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1.
目的探讨头发、血浆皮质醇水平在抑郁症发病过程中的特点及抗抑郁治疗前后的变化。方法纳入抑郁症患者47例和正常对照47名。抑郁症组给予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗4周,分别于治疗前、治疗4周后检测头发、血浆皮质醇水平,分别采用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估抑郁症状和焦虑症状的严重程度及疗效。对照组不予干预,于入组时检测头发、血浆皮质醇水平。结果抑郁症组治疗前头发皮质醇水平高于对照组[(17.42±12.40)nmol/L vs.(10.22±8.00)nmol/L,P0.01],血浆皮质醇水平两组间无统计学差异(P0.05)。抑郁症组治疗后HAMD-17总分[(10.60±4.57)vs.(24.00±4.86)]和HAMA总分[(6.30±4.86)vs.(15.78±5.45)]较治疗前均降低(P0.01),治疗后头发皮质醇水平较治疗前增高[(30.53±25.75)nmol/L vs.(16.02±11.77)nmol/L,P0.05],血浆皮质醇水平治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。治疗后达到临床痊愈的患者治疗前血浆皮质醇水平高于非临床痊愈的患者[(27.47±14.48)nmol/L vs.(18.30±7.11)nmol/L,P0.05]。抑郁症组治疗前血浆皮质醇水平与HAMD-17中的胃肠道症状因子分呈正相关(r=0.335,P=0.023),与HAMD-17总分及其他因子的相关性均无统计学意义(P0.05)。结论抑郁症患者头发皮质醇水平高于正常对照,经抗抑郁药治疗后头发皮质醇水平较治疗前升高。治疗前血浆皮质醇水平高的患者可能对抗抑郁药治疗更敏感,可获得更好的临床疗效。  相似文献   

2.
目的探讨住院精神分裂症患者心血管疾病风险特征和预测精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病风险。方法随机收集住院精神分裂症患者466例,测定患者组体质指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、吸烟率(吸烟人数/总人数)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、Framing-ham心血管疾病发生风险评分(Framing-ham risk score,FRS)和血管年龄等指标,并与507例健康对照进行比较。其中10年心血管疾病发生风险和血管年龄用Framing-ham心血管疾病风险评分表来计算。结果住院精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病的风险高于对照组[(6.71%±6.95%)vs.(4.76%±3.07%)],差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,患者组的吸烟率[(41%)vs.(19%)]、代谢综合征患病率[(25%)vs.(17%)]、BMI水平[(23.67±3.61)kg/m~2 vs.(21.73±4.11)kg/m~2]和血管年龄[(46.7±15.3)岁vs.(43.7±9.8)岁]增加(P0.05);SBP[(119.86±14.90)mmHg vs.(128.10±15.41)mmHg]和HDL-C水平[(1.08±0.27)mmol/L vs.(1.38±0.22)mmol/L]降低(P0.05)。患者组的FRS总分与BMI、FBG、SBP、腰围及吸烟指数均呈正相关(P0.05),与HDL-C呈负相关(P0.05)。多因素线性回归分析示,FRS总分与FBG(β=0.181,P0.01)、SBP(β=0.149,P0.01)、HDL-C(β=-0.107,P0.01)和吸烟指数(吸烟支数×吸烟年数)(β=0.554,P0.01)有关联。结论研究发现住院精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病的风险为6.7%,显著高于对照组。空腹血糖、收缩压、高密度脂蛋白、吸烟可能与精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病有关联。  相似文献   

3.
目的探讨以阳性、阴性症状为主的精神分裂症患者血清蛋白因子浓度变化,及其与精神病性症状之间的关系。方法采用酶联免疫吸附技术(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定46例阳性症状为主的精神分裂症患者、37例阴性症状为主的精神分裂患者和60名正常对照者血清中神经生长因子-β(nerve growth factor-β,NGF-β)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的水平,使用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评估患者精神病性症状。结果阳性症状为主的患者组和阴性症状为主的患者组NGF-β浓度低于对照组[(21.25±8.65)ng/L vs.(18.73±5.95)ng/L vs.(44.93±9.77)ng/L],而IL-1β[(61.55±21.08)ng/L vs.(79.33±25.68)ng/L vs.(24.77±8.09)ng/L]和MBP[(45.95±27.99)μg/L vs.(60.37±29.82)μg/L vs.(2.32±0.71)μg/L]浓度高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。阳性症状为主的患者组IL-1β、MBP浓度低于阴性症状为主的患者组,差异有统计学意义(P0.05)。阴性症状为主的患者组血清蛋白IL-1β(r=0.769,P0.001)、MBP(r=0.499,P=0.002)浓度与阴性症状分呈正相关。结论阴性症状为主与阳性症状为主的精神分裂症可能有着不同的病理学机制。  相似文献   

