脑电生物反馈对慢性精神分裂症迟发性运动障碍治疗效果的初步研究

目的 了解脑电生物反馈治疗对慢性精神分裂症迟发性运动障碍(TD)患者的治疗效果. 方法 运用脑电生物反馈治疗对34名慢性精神分裂症TD患者进行治疗,共3个月.记录其脑电活动特征,并用异常不自主运动量表(AIMS)评估. 结果 脑电生物反馈治疗慢性精神分裂症TD患者的显效率为67.7%,治疗后AIMS评分下降[基线:(8.9±2.7)分,治疗后:(2.8±1.4)分,t=18.34,P<0.001].患者C3、C4、P3、P4点β频段的脑电功率值升高.结论 慢性精神分裂症迟发性运动障碍患者某些频段脑电功率值存在异常,通过脑电生物反馈治疗让患者训练选择性地强化某些频段的脑电波,能够减轻患者的不自主运动症状.     

慢性精神分裂症迟发性运动障碍患者脑电研究

目的了解TD患者是否存在脑电功率异常。方法将60名符合CCMD-3诊断标准的精神分裂症患者分成TD组与对照组,2组患者性别、年龄、总病程、服用抗精神病药物种类及剂量均匹配。所有患者均按常规进行脑电图检查(按国际标准导联10/20方式设置电极),进行脑电功率比较。结果TD组患者各频段绝大部分位点上的脑电功率低于对照组,其中α2频段F4、C4位点,β1频段FP1、F4、C4、P4位点的脑电功率差异有统计意义(P<0.05),β1频段F3、C3、P3位点脑电功率差异有高度统计意义(P<0.01)。结论TD患者存在脑电功率异常,特别是α2、β1频段,额、中央、顶区脑电功率较低。     

精神分裂症迟发性运动障碍患者血清肌酸激酶水平的研究

目的　探讨血清肌酸激酶(CPK)水平变化与抗精神病药物所致迟发性运动障碍(TD)的关系。方法　测定3 0例TD、3 0例非TD精神分裂症患者及3 0名正常人血清CPK水平,并分析TD组CPK水平与不自主运动评定量表(AIMS)评分的相关性。结果　TD组患者血清CPK水平(4 4 2 . 2 8±165. 42 )U/L、非TD组(2 3 9 .5 4±97. 94)U/L与正常组(98. 0 6±3 0. 3 6)U/L比较,有显著性差异,TD组与非TD组比较,有显著性差异(P =0 . 0 0 0 )。3 0例TD患者血清CPK水平与AIMS总分的相关系数为0 .44 9,P =0 . 0 13。结论　迟发性运动障碍患者血清CPK水平升高,与TD的严重程度相关。     

重复经颅磁刺激对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的分析高频重复经颅磁刺激(rTMS)对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法选取82例以阴性症状为主的首发精神分裂症患者,使用随机数表将82例患者分为对照组41例和观察组41例,2组均使用常规药物治疗,观察组同时予以真刺激治疗,对照组予以假刺激治疗,对比2组治疗结果。结果治疗4周后观察组PANSS(阳性和阴性症状量表)总分、阴性症状评分、一般病理评分及血清BDNF浓度均优于治疗前,且优于对照组(P0.05);对照组PANSS总分、阴性症状评分、阳性症状评分、一般病理评分及血清BDNF浓度与之前相比无明显变化(P0.05)。观察组BDNF浓度变化与PANSS总分及各因子的变化无明显相关性(P0.05)。结论rTMS可显著增加首发精神分裂症患者的血清BDNF水平,但血清BDNF水平变化与其临床症状的改善无明显相关性。     

