首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
《现代诊断与治疗》2019,(18):3161-3162
目的探讨甲磺酸阿帕替尼对晚期原发性肝癌(PLC)患者临床缓解率及不良反应的影响。方法选取2017年9月~2018年9月在我院治疗的晚期PLC患者66例,随机分为观察组和对照组各33例。对照组采用甲苯磺酸索拉非尼片,观察组采用甲磺酸阿帕替尼,比较两组疾病控制率(DCR)、客观缓解率(ORR)及不良反应。结果观察组DCR率及ORR率分别为93.94%、48.48%,均高于对照组的72.73%、21.21%,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论在晚期PLC患者中应用甲磺酸阿帕替尼治疗,可改善近期疗效,提高临床缓解率及疾病控制率,且安全性高,值得推广应用。  相似文献   

2.
甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效及不良反应。方法:应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急粒变1例、急淋变1例。结果:2例均完全缓解,缓解时间分别持续6个月、4个月。治疗期间2例均出现骨髓抑制,1例血液学毒性达Ⅳ级、1例出现轻度颜面浮肿,未见其它不良反应。结论:甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期有效、安全。  相似文献   

3.
目的 了解免疫调节治疗和伊马替尼用于慢性粒细胞白血病(CML)异基因造血干细胞移植后早期预防复发的有效性、安全性.方法 2004年11月至2008年11月行造血干细胞移植的CML患者64例,根据bcr-abl监测结果,在移植后早期进行了干预治疗,方案为免疫调节、伊马替尼单独及与免疫调节联合.免疫调节干预包括减停免疫抑制剂和采用改良的供者淋巴细胞输注(mDLI).伊马替尼干预组13例,免疫凋节治疗组20例、联合治疗组31例.比较不同治疗组的近期疗效和远期疗效及不良反应.结果 伊马替尼治疗组、免疫调节治疗组、联合治疗组患者bcr-abl融合基因转阴率分别为86.0%、90.0%和83.9%(P=0.126);4年累计白血病血液学复发率分别为32.3%、0和16.1%(P=0.130),单独应用伊马替尼组比免疫调节治疗组复发率有增高的趋势(P=0.052);三组患者4年存活率分别为90.0%、89.7和83.0%(P=0.696).三组间的不良反应有明显差异,伊马替尼治疗组的血液学不良反应发生率高于免疫调节治疗组,与联合治疗组相近(分别为30.8%、5.0%和38.7%,P=0.001),而GVHD发生率在三组患者中的任意两组间均有差异,免疫调节治疗组、伊马替尼治疗组和联合治疗组分别为95.0%、0和67.7%(P=0.000).减停CsA患者中1例发生排斥,2例死于重度GVHD或GVHD后感染,治疗相关死亡率10%.其他两组无治疗相关的直接死亡者.结论 三种治疗方案可以达到相似的疗效,但不良反应不同,应权衡并进行个性化选择,减停CsA对早期患者风险较大不宜作为初始治疗的首选,单独采用伊马替尼治疗的长期效果有待进一步观察.治疗方案的细化和优化有待进一步前瞻性对照研究.  相似文献   