4.
目的分析老年精神分裂症患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度及与简明精神病评定量表(BPRS)评分的相关性,探讨血浆Lp-PLA2浓度在老年精神分裂症发病中的作用。方法采用简单随机抽样方法选取2015年1月-12月在南京医科大学附属脑科医院住院的老年精神分裂症患者为病例组(n=72),以同时段在本院体检的所有健康退休员工为对照组(n=72)。采用免疫增强比浊法检测两组血浆Lp-PLA2浓度,使用简明精神病评定量表(BPRS)评定老年精神分裂症患者的精神症状,分析BPRS评分与血浆Lp-PLA2浓度的相关性。结果病例组血浆Lp-PLA2浓度高于对照组[(232.5±125.7)ng/m L vs.(185.4±74.6)ng/m L,t=2.734,P0.05]。61例慢性病例组血浆Lp-PLA2浓度与11例首发病例组比较,差异无统计学意义[(119.8±15.3)ng/m L vs.(160.4±48.4)ng/m L,t=0.479,P0.05]。老年精神分裂症病例组BPRS评分为(50.9±10.5)分,与血浆Lp-PLA2浓度无相关性。结论老年精神分裂症患者可能存在膜磷脂代谢异常,血浆Lp-PLA2浓度可能不能作为判断老年精神分裂症临床症状严重程度的标准。  相似文献   

5.
目的:探索伴与不伴自杀意念男性抑郁症患者事件相关电位P300特征和甲状腺激素水平的差异。方法:85例男性抑郁症患者分为伴与不伴自杀意念组(分别为45例和40例),对所有患者进行P300电位N1、P2、N2、P3潜伏期和波幅、以及血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离甲状腺素(FT4)和甲状腺素(T4)水平的检测;同时采用17项-汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定患者的临床症状,分析其与P300、甲状腺激素水平相关性。结果:伴自杀意念组P300 N1[(5.29±2.46)μV]和P3[(7.31±3.59)μV]波幅均较不伴自杀意念组N1[(6.48±2.91)μV]和P3[(10.18±6.41)μV]波幅显著下降(t=-2.03,P=0.04;t=-2.50,P=0.02)。伴自杀意念组血清FT3[(5.31±1.02)pmol/L]、T3[(1.82±0.39)nmol/L]和FT4[(13.64±2.05)pmol/L]、T4[(92.49±14.71)nmol/L]水平均较不伴自杀意念组FT3[(5.85±1.12)pmol/L]、T3[(2.00±0.32)nmol/L]、FT4[(15.13±3.36)pmol/L]、T4[(101.40±20.37)nmol/L]水平下降(t=-2.32,P=0.02;t=-2.32,P=0.02;t=-2.42,P=0.02;t=-2.29,P=0.03)。相关分析显示P300 N1和P3波幅以及FT3与T3均与HAMD的自杀因子分呈负相关(r=-0.26,P=0.02;r=-0.23,P=0.03;r=-0.25,P=0.02;r=-0.38,P=0.00)。结论:伴自杀意念男性抑郁症患者P300的N1、P3波幅及甲状腺激素水平均较不伴自杀意念者降低;且与其自杀意念有关。  相似文献   

6.
目的探讨双相障碍抑郁发作患者外周血清中谷氨酸系统各指标变化的特点及其相关因素。方法选取50例双相障碍抑郁发作患者及48名正常对照,以汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估患者抑郁和焦虑症状,以酶联免疫吸附法测定被试血清谷胺酰胺(glutamine,Gln)、谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及谷氨酸脱羧酶(glutamic acid dehydrogenase,GAD)水平,计算Glu/GABA比值。结果双相障碍抑郁发作组较之对照组,血清Glu水平[(35.80±6.34)mg/L vs.(28.69±5.73)mg/L,t=4.68,P0.01]及Glu/GABA[(6.18±1.40)vs.(5.06±1.29),t=3.44,P0.01]增高,血清GABA水平[(5.09±0.71)μmol/L vs.(5.83±1.17)μmol/L,t=3.10,P=0.01]、GAD水平[(28.72±5.39)U/L vs.(35.78±7.22)U/L,t=4.46,P0.01]降低。双相障碍抑郁发作组血清Glu水平与HAMD总分呈正相关(r=0.52,P=0.03),血清GABA水平与HAMD睡眠障碍因子分呈负相关(r=-0.38,P=0.04)。结论双相障碍抑郁发作患者存在Glu能神经元活性增强,GABA能神经元活性降低,兴奋性神经元与抑制性神经元功能失平衡。  相似文献   

