45例肝炎肝硬化合并胃黏膜病变临床分析

目的探讨肝炎肝硬化患者胃黏膜病变的发病机制及与幽门螺杆菌之间的关系。方法回顾性分析45例肝炎肝硬化患者的胃黏膜病变,所有患者均做胃镜检查及病理活检检查。结果本组肝炎肝硬化患者合并胃黏膜病变者占肝炎肝硬化患者总数的93.3%,以失代偿肝炎肝硬化为主;胃黏膜病变幽门螺杆菌（HP）感染率为80.0%。结论肝炎肝硬化时患者胃血流缓慢,胃微循环发生障碍,胃黏膜产生缺血性改变。胃黏膜病变HP感染率较高,说明胃黏膜病变与HP之间存在着密切的关系。     

不同胃黏膜病变的细胞增殖变化规律及其意义

目的 研究胃黏膜不同病变时细胞增殖的变化规律及其意义,寻找有效的生物学指标来预测和早期诊断胃癌。方法 采用免疫组织化学SP法检测了30例慢性浅表性胃炎(CSG)、26例慢性萎缩性胃炎(CAG)、40例肠上皮化生(IM)、22例异型增生(DYS)、22例早期胃癌(EGC)和26例进展期胃癌(AGC)的增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子β受体(TGFβR)Ⅰ和TGFβR Ⅱ的表达。所得数据采用秩和检验及Spearman等级相关分析。结果 相应于CSG、CAG、IM、DYS、EGC和AGC不同的胃黏膜病变,PCNA和EGFR的表达递增(P<0.0001),TGFβR Ⅰ(P=0.007)和TGFβR Ⅱ(P<0.0001)的表达递减。PCNA标记指数在DYS时高于CSG、CAG和IM,低于EGC和AGC,其差异有显著性(P<0.0001);EGFR在IM和DYS时比CSG和CAG明显升高,差异有显著性(P<0.0001);TGFβR Ⅰ在EGC和AGC时明显下降,与CSG相比差异有显著性(P=0.007);TGFβRⅡ在AGC时明显下降,与CSG、CAG、IM、DYS及EGC相比差异有显著性(P<0.13001)。EGFR表达与PCNA的表达呈正相关,TGFβR Ⅰ和TGFβR Ⅱ与PCNA分别呈负相关,TGFβR Ⅰ和TGFβRⅡ呈正相关。结论 不同的胃黏膜病变中,DYS是细胞增殖水平发生变化的关键环节;EGFR的升高和TGFβR的下降可能通过对细胞增生水平的调节促进胃癌的发生。     

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的诊治进展

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变(PHG)是门脉高压患者上消化道出血的常见原因之一。诸多因素均可诱发或加重PHG的发生发展，近年来的研究提示，幽门螺杆菌(HP)感染、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌胰岛素功能减低、HBV感染、内毒素血症等因素均在PHG发生发展中起作用。国内外文献报道的PHG的发病率差别较大，这可能与PHG内     

急性胃黏膜病变与胃黏膜保护研究进展

急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。     

肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达及其临床意义

研究肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达及其意义.选择肝硬化患者36例和内镜下胃黏膜大致正常者15例为对照组,测定肱三头肌皮褶厚度(triceps skinfold thickness,TSF)、血糖、胰岛素,进行食欲评价.肝硬化组胃黏膜表达ghrelin阳性细胞面积显著高于对照组(P＜0.001),且随着Child-Pugh分级增高有递增趋势.肝硬化组空腹血糖、胰岛素均显著高于对照组(P＜0.001,P＜0.05);胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)显著低于对照组(P＜0.05).肝硬化组ghrelin阳性细胞面积与食欲(r=-0.432)、TSF(r=-0.525)、ISI(r=-0.509)呈负相关(P＜0.05),与血糖(r=0.449)呈正相关(P＜0.05).肝硬化时ghrelin表达增高是机体对能量负平衡状态的一种适应性反应.胃黏膜ghrelin高表达可能参与了肝硬化患者的胰岛素抵抗作用.     

慢性乙肝、肝硬化患者胃黏膜病变发病机制的研究进展

目前研究发现,慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者胃黏膜病变发生率较高,病变呈多样性,病变组织细胞内可检测出乙肝病毒HBsAg、HBcAg、HBV DNA[1,2].本文就慢性乙肝、肝硬化患者胃黏膜发病特点以及发病机制综述如下.     