低频rTMS联合作业疗法在缺血性脑卒中恢复期中的应用

目的探讨低频rTMS(重复经颅磁刺激)联合作业疗法在缺血性脑卒中恢复期患者中的应用效果。方法选取郑州大学第二附属医院2016-10—2018-06收冶的缺血性脑卒中恢复期患者98例为研究对象,按随机数字表法分为对照组(n=49)与研究组(n=49)。对照组采取作业疗法,研究组于对照组基础上采取低频rTMS,均持续干预3个月。统计2组干预前及干预3个月后认知功能(MMSE)及肢体运动功能(Fugl-Meyer)评分、运动诱导电位(MEP)、中枢传导时间(CMCT)、血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平及执行能力(BADS)评分。结果 (1)认知及肢体运动功能:干预3个月后2组MMSE及FMA评分均较干预前增高,研究组高于对照组(P0.05);(2)MEP及CMCT:2组MEP及CMCT均较干预前减少,研究组少于对照组(P0.05);(3)血清神经细胞因子:2组血清NGF及BDNF水平均较干预前增高,研究组高于对照组(P0.05);(4)执行能力:2组BADS评分均较干预前增高,研究组高于对照组(P0.05)。结论联合采取作业疗法及低频rTMS对缺血性脑卒中恢复期患者实施干预,可增加血清神经细胞因子含量,利于改善其认知功能与肢体运动功能,并提升其执行能力。     

精神分裂症迟发性运动障碍患者血清脑源性神经营养因子水平研究

目的 通过比较迟发性运动障碍(TD)、非TD精神分裂症患者(TD-)和正常对照人群血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平,探索外周BDNF浓度与TD的关系。方法 运用酶联免疫吸附法(EISIA),检测104例TD、46例TD-患者和44名正常人血清BDNF、浓度,选取46例一般状况与TD-组匹配的TD患者与TD-、正常对照组血清BDNF水平进行比较;对104例TD患者血清BDNF浓度与异常不自主运动量表(AIMS)各项分值之和进行线性回归分析。结果 46例TD和TD-患者血清BDNF水平与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05);TD与TD-组间无显著差异(P>0.05)。104例TD患者血清BDNF水平与AIMS各项分值之和的相关系数为0.359,相关系数显著性检验,P<0.001。结论 慢性精神分裂症患者外周BDNF浓度下降,伴发TD的患者异常运动严重程度与BDNF水平显著相关。     

伴发迟发性运动障碍的精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子水平的对照研究

目的 探讨外周血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)浓度与精神分裂症伴发的迟发性运动障碍(tadrive dyskinesia,TD)的关系.方法 收集精神分裂症伴发TD患者61例、不伴发TD的患者78例,以及正常对照102名.用酶联免疫吸附法检测BDNF水平,采用不自主运动量表(abnormal involuntary movement scale,AIMS)评估TD的严重程度,阳性和阴性症状量表(positive and negative symptom scale,PANSS)评估患者精神症状.结果 TD组、非TD组和对照组的BDNF水平分别为(9.35±1.60)μg/L、(10.12±2.03)μg/L、(12.27±2.7)μg/L,3组的差异有统计学意义(F=37.8,P<0.01);两两比较显示,TD组和非TD组均低于对照组(P<0.01),而TD组又低于非TD组(P<0.05).使用典型和非典型抗精神病药物患者之间的BDNF水平差异无统计学意义(P>0.05).TD组BDNF水平与AIMS总分、年龄、总病程负相关(r分别为-0.24、-0.32、-0.22,P均小于0.05),而在非TD组BDNF水平与上述因素均无相关(P>0.05).结论 精神分裂症伴发TD患者外周BDNF浓度下降,且其水平与异常运动严重程度相关,提示BDNF可能在TD的病理生理中发挥作用.     

低频重复经颅磁刺激对精神分裂症患者血清BDNF水平影响的对照研究

目的 初步探讨低频重复经颅磁刺激(Repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,以及血清BDNF变化与疗效的相关性.方法 100例伴有幻听症状的精神分裂症患者按1∶1∶1∶1比率随机分为A、B、C、D四组,其中A、C组为典型抗精神病药物治疗;B、D组为非典型抗精神病药物治疗;C、D组合并rTMS治疗.25例正常人作为正常对照组(E组).真性治疗组给予6周共20次低频(1Hz)rTMS治疗.采用酶联夹心免疫吸附法测定基线、治疗2周、治疗6周的血清BDNF浓度.使用阳性和阴性症状量表(Positive and negative syndrome scale,PANSS)、临床疗效总评量表(Clinical Global Impression,CGI)评估病情严重程度及疗效.以皮尔森相关分析(Pearson correlation)方法来分析血清BDNF水平与疗效之间的相关性.结果 与治疗前相比,治疗10次后和20次后D组患者BDNF极显著升高(P＜0.001);B、C组治疗后BDNF显著升高(P＜0.05);A组治疗前后无显著性差异.D组治疗20次后极显著高于A、B两组(P＜0.01).入组治疗时BDNF与治疗结束时CGI-S评分、CGI-GI评分负相关(r=-0.345,P＜0.001;r=-0.217,P＜0.05),与治疗前、后PANSS总分负相关(r=-0.202,P＜0.05;r=-0.532,P＜0.001).结论 低频rTMS治疗能提高精神分裂症血清BDNF浓度,可能有预测疗效的作用.     