7.
目的通过检测首发精神分裂症患者(first-episode schizophrenic patients,FEP)服用第二代抗精神病药物(second generation antipsychotics,SGAs)8周前后的血清脂联素(adiponectin,APN)及代谢相关指标水平,探讨SGAs对首发精神分裂症患者APN的影响以及APN在SGAs引发肥胖中的作用。方法选取86例首发未服药的精神分裂症患者,及88名性别年龄相匹配的正常对照,患者组使用单一SGAs治疗8周,测定患者组治疗前、治疗8周末及对照组的体重、体质指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)及空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、甘油三酯(triglyceride,TG)、APN、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)等指标。结果患者组在治疗前APN水平低于对照组[(9.32±0.76)μg/m L vs.(10.9±0.66)μg/m L],FINS水平高于对照组[(12.68±11.70)μIU/m L vs.(6.47±2.87)μIU/m L],差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前相比,患者组SGAs治疗8周后体重[(59.01±10.56)kg vs.(63.80±9.78)kg]、BMI[(21.74±3.57)kg/m2vs.(23.49±3.44)kg/m2]、WHR[(0.88±0.07)vs.(0.92±0.05)]、TG[(0.94±0.92)mmol/L vs.(1.63±1.08)mmol/L]和FINS水平[(12.68±11.70)μIU/m L vs.(20.27±15.02)μIU/m L]增加,差异均有统计学意义(P0.01),而患者组治疗后APN[(9.32±0.76)μg/m L vs.(8.03±0.68)μg/m L]及FPG[(5.04±1.01)mmol/L vs.(4.46±0.57)mmol/L]水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。在男性患者组中,基线APN水平与治疗后体重增加值呈正相关(r=0.548,P=0.005),女性患者组中该相关无统计学意义(P0.05)。结论首发精神分裂症患者在治疗前APN水平降低,SGAs可进一步降低患者APN水平;在男性患者中,基线APN水平对服药后的体重增加有预测作用。  相似文献   

8.
目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P0.01)、IL-23(r=0.71,P0.05)和IL-6(r=0.83,P0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P0.01;r=-0.74,P0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。  相似文献   

9.
目的探讨血清超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平与青年缺血性脑卒中后焦虑的关系。方法选取首次发病的确诊的青年缺血性脑卒中患者49例(脑卒中组),以健康体检者53例为健康对照(对照组),分别于入院后1d、7d、14d和21d检测hs-CRP及IL-18水平,3周后使用汉密尔顿焦虑量表对患者进行焦虑评分。根据该评分将患者分为脑卒中后焦虑组和脑卒中后非焦虑组,比较脑卒中组与对照组及脑卒中后焦虑组与非焦虑组hs-CRP及IL-18水平的差异。结果脑卒中组hs-CRP水平在入院1d〔(9.55±2.53)mg/L vs.(1.25±0.18)mg/L,t=22.89,P=0.008〕、7d〔17.31±4.83)mg/L vs.(0.78±0.23)mg/L,t=23.92,P=0.005〕、14d〔(15.56±3.67)mg/L vs.(1.34±0.30)mg/L,t=27.10,P=0.007〕、21d(13.28±2.96)mg/L vs.(0.85±0.34)mg/L,t=21.90,P=0.003〕均高于对照组。脑卒中后焦虑组hs-CRP水平在入院7d〔(19.43±2.17)mg/L vs.(14.56±1.83)mg/L,t=8.38,P=0.004〕、14d〔(17.85±2.75)mg/L vs.(13.21±2.94)mg/L,t=5.45,P=0.001〕和21d〔(14.08±1.86)mg/L vs.(9.78±2.67)mg/L,t=6.02,P=0.003〕时高于脑卒中后非焦虑组。与对照组比较,脑卒中组血清IL-18水平在入院7d〔(19.68±3.23)mg/L vs.(17.34±1.86)mg/L,t=4.32,P=0.006〕、14d〔(22.68±2.65)mg/L vs.(16.68±2.48)mg/L,t=11.53,P=0.002〕和21d〔(27.74±4.96)mg/L vs.(15.74±3.12)mg/L,t=14.03,P=0.001〕时均升高。脑卒中后焦虑组IL-18水平在入院7d〔(21.77±3.56)mg/L vs.(18.85±3.44)mg/L,t=2.82,P=0.007〕、14d〔(25.57±2.54)mg/L vs.(22.13±2.71)mg/L,t=4.15,P=0.002〕和21d〔(29.35±4.14)mg/L vs.(26.79±4.98)mg/L,t=4.15,P=0.002〕时高于非焦虑组。在7d、14d、21d时,焦虑组与非焦虑组患者炎性因子hs-CRP、IL-18水平均明显高于对照组(均P0.01)。结论脑卒中后焦虑可能与hs-CRP、IL-18高水平有关。  相似文献   