4.
背景:异基因造血干细胞移植是目前公认的惟一可以治愈慢性粒细胞白血病的方法,但存在供体来源少,移植相关并发症较多等问题。甲磺酸伊马替尼作为近年来人工合成的基因产物靶向药物的代表,被越来越多地运用于Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病患者的治疗中。目的:与亲缘异基因造血干细胞移植的历史资料对照,评价酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的有效性及安全性。设计、时间及地点:非随机化同系对照,于2002-04/2006-10在华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所完成。对象:选择华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的慢性期慢性粒细胞白血病患者90例,所有患者在治疗前均绎骨髓细胞学、细胞遗传学和,或分子遗传学检查确诊。方法:将90例慢性粒细胞白血病慢性期患者根据治疗方案分为两组。甲磺酸伊马替尼组67例,2002—04/2006—06陆续开始应用甲磺酸伊马替尼,观察截止时间为200610。口服甲磺酸伊马替尼400mg/d,每剧复查血常规,每3个月进行骨髓象及细胞遗传学检查,根据血象和骨髓象调整剂量。亲缘异基因造血干细胞移植组23例,于1999~03/2006—04收治,均采用经典或改良白消安联合环磷酰胺方案于奂处理,短程甲氨蝶呤联合环孢素A方案预防移植物抗宿主病。主要观察指标:细胞遗传学反应以及两组患者的2年生存情况。结果:观察截止时,甲磺酸伊马替尼组患者的细胞遗传学完全缓解率显著低于亲缘异基因造血干细胞移植组(60%,100%,P〈0.01)。亲缘异基因造血干细胞移植组和甲磺酸伊马替尼组患者的2年生存率分别为83.33%和77.03%,差异无显著性意义(JP〉0.05)。甲磺酸伊马替尼组治疗期间没有患者因药物副作用而停药、死亡,4例(5.97%)发生Ⅲ/Ⅳ级白细胞和,或血小板减少。亲缘异基因造血十细胞移植组中7例患者(30.4%)发生Ⅱ~Ⅳ度急性移植物抗宿主病,4例治疗无效死亡。结论:与亲缘异基因造血干细胞移植相比,甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者2年生存率无差别,治疗相关并发症较少,但获得细胞遗传学完全缓解率较低。  相似文献   

5.
目的探讨分子靶向药物甲磺酸伊马替尼与多烯紫杉醇联合对乳腺癌皮下移植瘤生长的影响。方法 ALB/c-nu裸鼠56只,制备人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型并随机分为8组,分别为高剂量紫杉醇(20 mg/kg)组(高剂量组)、中剂量紫杉醇(10 mg/kg)组(中剂量组)、低剂量紫杉醇(5 mg/kg)组(低剂量组)、甲磺酸伊马替尼组、高剂量紫杉醇与甲磺酸伊马替尼联合组(高剂量联合组)、中剂量紫杉醇与甲磺酸伊马替尼联合组(中剂量联合组)、低剂量紫杉醇与甲磺酸伊马替尼联合组(低剂量联合组)、生理盐水组,每组7只。从接种第3天开始给药,高、中、低剂量组分别于第1、7、14天腹腔注射20、10、5 mg/kg多烯紫杉醇;甲磺酸伊马替尼组给予甲磺酸伊马替尼100 mg/kg灌胃,1次/d;高、中、低剂量联合组分别于第1、7、14天腹腔注射20、10、5 mg/kg多烯紫杉醇,同时给予甲磺酸伊马替尼100 mg/kg灌胃,1次/d;生理盐水组腹腔注射生理盐水2 mL。比较8组裸鼠移植瘤生长情况;实验结束处死裸鼠,取瘤组织称质量,计算抑瘤率。结果高、中、低剂量组[(0.130 9±0.071 2)、(0.206 6±0.098 4)、(1.067 4±0.051 5)g],高、中、低剂量联合组[(0.090 2±0.0003 8)、(0.110 5±0.013 9)、(0.836 5±0.013 8)g]及甲磺酸伊马替尼组[(1.835 3±0.308 3)g]裸鼠移植瘤质量明显低于生理盐水组[(2.583 1±0.356 3)g](P0.05),高、中、低剂量联合组裸鼠移植瘤质量分别低于高、中、低剂量组(P0.05);高、中、低剂量联合组(99.85%、95.72%、67.62%),高、中、低剂量组(94.93%、92.00%、58.68%)及甲磺酸伊马替尼组抑瘤率(28.95%)明显低于生理盐水组(0)(P0.05),高、中、低剂量组,高、中、低剂量联合组抑瘤率明显高于甲磺酸伊马替尼组(P0.05),中、高剂量组及中、高剂量联合组抑瘤率分别高于低剂量组和低剂量联合组(p0.05)。结论高、中、低剂量多烯紫杉醇与甲磺酸伊马替尼联合对人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤增殖的抑制具有相加作用,甲磺酸伊马替尼能增强多烯紫杉醇的抑瘤作用,降低其使用的有效浓度。  相似文献   

