患者组发现 7例纯合子突变 ,2 5例杂合子突变 ;对照组 2例纯合子突变 ,3例杂合子突变 ,两组基因型和等位基因频率分布差异有显著意义 ,前者χ2 =11.32 9,P<0 .0 1;后者χ2 =8.86 8,P <0 .0 1。 CBS基因杂合突变者血清 HCY浓度显著高于正常基因者 t=4 .5 6 9,P<0 .0 0 1。 (3)脑梗死患者血脂与 HCY水平无明显相关。 (4)叶酸、维生素 B6 治疗后 ,CBS正常基因型血 HCY下降最为显著。结论　高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素 ,而 CBS基因 T833C突变及维生素 B6 、叶酸缺乏可能是其增高的重要因素     

中青年脑梗死患者蛋氨酸合成酶还原酶基因多态性研究

目的 探讨蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因多态性与中青年脑梗死的关系. 方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测105例中青年脑梗死患者(郑州大学第一附属医院神经内科自2008年5月至2009年10月收治)和116例对照者MTRRA66G的基因型,应用高效液相色谱荧光法检测2组对象血浆同型半胱氨酸(Hey)水平. 结果 脑梗死组和对照组MTRRA 66G基因型及等位基因频率比较差异无统计学意义(P＞0.05).将脑梗死组按是否合并高血压、糖尿病和冠心病进行分层分析,发现脑梗死无合并症组GG基因型及G等位基因频率明显高于对照组(36.4％ vs 23.3％,62.1％ vs 52.2％),但差异无统计学意义(P＞0.05);脑梗死合并疾病组基因型及等位基因频率与对照组相比差异亦无统计学意义(P＞0.05).脑梗死合并疾病组、脑梗死无合并症组及对照组GG基因型血浆Hcy水平均明显高于从基因型,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 MTRR A66G基因多态性与中青年脑梗死发病无关,但MTRR A66G基因纯合子突变可引起血浆Hcy水平明显升高.     

Hcy相关酶基因MS A2756G、MTRR A66G多态性及Vitamin B12与脑梗死相关性的临床探讨

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)相关酶基因甲硫氨酸合成酶(methioninesynthase,MS)基因A2756G和甲硫氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因A66G多态性对维生素B12和Hcy代谢的影响以及与脑梗死的关系,为寻找脑血管病易感基因提供理论依据。方法选取2014年2月-2016年2月在中日友好医院神经内科确诊为急性脑梗死患者100例作为病例组,选取同期的健康体检者100例为对照组,检测血浆Hcy水平和维生素B12的水平,聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析基因型的多态性。在维生素B12干预试验中,100例急性脑梗死患者随机分为两组,每组50例,在常规治疗的基础上,试验组予以每天摄入0.5～1 mg维生素B12,而非试验组不服用,1 w后,检测患者血浆中Hcy指标。结果病例组血浆中Hcy的水平明显高于对照组;MS 2756AG、2756GG、MTRR 66AG、66GG型研究对象血浆中Hcy水平明显高于MS 2756AA、MTRR 66AA型研究对象;两组研究对象MS A2756G和MTRR A66G的基因型频率分布有显著性差异;病例组血浆中维生素B12的水平明显低于对照组,血浆中维生素B12的水平与Hcy的水平呈显著负相关;腺苷钴胺干预可明显降低脑梗死患者血浆中的Hcy水平。结论 MS基因A2756G突变和MTRR基因A66G突变是血浆中Hcy升高的重要因素,与脑梗死密切相关,可作为诊断和治疗的分子靶标;腺苷钴胺干预治疗可降低脑梗死患者血浆中Hcy水平。     