10.
目的探讨糖化血红蛋白(Hb A1c)对伴糖尿病的精神分裂症患者认知功能的影响。方法共入组符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)的精神分裂症诊断标准患者323例,按照1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准,分为伴糖尿病的精神分裂症组(n=124)和不伴糖尿病的精神分裂症组(n=199)。采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评定认知功能,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定临床症状,检测空腹血糖、糖化血红蛋白和血脂。结果伴糖尿病的精神分裂症患者与不伴糖尿病的精神分裂症患者RBANS总评分比较差异有统计学意义[(70.73±16.68)分vs.(75.93±15.63)分,P0.05]。伴糖尿病精神分裂症患者比不伴糖尿病精神分裂症患者的空腹血糖和糖化血红蛋白水平高[(6.14±1.58)mmol/L vs.(5.20±0.57)mmol/L,(6.53±1.22)mmol/L vs.(5.91±0.62)mmol/L,P均0.01]、发病晚[(26.41±7.38)岁vs.(24.85±6.32)岁,P0.05]、低密度脂蛋白低[(2.64±0.57)mmol/L vs.(2.83±0.58)mmol/L,P0.01]。在伴糖尿病的精神分裂症患者中,糖化血红蛋白水平与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意功能、延迟记忆和RBANS总评分均呈负相关(r=-0.447~-0.187,P0.05或0.01),而不伴糖尿病的精神分裂症患者没有这种相关性。多元回归分析显示,Hb A1c水平是伴糖尿病的精神分裂症患者的视觉广度、注意功能和RBANS总评分的影响因素(P均0.01)。结论伴糖尿病的精神分裂症患者认知功能比不伴糖尿病的精神分裂症患者受损更严重,Hb A1c水平升高会损害伴糖尿病的精神分裂症患者的认知功能。  相似文献   

11.
首发未服药精神分裂症患者血浆非酶抗氧化物浓度分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨首发未服药精神分裂症患者血浆非酶抗氧化物水平及其与临床特征间的关系。方法测定55例首发未服用抗精神病药精神分裂症患者和42名正常对照的血浆非酶抗氧化物水平,包括白蛋白、总胆红素浓度和尿酸浓度;采用阳性和阴性症状量表(positive and negative symptoms scale,PANSS)评定精神症状。结果患者组血浆白蛋白和尿酸浓度明显低于对照组[(44.72±3.42)g/Lvs(46.70±3.43)g/L,(3.11±1.00)×102μmoL/Lvs(5.00±1.01)×102μmoL/L,P均小于0.05];以阳性症状为主的患者血浆总胆红素浓度明显高于以阴性症状为主的患者[(12.48±3.86)μmoL/L vs(10.27±1.78)μmoL/L,P=0.04];男性患者尿酸浓度明显高于女性患者[(3.54±1.21)×102μmoL/L vs(2.88±0.76)×102μmoL/L,P=0.01];对照组男女性之间上述3个指标的差异均无统计学意义(P>0.05);相关分析仅发现对照组血浆白蛋白、尿酸与年龄相关(r=-0.39,P=0.01;r=-0.40,P=0.01)...  相似文献   