6.
目的对比甲磺酸伊马替尼与羟基脲治疗成人慢性髓细胞白血病(Chronic myelocytic leukemia,CML)的疗效。方法选取2018年9月至2021年8月我院收治的62例成人CML患者,采用随机对照原则分为对照组和观察组各31例。对照组给予羟基脲治疗,观察组给予甲磺酸伊马替尼治疗,比较两组临床疗效、不良反应及治疗前后血常规指标[血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)]、血清学指标[骨髓指标费城染色体、融合基因BCR/ABL)]。结果观察组血液学完全缓解率略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);观察组细胞遗传学完全缓解、主要细胞遗传学完全缓解均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后Hb水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后费城染色体、融合基因BCR/ABL水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与羟基脲相比,甲磺酸伊马替尼治疗成人CML的效果更显著,可更有效调节患者血液学及细胞遗传学指标水平,且临床安全性良好。  相似文献   

7.
目的:对比分析甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓系白血病(CML)慢性期(CP)及进展期(加速期+急变期,AP+BC)的疗效及耐药情况。方法:42例CM L患者持续口服甲磺酸伊马替尼400 mg/d(慢性期,29例)或600 mg/d(进展期,13例,其中AP 9例,BC 4例)。中位追踪至24个月(3-42个月)。结果:CP组的完全血液学缓解率(CHR)、主要细胞遗传学缓解率(MCyR)及完全分子学缓解率(CMoR)分别为100%、89.6%和20.1%,进展期患者分别为46.2%、30.8%和0,CP组患者42个月生存率为76.7%,进展期组为39.2%,两组差异有统计学意义(P0.05)。进展期组严重血液学不良反应发生率高于CP组。本研究42例CM L患者中共有13例(31.0%)患者出现耐药,其中进展期组9例,耐药率显著高于CP组。相关因素分析显示,进展期和低于标准剂量治疗对耐药的影响具有统计学意义。结论:甲磺酸伊马替尼治疗CML各期患者均能取得一定疗效,以慢性期疗效更为显著,早期获得MCyR为CML患者获得长期生存的重要因素,耐药是影响甲磺酸伊马替尼疗效的重要因素,疾病晚期耐药发生率明显升高。  相似文献   

8.
目的 探讨甲磺酸伊马替尼治疗复发或转移胃肠间质瘤的疗效.方法 对我院2007年1月至2010年2月收治的35例经甲磺酸伊马替尼治疗的复发或转移胃肠间质瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果 服药3个月:完全缓解1例(2.9%,1/35),部分缓解16例(45.7%,16/35),稳定18例(51.4%,18/35),进展0例,临床获益率100%( 35/35).2年生存率97.1%,2年无进展生存率82.9%.结论 甲磺酸伊马替尼治疗复发或转移胃肠间质瘤具有较好的治疗效果且安全可靠.  相似文献   

9.
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是一种临床常见的胃肠道疾病,其近年的发病率呈上升的趋势,手术切除是目前主要的治疗手段,但其复发率和转移率高。伊马替尼是目前用于不可切除的GIST及预防GIST转移复发的一线靶向药物,其疗效确切。但随着甲磺酸伊马替尼临床应用更加广泛,其同样会带来不同程度的毒副反应;许多严重、罕见的不良反应发生机制尚不明确,所以临床医师和药师均需关注其不良反应,在治疗的同时加强用药监护,确保患者的用药安全,实现疗效最大化、治疗最优化。本文通过报道内蒙古包钢医院收治的1例GIST患者术后服用甲磺酸伊马替尼后出现了关节腔积液合并多种不良反应,对甲磺酸伊马替尼的服药注意事项、耐药性、不良反应等展开讨论。  相似文献   