G10631A和C521T基因多态性与脑梗死相关性

目的探讨肾素-血管紧张素系统G10631A及C521T基因多态性与脑梗死患病风险的相关性。方法选择2016-05—2019-05郑州人民医院神经内科收治的100例脑梗死患者为脑梗死组,并选择同期100名健康志愿者为对照组。采集2组受试者静脉血样,采用酚/氯仿法提取DNA,采用限制性片段长度多态性分析技术检测G10631A及G521T的单核苷酸多态性。结果脑梗死组患者G10631A的AA基因型及A等位基因频率均高于对照组(χ2=8.672、10.172,P<0.05),脑梗死组患者C521T的TT基因型及T等位基因频率均高于对照组(χ2=8.665、22.118,P<0.05),G10631A的AA基因型、C521T的TT基因型可增加脑梗死发生率(OR=2.039、2.031,P<0.05)。脑梗死组患者A-T单体型出现频率高于对照组(χ2=16.127,P<0.05),但脑梗死组G-C单体型出现频率低于对照组(χ2=17.368,P<0.05)。结论肾素-血管紧张素系统G10631A的AA基因型及A等位基因、G521T的TT基因型及T等位基因和A-T单体型可能是脑梗死的遗传易感因素。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死后早期神经功能恶化的相关性研究

目的研究同型半胱氨酸水平(homocysteine,Hcy)与脑梗死后早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的相关性。方法收集98例缺血性脑卒中患者临床资料,根据END诊断标准分为END组23例和非END组75例,分析血浆Hcy水平与患者发生END的相关性。结果单因素分析示,2组C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)(t=2.352,P=0.027)、空腹血糖(t=2.877,P=0.005)、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分15(χ2=14.111,P0.001)、CT早期征象(χ2=10.867,P=0.001)、Hcy水平15 mmol/L(χ2=6.178,P=0.013)、颅内外血管狭窄或闭塞(χ2=7.634,P=0.006)。多变量Logistic回归分析示,NIHSS评分15[优势比(odds ratio,OR)=6.726,95%可信区间(confidence interval,CI)2.583~17.391,P=0.001]、CT早期征象(OR=4.365,95%CI=1.292~12.523,P=0.019)、颅内外血管狭窄或闭塞(OR=2.443,95%CI=1.244~6.394,P=0.030)、空腹血糖6.1 mmol/L(OR=1.574,95%CI=1.081~6.087,P=0.043)、Hcy15mmol/L(OR=3.542,95%CI=1.295~9.461,P=0.023)是急性期脑梗死患者发生END的独立危险因素。结论高同型半胱氨酸血症是急性期脑梗死患者发生END的危险因素。     

基质金属蛋白酶-9基因R668Q多态性与动脉粥样硬化性脑梗死初发及复发相关性研究

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因R668Q多态性与动脉粥样硬化性脑梗死初发及复发的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法对初发脑梗死350例,复发脑梗死340例,正常对照组360例患者的MMP-9基因R668Q多态性进行分析。采用ELISA法检测MMP-9的含量,对结果进行比较。结果与正常对照组比较,初发脑梗死组及复发脑梗死组高血压病、吸烟的比率及LDL-C、血清MMP-9水平显著升高(均P0.05)。复发脑梗死组LDL-C及血清MMP-9水平显著高于初发脑梗死组(均P0.01)。Logistic回归分析显示,血浆MMP-9水平增高是脑梗死初发的独立危险因素(OR=1.336,95%CI:1.031~1.072,P=0.028),但不是脑梗死复发的独立危险因素(OR=0.609,95%CI:0.428~1.006,P0.05)。三组MMP-9基因R668Q基因型(χ~2=0.625,P0.05)和等位基因(χ~2=0.424,P0.05)的频率比较,差异无统计学意义。多变量Logistic回归分析显示,MMP-9 R668Q基因与脑梗死初发及复发均无明显相关性(OR=0.770,95%CI:0.952~1.541,P0.05;OR=0.765,95%CI:0.577~1.376,P0.05)。结论 MMP-9基因R668Q多态性与动脉粥样硬化性脑梗死初发及复发无明显相关性。     