12.
目的:探索中国汉族精神分裂症患者人泛醌NADH脱氢酶Fe-S蛋白1(NDUFS1)基因多态性与长期服用氯氮平所致代谢综合征(MS)的关系。方法:收集388例长期服用氯氮平2年的慢性精神分裂症患者临床资料及代谢指标;分为MS组(159例)和非MS组(299例);对NDUFS1基因rs13024804、rs1044120、rs6435330、rs4147713这4个位点进行多态性检测,并进行组间及性别间分析。结果:NDUFS1基因4个位点各等位基因及基因型分布两组间差异无统计学意义;性别分层后发现,两组女性患者中携带rs1044120 T等位基因(GT+TT vs GG,P=0.002,OR=0.25,95%CI:0.10~0.61)、rs6435330 T等位基因(GT+TT vs GG,P 0.001,OR=0.21,95%CI:0.09~0.50)及rs4147713 G等位基因(TG+GG vs TT P=0.002,OR=0.26,95%CI:0.11~0.61)者患MS的危险性下降。男性患者中rs1044120位点T等位基因携带者血浆高密度脂蛋白水平显著高于非携带者[(1.33±1.26) mmol/L vs(1.09±0.48) mmol/L,P=0.034];女性患者中rs6435330位点T等位基因携带者舒张压显著低于非携带者[(71.43±7.134) mmHg vs (74.47±6.419) mmHg,P=0.032]。结论:在中国汉族精神分裂症患者中,NDUFS1基因多态性与氯氮平相关的MS无关联,女性患者中NDUFS1基因多态性与氯氮平相关的MS存在关联。  相似文献   

13.
目的观察瞿麦对实验性自身免疫性神经炎(EAN)小鼠临床症状、辅助性T淋巴细胞(Th)亚群、炎性细胞因子的影响,并探讨其改善EAN小鼠临床症状的可能机制。方法利用人工合成的P0180-199肽段混以完全福氏佐剂主动免疫C57BL/6小鼠建立EAN模型。将小鼠随机分为瞿麦治疗组和对照组,利用行为学评分进行疗效评估,流式细胞术检测外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞水平及Th1/Th2、Th17/Treg比值变化,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和γ干扰素(IFN-γ)水平变化。结果与对照组比较,瞿麦治疗组EAN达峰时间明显延迟,对照组小鼠行为学评分在免疫后第17天达高峰,瞿麦治疗组为免疫后第19天,瞿麦治疗组小鼠达峰时行为学评分低于对照组(3.75±0.88 vs.4.75±0.46,t=2.828,P=0.013)。免疫后第28天瞿麦治疗组小鼠行为学评分仍低于对照组(0.44±0.41 vs.1.06±0.68;t=2.220,P=0.043)。与对照组相比,瞿麦治疗组外周血单个核细胞Th1/Th2比值(1.50±0.62 vs.1.61±0.09)和Th17/Treg细胞比值(0.21±0.04 vs.1.20±0.13)降低(P0.01或P0.05),血清TNF-α[(211.00±10.77)pg/mL vs.(244.29±21.52)pg/mL]、IL-1β[(109.29±4.74)pg/mL vs.(120.29±11.90)pg/mL]和IFN-γ[(707.71±4.23)pg/mL vs.(723.00±15.00)pg/mL]水平明显下降(P0.01或P0.05)。结论瞿麦可显著改善EAN小鼠模型的临床症状,其机制可能与影响Th细胞亚群比例、炎性细胞因子的表达有关,有望成为临床治疗吉兰-巴雷综合征/EAN的新策略。  相似文献   

14.
目的探讨帕金森病患者血清性激素水平与抑郁和焦虑等帕金森病非运动症状的相关性。方法共46例帕金森病患者(男性27例,女性19例)均于停用抗帕金森病药物12h后空腹采集肘静脉血,电化学发光法检测血清雌二醇、孕酮和睾酮水平,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价抑郁和焦虑症状。结果 46例患者中14例(30.43%)诊断为可能的抑郁症(HAMD评分8~19分),5例(10.87%)诊断为确定的抑郁症(HAMD评分≥20分);9例(19.57%)诊断为可能的焦虑症(HAMA评分7~13分),7例(15.22%)诊断为确定的焦虑症(HAMA评分≥14分)。女性帕金森病患者体重指数高于男性[(26.93±1.29)kg/m2对(23.99±1.51)kg/m2;t=6.872,P=0.000],血清雌二醇[(46.29±17.87)pmol/L对(129.64±32.34)pmol/L;t=10.080,P=0.000]、孕酮[0.99(0.67,1.18)nmol/L对1.30(0.86,2.04)nmol/L;Z=-2.722,P=0.006]和睾酮[(0.38±0.17)nmol/L对(13.52±5.41)nmol/L;t=10.538,P=0.000]均低于男性。女性帕金森病患者体重指数与HAMA评分呈负相关(r=-0.591,P=0.020),血清雌二醇水平与HAMD评分(r=-0.558,P=0.031)和HAMA评分(r=-0.675,P=0.006)呈负相关,血清睾酮水平与HAMA评分呈正相关(r=0.674,P=0.006);男性帕金森病患者仅血清睾酮水平与HAMD评分(r=-0.450,P=0.031)和HAMA评分(r=-0.507,P=0.013)呈负相关。结论帕金森病患者抑郁和焦虑等非运动症状常见,女性患者血清雌二醇水平越低、抑郁症状越严重,体重指数和血清雌二醇水平越低、血清睾酮水平越高、焦虑症状越严重;男性患者血清睾酮水平越低、抑郁和焦虑症状越严重。故性激素替代治疗可能成为改善帕金森病患者抑郁和焦虑症状的方法之一。  相似文献   