10.
目的:观察伊马替尼联合环磷酰胺+长春新碱+吡柔比星+地塞米松或甲氨蝶呤+阿糖胞苷(Hyper-CVAD)方案治疗 Ph 染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+-ALL)患者的临床疗效及安全性。方法我院血液科应用伊马替尼联合 Hyper-CVAD 方案治疗16例 Ph+-ALL 患者,治疗方案为伊马替尼联合 Hyper-CVAD(A/B 方案)序贯治疗,持续8个疗程,伊马替尼维持治疗24个月。结果16例患者血液学完全缓解率(HCR)为100%,患者1、2、3年总生存率(OS)分别为(87.1±8.6)%、(72.3±11.9)%和(63.3±13.4)%。不良反应主要为Ⅳ度骨髓抑制,非血液学不良反应均为Ⅰ~Ⅱ度。结论伊马替尼联合 Hyper-CVAD 方案治疗 Ph 染色体阳性急性淋巴细胞白血病的临床疗效满意,不良反应可以耐受。  相似文献   

11.
本研究评价达沙替尼治疗原发或继发伊马替尼耐药的BCR/ABL阳性白血病的疗效和安全性。对27例原发或继发伊马替尼耐药的慢性髓系白血病(CML)或Ph阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)患者,给予达沙替尼100-140 mg/d口服治疗,评估疗效、总体生存和耐受情况。结果表明:27例伊马替尼耐药的BCR/ABL阳性白血病中位达沙替尼治疗时间8(1-66)个月,中位随访时间54(3-75)个月。27例接受达沙替尼治疗的患者中,88.8%获得完全血液学反应(CHR),44.4%获得主要细胞遗传学反应(mCyR),37%获得完全遗传学反应(CCyR),18.5%获得主要分子学反应(MMR)。伊马替尼耐药的进展期(CML-AP、CML-BC、骨髓复发Ph+ALL)患者接受达沙替尼治疗获CCyR率低于疾病稳定期(CML-CP、骨髓缓解Ph+ALL)患者(P=0.0377),且3-4级不良反应发生率明显增高。达沙替尼治疗后获得CCyR的患者生存期(OS)较未达CCyR者明显延长(63个月vs 9个月,P=0.0126)。达沙替尼治疗后最常见的3-4级不良反应包括血液学反应如血小板减少(51.8%)、中性粒细胞减少(48.1%)、贫血(33.3%)和非血液学反应如胸腔积液(18.5%)、肺部感染(18.5%)、心包积液(11.1%)。3-4级不良反应主要发生在疾病进展期时改服达沙替尼者,均发生于服药12个月内。结论:达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR/ABL阳性白血病有效,且在疾病稳定期改服达沙替尼疗效和耐受性更好。  相似文献   

12.
目的分析甲磺酸阿帕替尼片治疗胃肠恶性肿瘤合并腹水的临床疗效。方法选取胃肠道恶性肿瘤合并腹水患者84例,依据随机双盲的原则均分为对照组和研究组各42例。对照组予以常规治疗,研究组在常规治疗的基础上予以甲磺酸阿帕替尼片治疗;比较两组临床疗效、不良反应发生率及生活质量改善情况。结果研究组和对照组治疗总有效率分别为78.57%、47.62%,研究组明显高于对照组,差异显著(P0.05)。治疗前,两组生活质量KPS评分,无明显差异(P0.05);治疗后,研究组KPS评分明显高于对照组(P0.05)。两组治疗期间不良反应发生率比较,无明显差异(P0.05)。结论胃肠恶性肿瘤合并腹水采用甲磺酸阿帕替尼片治疗可以有效提高临床疗效和患者生活质量,且无明显不良反应发生率,安全性较高。  相似文献   

13.
张旭明 《临床医学》2020,40(6):93-94
目的 分析应用阿帕替尼治疗晚期胃癌患者的临床效果。方法 选取2017年5月至2019年12月在兴宁市人民医院治疗的60例晚期胃癌患者,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组30例。对照组采取常规化疗方案治疗,观察组在对照组治疗基础上联合阿帕替尼治疗。比较两组近期疗效,及不良反应(血红蛋白减少、白细胞减少、血小板减少、高血压、心率减慢、恶心呕吐、腹痛、蛋白尿)发生情况。结果 观察组患者治疗总有效率为93. 33%(28/30),对照组为66. 67%(20/30),两组比较差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组患者的蛋白尿发生率高于对照组(P 0. 05);两组患者其他不良反应比较,差异未见统计学意义(P 0. 05)。结论 对晚期胃癌患者应用阿帕替尼治疗可提高近期疗效,且除蛋白尿外,未增加其他不良反应,安全性较好,值得推广。  相似文献   