重复经颅磁刺激与艾司西酞普兰治疗帕金森伴抑郁状态的疗效及机制研究

目的比较重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulate,rTMS)与SSRI类抗抑郁药物艾司西酞普兰治疗帕金森(Parkinson’s disease,PD)伴抑郁患者的疗效,进一步通过检测外周血脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA表达的变化,探讨rTMS与艾司西酞普兰治疗PD伴抑郁的可能机制。方法将PD伴抑郁患者按照治疗手段分为3组,即rTMS组、艾司西酞普兰组、rTMS+艾司西酞普兰组,另设健康对照组。治疗前采用统一帕金森病评价量表(unified Parkinson’s disease rating scale,UPDRS)及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)进行评价,同时检测外周血BDNF mRNA表达水平;在给予为期4周的相应治疗后,再次进行UPDRS及HAMD评分及外周血BDNF mRNA表达水平的检测。结果治疗前3组的UPDRS及HAMD评分明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);且治疗前3组外周血BDNF mRNA表达水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,3组UPDRS及HAMD评分均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05),但与正常对照组相比仍较高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后3组外周血BDNF mRNA表达水平与治疗前相比明显增加,但是与正常对照组相比仍较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论rTMS治疗可作为一种重要的辅助治疗手段来治疗帕金森伴抑郁状态,且可改变外周血BDNF mRNA表达水平,BDNF可能参与帕金森伴抑郁的发生、发展,可作为帕金森伴抑郁治疗的潜在靶点。     

重复经颅磁刺激对精神分裂症患者事件相关电位N400及血清脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对精神分裂症患者(患者组)事件相关脑电位(ERP)N400及血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:70例接受利培酮治疗的精神分裂症患者以随机数字表法分组,给予真刺激组(n=35)左侧背外侧前额叶rTMS治疗,伪刺激组(n=35)相应部位伪刺激治疗。采用酶联夹心免疫吸附法测定基线时及治疗5周的血清BDNF浓度,进行事件相关电位检测N400的潜伏期及波幅;并给予阳性与阴性症状量表(PANSS)及阴性症状量表(SANS)评估。结果:与治疗前相比,患者PANSS的阴性症状分、一般精神病理症状分及SANS分均明显下降(P均0.01)。与治疗前相比,治疗5周末2组(真刺激组和伪刺激组)血清BDNF水平显著升高(P0.05)。BDNF水平变化值与PANSS总分及各因子分变化值均无统计学相关性(P0.05)。治疗后真刺激组在额区N400中同音异形异义波幅和异音异形异义波幅,较治疗前显著提高(P均0.05)。结论:rTMS治疗可提高精神分裂症患者血清BDNF浓度,并有可能改善患者的认知功能。     

盐酸美金刚对重性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子及临床疗效的影响

目的:探讨盐酸美金刚对重性抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)及临床疗效的影响。方法:利用随机数字表法将105例重性抑郁症患者随机分为研究组(n=52)与对照组(n=53)。两组给予舍曲林治疗,在此基础上研究组加用20 mg/d盐酸美金刚,对照组加用安慰剂,治疗6周。比较两组治疗2、4、6周时BDNF水平、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分。采用治疗中出现的症状量表(TESS)评估不良反应。结果:两组HAMD、HAMA评分均随着治疗时间增长而减少,研究组HAMD、HAMA评分下降幅度与对照组比较差别有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组BDNF水平均随着治疗时间增长而增高,研究组增高幅度与对照组比较差别有统计学意义(P0.05)。研究组血清BDNF增加率与HAMD减分率呈正相关(r=0.296,P0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:盐酸美金刚联合舍曲林在治疗6周内较单用舍曲林能更迅速、更有效降低重性抑郁症患者的临床症状,其原因可能是升高了患者体内的BDNF水平。     

重复经颅磁刺激治疗迟发性运动障碍患者的疗效观察

目的:观察重复经颅磁刺激( rTMS)对慢性精神分裂症迟发性运动障碍(TD)患者的治疗效果.方法:运用rTMS对36例慢性精神分裂症TD患者进行治疗,共12周,用异常不自主运动量表( AIMS)评估. 结果:rTMS对TD患者的显效率为56.5％,治疗后AIMS评分显著下降[基线(9.1±2.8)分,治疗以后(3.4±...     