15.
目的探讨精神分裂症(schizophrenia,SZ)患者血清补体C3(complement component 3,C3)、C4(complement component 4,C4)、超敏C-反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)和尿酸(uric acid,UA)的水平变化及其临床意义。方法选择144例SZ患者为SZ组,并根据4周内有无服用抗精神病药物分为治疗组(77例)和停药组(67例),另选择同期来湘雅二医院的健康体检者147例为健康对照组。采用免疫散射比浊法、胶乳增强免疫比浊法、尿酸氧化酶法分别测定各组血清补体C3、C4、hs-CRP和UA浓度,并比较分析。结果 SZ组患者血清补体C3、C4水平低于对照组[(0.99±0.17)g/L vs.(1.03±0.17)g/L、(0.21±0.05)g/L vs.(0.23±0.05)g/L],UA水平高于对照组[(351.61±95.90)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(分别P0.05,P0.05,P0.001)。治疗组患者血清补体C3、C4、hs-CRP和UA水平较停药组均升高[(1.04±0.19)g/L vs.(0.95±0.15)g/L、(0.22±0.06)g/L vs.(0.20±0.05)g/L、1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.47(0.28,1.29)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(331.61±79.03)μmol/L],差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组患者血清hs-CRP和UA浓度较对照组均升高[1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.61(0.33,1.26)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(P0.001)。结论 SZ患者血清C3、C4、hs-CRP和UA的水平变化对SZ临床诊断和抗精神病药物疗效评估有一定指导意义。  相似文献   

16.
目的探讨长期住院精神分裂症患者的孤独感和共情缺陷特征。方法采用病例对照研究,67例住院时间超过2年的精神分裂症患者为研究组,66例病史大于2年的门诊精神分裂症患者为对照组。所有受试完成一般情况调查表、感情-社会孤独量表(ESLS)和人际反应指针量表(IRI-C)。结果①两组性别、年龄、文化程度差异均无统计学意义(P均0.05);②研究组感情-社会孤独量表总评分高于对照组[(29.78±5.58)分vs.(27.16±3.79)分],差异有统计学意义(t=-3.17,P=0.002),情感孤独与社会孤独因子分也均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);③研究组IRI-C总评分低于对照组[(31.39±11.02)分vs.(39.69±9.61)分],差异有统计学意义(t=4.61,P0.001),反映共情缺陷的"同情关心"因子评分研究组低于对照组[(9.21±3.46)分vs.(11.18±2.93)分],差异有统计学意义(t=3.55,P=0.001)。结论长期住院精神分裂症患者共情缺陷和孤独感明显,需鼓励患者回归社区以缓解孤独感,降低共情缺陷。  相似文献   