14.
目的:探讨糖皮质激素在甲磺酸伊马替尼致扁平苔藓样药疹中的应用效果。方法:抽样选取82例患者为研究对象,将其随机等分为试验组与对照组,对照组予以常规护理,试验组予以糖皮质激素治疗的护理,观察比较两组患者的临床疗效及护理满意度情况。结果:试验组临床效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。试验组护理满意度高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:糖皮质激素干预用于磺酸伊马替尼致扁平苔藓样药疹病例治疗,可大大提高其临床效果,值得大力推广。  相似文献   

15.
目的探讨阿糖胞苷联合伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)临床疗效及安全性。方法抽取2013年1月至2017年12月某院收治的80例CML患者,按照治疗方案不同分为对照组与研究组,对照组接受甲磺酸伊马替尼片口服治疗,研究组在上述基础加用盐酸阿糖胞苷治疗,两组CML患者均连续用药1年。评估两组患者血液学疗效与骨髓细胞遗传学疗效,并比较两组患者预后情况。结果研究组血液学总缓解率(87.5%)及骨髓细胞遗传学总缓解率(37.5%)均显著优于对照组(65.0%、17.5%),差异有统计学意义(P<0.05);随访发现研究组患者预后原发耐药、复发、死亡发生率(7.5%、2.5%、0)均低于对照组(25.0%、15.0%、10.0%),差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿糖胞苷联合伊马替尼治疗CML可以提升血液学及骨髓细胞遗传学缓解率,避免出现原发耐药情况以及病情复发、死亡情况,在不增加药物副反应前提下,有效改善患者预后。  相似文献   

16.
目的:研究甲磺酸阿帕替尼联合卡培他滨三线治疗晚期三阴性乳腺癌患者的临床疗效。方法:选取143例晚期三阴乳腺癌患者作为研究对象,回顾性分析其临床资料,根据药物治疗方式不同分为对照组71例和观察组72例。对照组采用卡培他滨治疗,观察组采用甲磺酸阿帕替尼联合卡培他滨治疗,比较两组近期治疗效果和不良反应。结果:观察组客观缓解率为41.67%、疾病控制率为81.94%,明显高于对照组的29.58%、67.61%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者Ⅰ~Ⅱ级主要不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、高血压、乏力和手足综合征,Ⅲ~Ⅳ级主要不良反为胃肠道反应、高血压;两组Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ严重不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甲磺酸阿帕替尼联合卡培他滨三线治疗晚期三阴性乳腺癌有利于提高疗效,且未明显增加不良反应。  相似文献   

17.
谭琳  聂波  谢瑜 《山西临床医药》2009,(32):2163-2165
目的:探讨伊马替尼联合化疗治疗初治BCR/ABL+-急性淋巴细胞性白血病(ALL)的疗效。方法:我院2004年1月至2009年1月荧光原位杂交检查确诊为初治BCR/ABL+-ALL48例,随机分为两组,治疗组24例,用VDLP加伊马替尼方案诱导化疗,对照组24例单用VDLP方案诱导化疗,治疗组完全缓解后伊马替尼与化疗交替进行巩固及强化治疗,对照组单用化疗进行巩固及强化治疗。结果:治疗组经第1疗程诱导治疗后获完全缓解率(CR)共20例(83.3%),对照组经第1疗程诱导治疗后获CR共13例(54.2%),(P<0.05)。治疗组20例完全缓解的患者,中位缓解期13(7~19)个月,对照组13例CR,中位缓解期6(3~9)个月(P<0.05)。含伊马替尼治疗组与不含伊马替尼治疗组2a总生存率(OS)分别是45.8%和12.5%(P<0.05)。结论:伊马替尼联合化疗诱导治疗BCR/ABL+-ALL,CR较常规化疗明显提高。化疗与伊马替尼交替进行巩固及强化治疗,中位缓解时间及生存时间也较单用化疗明显延长。  相似文献   