米诺环素联合利培酮对早期精神分裂症患者阴性症状及认知功能的改善作用机制

目的探讨米诺环素联合利培酮对早期精神分裂症患者阴性症状及认知功能的作用及机制。方法早期精神分裂症患者86例随机分为观察组和对照组,各43例,对照组给予利培酮+安慰剂,观察组:米诺环素联合利培酮。两组均治疗16周,比较两组的有效率、阴性症状、认知功能及血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF),并观察不良反应。结果观察组的治疗有效率(86.0%)高于对照组(67.4%)(P0.05);治疗后观察组SANS评分均较对照组显著下降(P0.05),中文版精神分裂症认知功能成套测验(MCCB)评分高于对照组(P0.05);治疗后观察组血清IL-1β、TNF-α低于对照组,BDNF高于对照组升高(P0.05);两组不良反应发生率20.9%、18.6%比较无显著差异(P0.05)。结论米诺环素联合利培酮可有效治疗早期精神分裂症,可能通过降低IL-1β、TNF-α、升高BDNF水平而改善患者阴性症状及认知功能。     

迟发性运动障碍患者血清铁调素、铁蛋白水平的研究

目的:探讨伴有迟发性运动障碍(TD)的精神分裂症患者血清铁调素(Hep)、铁蛋白(Fn)水平,以及铁代谢状况与TD的关系。方法:采用酶免疫法及化学发光法测定30例伴TD的精神分裂症患者(TD组)、41例不伴TD的精神分裂症患者(非TD组)及41名正常人(正常对照组)血清Hep、Fn水平;用异常不自主运动量表(AIMS)评估患者TD的严重程度及其与血清Hep、Fn水平的相关性。结果:TD组血清Hep水平低于非TD组及正常对照组(Z=-2.99,Z=-3.62;P均0.01),非TD组与正常对照组之间Hep水平差异无统计学意义(Z=1.22,P0.05);TD组血清Fn水平高于非TD组及正常对照组(Z=2.00,Z=2.39;P均0.05),非TD组与正常对照组之间Fn水平差异无统计学意义(Z=-0.70,P0.05)。TD组血清Hep水平与Fn水平呈负相关(r=-0.396,P0.05),AIMS评分与血清Hep及Fn水平无相关性(r=-0.052,r=0.14;P均0.05)。结论:TD患者存在铁代谢蛋白异常,铁代谢障碍可能参与了TD的病理生理过程。     

难治性抑郁症患者无抽搐电休克治疗前后血清BDNF水平的动态观察

目的探讨无抽搐电休克治疗(MECT)对难治性抑郁症(TRD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法收集符合条件的TRD患者共60例,MECT前和第2、4、8次MECT后检测血清BDNF浓度,汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估。结果 (1)病例组第2、4、8次MECT后HAMD-17评分均明显低于MECT前(P0.05);(2)病例组治疗前BDNF水平、治疗前与第8次治疗后BDNF变化值在性别、精神病与非精神病性抑郁、缓解与未缓解方面比较均无显著性差异(P0.05);第8次MECT后BDNF水平在性别、精神病与非精神病性抑郁方面比较均无显著性差异(P0.05),但在缓解与未缓解方面比较存在显著性差异(P0.05)。(3)第8次MECT后HAMD评分与BDNF水平显著负相关(P0.05)。结论 BDNF可能是TRD患者MECT疗效是否缓解的生物学指标。     