缺血性脑卒中病因学分型与血浆同型半胱氨酸水平的关系分析

目的观察和分析缺血性脑卒中(ICS)病因学分型与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法选取180例ICS患者为病例组,根据其TOAST病因学分型进行分组,并根据动脉粥样硬化病变部位将大动脉粥样硬化型脑卒中(LAA型)患者分为颅内病变组、颅外病变组和颅内外病变组,同时选取60例健康人为对照组。对所有研究对象的血浆Hcy水平、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(BG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标进行检测和比较。结果病例组患者的血浆Hcy水平显著高于对照组(t=4.627,P0.05);血浆Hcy水平仅与受试者的年龄(标化回归系数=0.386)呈正相关性(t=3.862,P0.05);吸烟史(OR=9.134)、饮酒史(OR=1.387)、高血压(OR=11.687)、TC水平(OR=1.517)、LDL水平(OR=2.998)、Hcy(OR=1.156)均与ICS发病呈正相关性(P0.05);LAA组患者的血浆Hcy水平显著高于其他各组研究对象(q=3.628~5.126,P0.05);颅外病变组患者的血浆Hcy水平显著高于颅内病变组或颅内外病变组(q=5.155、4.827,P0.05)。结论血浆Hcy水平的升高是ICS发病的独立危险因素,特别是与LAA型ICS及颅外动脉硬化病变的发生具有密切相关性,而其水平与其他传统因素无关,临床医生应根据患者的血浆Hcy水平及时采取恰当的干预措施。?颅内病变组或颅内外病变组(q=5.155、4.827,P0.05)。结论血浆Hcy水平的升高是ICS发病的独立危险因素,特别是与LAA型ICS及颅外动脉硬化病变的发生具有密切相关性,而其水平与其他传统因素无关,临床医生应根据患者的血浆Hcy水平及时采取恰当的干预措施。     

脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的探讨脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法选择住院确诊为脑梗死患者136例,应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度(intimal-medial wall thickness,IMT),根据颈动脉彩超检查的结果分为颈动脉中-重度狭窄组、颈动脉轻度狭窄组、颈动脉内膜正常组,应用微粒子酶联免疫分析法(MEIA)测定Hcy并进行组间比较。结果颈动脉中-重度狭窄组的Hcy水平为(32.69±17.54)μmol/L,高于颈动脉内膜正常组(17.15±4.97)μmol/L和颈动脉轻度狭窄组(24.74±10.51)μmol/L,差异具有统计学意义(P0.01)。颈动脉轻度狭窄组和颈动脉内膜正常组Hcy水平有显著性差异(P0.05)。直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.689,P0.05)。结论高Hcy血症可能通过加速动脉粥样硬化而导致脑梗死,血浆Hcy水平与动脉粥样硬化程度呈正相关,将二者结合起来,对脑梗死的预防、治疗及判断预后有重要意义。     

肾素基因A10631G多态性与大动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究

目的探讨肾素基因A10631G多态性与大动脉粥样硬化性(LAA)脑梗死的相关性。方法收集LAA脑梗死患者110例、原发性高血压(EH)患者105例及人群对照组112例,运用聚合酶链反应-限制性酶切技术(PCR-RFLP)分析肾素基因A10631G多态性与LAA脑梗死,及其与EH的相关性,并用Logistic回归分析该位点多态性与CI的关系。结果 LAA脑梗死组与对照组相比,高血压病构成比、总胆固醇水平、高同型半胱氨酸血症(Hhcy)构成比、低密度脂蛋白水平差异有显著性(P0.05);AA型,AG型,GG型基因型分布差异有显著性(P0.01);A及G等位基因频率在两组分布无显著性差异(P=0.55)。EH组与对照组相比,三种基因型及等位基因频率分布差异无显著性(P0.05)。Logistic回归分析显示A10631G基因型未被纳入回归方程。结论 REN基因A10631G位点多态性与EH的发生无明显相关性,与LAA脑梗死的发生相关,但是回归分析并未证实该位点多态性是LAA脑梗死的独立危险因素。