18.
目的 分析甲磺酸阿帕替尼片治疗胃肠恶性肿瘤合并腹水的临床疗效。方法 选取2016年1月~2018年1月我院收治的胃肠恶性肿瘤合并腹水患者73例,根据入院时间先后分为对照组36例和观察组37例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组治疗基础上联合甲磺酸阿帕替尼片治疗,比较两组临床效果。结果 观察组客观有效率为78.38%,高于对照组的客观有效率47.22%,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应总发生率为29.73%,与对照组的27.78%比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 针对胃肠恶性肿瘤合并腹水患者在常规治疗基础上联合甲磺酸阿帕替尼片可提高临床疗效,安全性良好,值得临床应用与推广。  相似文献   

19.
目的探讨阿帕替尼联合化疗治疗晚期胃癌的临床疗效和安全性。方法 76例晚期胃癌患者根据治疗方案分为2组,42例采用紫杉类或铂类或氟尿嘧啶类为基础化疗方案治疗者为对照组,34例采用阿帕替尼联合以上基础化疗方案化疗者为观察组;比较2组近期临床疗效和不良反应发生情况。结果观察组患者客观缓解率(20.59%)、疾病控制率(73.53%)高于对照组(4.76%、47.62%)(P0.05);观察组高血压(35.29%)、蛋白尿发生率(17.65%)高于对照组(0、0)(P0.05),骨髓抑制(52.94%)、恶心呕吐(23.53%)、口腔黏膜炎(11.76%)及肝功能损害(5.88%)发生率与对照组(47.62%、42.86%、4.76%、0)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿帕替尼联合化疗可提高晚期胃癌单纯化疗疗效,不良反应易于控制。  相似文献   

20.
目的探讨酪氨酸磷酸化抗体 PY20检测 bcr-abl 阳件细胞的特异性及其可能的临床应用。方法采用多色直接免疫荧光标记方法,同时标记膜 CD45和胞质 PY20抗体,应用流式细胞术检测 bcr-abl 阳性细胞系(K562、MEG-01)和阴月性细胞系(Jurkat、MCF-7)的酪氨酸磷酸化水平。并利用bcr-abl 蛋白酪氨酸磷酸化特异性阻断剂伊马替尼作用 K562细胞和 MEG4-01细胞,观察 PY20抗体的特异性。检测了49例白血病患者和3名正常人的骨髓细胞,包括慢性粒细胞白血病(CML)、Ph~+急性淋巴细胞白血病(Ph~+ ALL)、Ph~- ALL、急性髓系白血病、慢性淋巴细胞白血病。PY20~+细胞占白血病细胞群的10%以上定义为阳忡。以阳性细胞的平均荧光强度(MFI)表示其酪氨酸磷酸化水平。结果bcr-abl 阳性细胞系、10例初诊 CML 和8例 Ph~+ALL 患者 PY20抗体均为阳性,而 bcr-abl 阴性细胞系、20例 bcr-abl 阴性白血病患者和3名正常人 PY20抗体均为阴性。伊马替尼作用后 K562细胞和MEG-01细胞的酪氨酸磷酸化水平随作用时间的延长逐渐下降。10例初诊和9例伊马替尼治疗有效的 CML 患者 PY20~+细胞占有核细胞的比例分别为(54.20±19.82)%和(14.84±6.17)%(P<0.05),而2例伊马替尼耐药者 PY20~+细胞比例分别为64.3%和57.2%。2例伊马替尼耐药患者和9例伊马替尼治疗有效患者的 CML 细胞的 MFI 分别为99.42±4.87和46.41±4.67(P<0.01)。结论酪氨酸磷酸化抗体 PY20对 bcr-abl 阳性细胞具有相对特异性,有可能应用于 bcr-abl 阳性疾病如 CML 和Ph~+ALL 的早期快速辅助诊断,同时有可能作为判断该类疾病对伊马替尼敏感性的一个辅助指标。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号