内关穴针刺治疗痉挛性脑瘫患儿的疗效及对血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨内关穴针刺治疗痉挛性脑瘫患儿的疗效及对血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 2012年3月至2016年3月收治痉挛性脑瘫患儿72例,根据随机信封抽签法分为观察组与对照组,各36例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予内关穴针刺治疗,两组治疗观察时间为3个月。结果观察组总有效率(97.2%)明显高于对照组(77.8%;P0.05)。观察组与对照组治疗前适应行为与语言行为评分、血清BDNF水平均无统计学差异(P0.05);治疗后,两组适应行为与语言行为评分、血清BDNF水平较治疗前均明显增高(P0.05),而且观察组治疗后评分、血清BDNF水平均明显高于对照组(P0.05)。结论内关穴针刺治疗痉挛性脑瘫患儿能提高治疗效果,促进智力发育,其机制可能与促进BDNF的表达有关。     

重复经颅磁刺激对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨重复经颅磁刺激治疗对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将102例首发精神分裂症患者纳入本次研究,按照随机数表分为对照组和试验组,分别实施常规治疗和重复经颅磁刺激治疗。观察2组治疗前后BDNF1、BDNF2和BDNF3水平变化、治疗前后精神分裂症阳性和阴性症状量表评分及临床疗效。结果治疗后2组各项因子水平均较治疗前显著升高(P0.05),试验组血清BDNF1、BDNF2和BDNF3水平均远高于对照组(P0.05);治疗后试验组各量表评分显著低于对照组(P0.05);总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论首发精神分裂症患者中采用重复经颅磁刺激治疗能够显著改善BDNF水平,减轻症状疗效改善显著。     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平与认知功能的关系

目的:探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与认知功能的关系。方法:选取2019年1月至2021年1月期间本院收治的50例抑郁症患者为研究组,并选择同期健康体检的50名志愿者为对照组。通过蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)以及重复性神经心理状态测查评分(RBANS)评估入组者认知功能、抑郁症状与心理状态。检测血清BDNF、皮质醇(CORT)水平。对两组MoCA评分、RBANS评分与血清BDNF、CORT水平进行相关性分析。结果:研究组MoCA总分与RBANS总分明显低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。研究组血清BDNF水平明显低于对照组,血清CORT水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。研究组血清BDNF水平与MoCA、RBANS评分呈正相关(P均<0.01)。CORT与MoCA评分、RBANS评分呈负相关(P均<0.01)。结论:抑郁症患者血清BDNF水平明显降低,CORT水平升高,可作为判定认知功能障碍严重程度的参考指标之一。     

重复经颅磁刺激对催乳素及事件相关电位P300的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对男性精神分裂症患者血清催乳素(PRL)水平及事件相关电位P300的影响。方法:将43例男性精神分裂症患者随机分为rTMS组(21例)和对照组(22例)。rTMS组在稳定剂量的利培酮3～6 mg/d治疗的同时给予连续5 d的高频rTMS刺激,对照组采用假rTMS刺激。刺激前后对两组分别进行血清PRL测定、P300检查及阳性和阴性症状量表(PANSS)、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定。结果:刺激前两组PRL水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,rTMS组PRL水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);与治疗前比较,治疗后在CZ点,rTMS组P300的P2、P3波幅升高(P均<0.01)。而对照组P300各项指标治疗前后变化均无统计学意义(P均>0.05)。与治疗前比较,治疗后rTMS组及对照组PANSS总分及各因子分变化均无统计学意义(P均>0.05)。rTMS组治疗后HAMD评分下降(P<0.05)。结论:高频rTMS可使男性精神分裂症患者P300的P2、P3波幅升高,改善患者的认知功能及抑郁情绪。但同时会使血清PRL水平增高。     

阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效及对血清BDNF水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效及对血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法 选取首次发病的急性脑梗死患者126例,随机分为治疗组和对照组,2组均常规治疗,治疗组同时加用阿托伐他汀钙治疗.分别在治疗前、治疗后6个月采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评价患者的神经功能缺损状况,日常生活活动能力量表(ADL)评价患者的活动能力,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平.结果 治疗6个月以后,2组NIHSS评分均明显降低(P＜0.05),且治疗组明显高于对照组(P＜0.05);2组ADL评分均明显升高(P＜0.05),且治疗组显著高于对照组(P＜0.05);治疗组和对照组血清BDNF含量均明显升高(P＜0.05),且治疗组的血清BDNF含量比对照组升高的更多(P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙可明显提高血清BDNF水平,改善急性脑梗死患者的神经功能和日常活动能力.