17.
目的探究半乳糖凝集素-3 (Galectin-3)介导的脑源性神经营养因子(brain-derived neurtrophicfactor,BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在大鼠精神分裂症发病机制中的作用。方法将24只大鼠随机分为模型(M)组(n=12)和对照(C)组(n=12),使用MK-801诱导M组建立大鼠精神分裂症模型,C组给予等量生理盐水。1周后,采用旷场和强迫游泳实验评估大鼠行为变化,Morris水迷宫实验检测认知功能,免疫组化测定脑组织Galectin-3和BDNF表达,western blotting和RT-PCR法检测海马Galectin-3、BDNF和TrkB蛋白含量及mRNA水平变化。结果 M组大鼠和C组比较,穿越格数减少(23.25±3.09 vs. 55.25±6.13,P0.001),游泳不动时间延长[(122.50±6.95)s vs.(89.00±6.68)s,P0.001]。水迷宫实验显示M组逃避潜伏期时间高于C组[(26.36±4.62)s vs.(14.64±3.72)s],穿越平台次数也低于C组(2.75±0.96 vs. 8.25±1.26),差异均有统计学意义(P0.001)。M组大鼠海马区Galectin-3蛋白含量(0.83±0.04 vs. 0.34±0.05)及mRNA水平(3.79±0.82 vs. 1.02±0.12)较C组上调,BDNF与TrkB蛋白含量(0.40±0.05 vs. 0.77±0.04;0.24±0.06 vs. 0.52±0.06)及mRNA水平(0.46±0.09 vs. 1.01±0.07;0.37±0.04 vs. 1.02±0.24)降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论精神分裂症大鼠海马组织中Galectin-3高表达,精神分裂症BDNF/TrkB功能异常、海马神经元损伤可能与其过度表达有关。  相似文献   

18.
目的:探讨稳定期精神分裂症患者血浆白介素-1β(IL-1β)水平及其与临床症状的关系。方法:纳入稳定期精神分裂症患者75例(患者组)和健康对照者40名(对照组),采用流式多重蛋白分析技术检测血浆炎症因子IL-1β的浓度,采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定患者临床症状。结果:患者组IL-1β水平[(2.10±0.59)pg/ml]较对照组[(1.90±0.28)pg/ml]高(P0.05);不同性别、是否吸烟、是否有精神疾病家族史患者之间血浆IL-1β水平差异无统计学意义(P均0.05);患者组血浆IL-1β水平与性别、年龄、受教育年限、首次发病年龄、首次住院年龄、总病程、用药剂量(折合氯丙嗪等效剂量)无相关(P均0.05)。患者组血浆IL-1β水平与PANSS中反应缺乏因子(r=-0.24,P=0.05)、偏执性因子(r=-0.36,P=0.00)、激活因子(r=-0.29,P=0.02)呈负相关。结论:稳定期精神分裂症患者血浆IL-1β浓度高于健康对照者,其与临床症状严重程度存在一定联系。  相似文献   

19.
目的探讨首发未服药精神分裂症患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。方法选取2014年10月-2015年10月就诊于宁波市康宁医院的符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的首发未服药精神分裂症患者73例为研究组,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定其精神症状的严重程度;选取与研究组性别、年龄及BMI相匹配的60例健康人为对照组,采用酶联免疫吸附法测定两组血清VEGF水平。结果研究组和对照组血清VEGF水平差异有统计学意义[(351.96±85.31)pg/m L vs.(280.98±77.54)pg/m L,P0.01]。精神分裂症患者组血清VEGF水平与PANSS评分、年龄和BMI无线性相关(P0.05)。结论首发未服药精神分裂症患者血清VEGF水平稍高于健康对照组,精神分裂症患者血清VEGF与PANSS评分、年龄和BMI无关联。  相似文献   

20.
目的:探讨女性精神分裂症患者神经内分泌的病理生理及其与临床症状的相关性。方法:采用病例-对照研究方法将106例女性精神分裂症急性期发作患者(精神分裂症组)及40名性别、年龄相匹配的健康对照者(健康对照组)进行血液促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺激素(TT4)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(COR)水平检测和比较;分析患者神经内分泌与年龄、病程、阳性与阴性症状量表(PANSS)评分的关系。结果:精神分裂症组TSH[(2.71±1.98)m IU/L]、COR[(478.03±225.26)nmol/L]较健康对照组[(1.83±0.94)m IU/L、(365.83±92.52)nmol/L]显著升高(t=3.613,3.816;P均0.05);患者的病程与甲状腺激素水平呈正相关(r=0.211~0.305,P均0.05);PANSS的阴性症状分与TT3水平呈负相关(r=-0.389,P0.05),与FT4水平呈正相关(r=0.363,P0.05);一般精神病理分与TT3、FT3水平呈负相关(r=-0.542,r=-0.426,P均0.05),与COR水平呈正相关(r=0.477,P0.05)。结论:女性精神分裂症急性期发作患者的甲状腺激素水平降低,肾上腺激素水平升高;神经内分泌改变可能与疾病病程、精神症状相关。  相似文献   

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