肝硬化患者胃粘膜病变与血清胃蛋白酶原水平变化

目的 探讨肝硬化合并胃黏膜病变患者血清胃蛋白酶原（PG）水平的变化情况。方法 2011年9月~2014年3月我院收治的肝硬化患者,经胃镜检查发现胃黏膜正常138例,并发胃黏膜病变156例,后者又分为糜烂性胃炎组56例、萎缩性胃炎组37例、胃溃疡组23例、十二指肠球部溃疡组22例和胃癌组18例。采用时间分辨荧光免疫分析法测定血清PG水平。结果 肝硬化合并胃黏膜病变患者血清PGI 水平、PGI/PGII比值[（78.08±21.33）μg/L,（6.75±1.81）]高于无胃粘膜病变组[（51.37±19.85） μg/L,（4.87±1.56）,差异有统计学意义（P<0.05）];两组血清PGII水平[（12.16±5.60）μg/L 对 （13.02±4.96）μg/L]比较,差异无统计学意义（P>0.05）;萎缩性胃炎组和胃癌组血清PGI水平[分别为（34.18±11.35）μg/L和（28.96±12.14）μg/L]显著低于糜烂性胃炎组[（108.28±20.87）μg/L]、胃溃疡组[（113.37±20.04）μg/L]、十二指肠球部溃疡组[（138.65±19.38）μg/L],差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肝硬化患者血清PG水平与胃黏膜病变密切相关,不同类型胃病患者血清PG水平不同,对临床有重要的参考价值。     

萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎胃黏膜基因表达谱的对照研究

目的 萎缩性胃炎是癌前疾病之一，常为非萎缩性胃炎演变的后果。应用生物芯片技术观察萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎胃黏膜组织基因表达谱的差异，探讨萎缩性胃炎发生的分子生物学机制。方法 连续登记在门诊接受胃镜检查的萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎患者227例，男143例，女84例，平均年龄48．6岁(16～72岁)。胃镜检查时获取胃体和胃窦黏膜活检标本进行病理学检查，其余活检黏膜组织液氮冻存。根据病理学检查结果将冻存的组织标本分成萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组，分别抽提两组组织的总RNA，逆转录制备荧光cDNA探针，用含有8464条人类体细胞基因模板的表达谱cDNA芯片进行杂交实验。结果 与非萎缩性胃炎相比，萎缩性胃炎的活检胃黏膜组织中165项基因的表达水平上调2倍以上，460项的表达水平下调50％以上。表达下调者占73．6％。结论 基因表达谱生物芯片技术可以获得萎缩性胃炎胃黏膜组织基因在表达水平上改变情况的较全面的信息；萎缩性胃炎涉及多基因在表达水平上的改变。     

肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2的研究

目的研究肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及意义。方法选取肝硬化患者60例及慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各80例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体各1块黏膜组织,用RIA法检测PGE2含量。结果(1)肝硬化组胃黏膜PGE2含量明显低于慢性胃炎及NUD组。(2)在肝硬化患者中,胃黏膜PGE2含量门脉高压胃病(PHG)组明显低于非PHG组,肝源性溃疡(HU)组亦明显低于非HU组,而与肝功能分级无关。结论(1)肝硬化胃黏膜防御机制减弱。(2)肝硬化胃黏膜PGE2的异常参与PHG及HU的形成。     

乙肝肝硬化患者血清HBV标志物检测模式分析

乙型肝炎病毒 (HBV)高水平持续或反复复制是影响肝硬化病理发展的重要因素 ,尤其BHV DNA持续或反复高水平阳性者。为进一步探讨乙肝肝硬化病毒标志物模式 (HBV M )和肝功能分级 (Child Pugh肝功能分级法 )与预后的关系 ,我们进行了以下研究。1　材料与方法15 4例为 1999年以后住院的乙肝肝硬化患者 ,男110例 ,女 4 4例 ,平均年龄 5 5 .3岁。符合 1995年 5月北京第五次全国传染病寄生虫学术会议修订的诊断标准[1] 。血清HBV检测　全部患者测静脉血HBV M ,均采用ELISA法检测。试剂盒由中山生物工程有限公司提供。HBV DNA检测　…     

急性胃黏膜病变155例临床分析

目的探讨急性胃黏膜病变的发病原因，发病机制及防治。方法通过胃镜过2001年1月～2004年12月间的155例急性胃黏膜病变的临床资料进行回顾分析。结果急性胃黏膜病变与年龄、性别、饮食习惯、服用药物、原发病密切相关。结论重视预防对于减少急性胃黏膜病变的发生有着重要的意义。     

胃黏膜保护剂与急性胃黏膜病变

一、急性胃黏膜病变的概念和发生机制 急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion，AGML）又称应激性溃疡，是指机体在各类严重创伤、危重疾病、严重心理应激或各类损害胃黏膜的药物（如阿司匹林、乙醇等）作用下所引起的上消化道急性糜烂、溃疡，主要表现为上消化道出血，少数可并发穿孔。不同病因引起AGML的发生机制不尽相同，一般认为胃酸增加、胃肠黏膜缺血和胃黏膜屏障功能削弱是发生AGML的关键因素。其发生机制主要涉及以下几个方面：①胃内酸度改变及逆流入黏膜内的H^＋增加；     

急性胃黏膜病变148例临床分析

目的 探讨急性胃黏膜病变的诊治情况,提高对该病的认识。方法 回顾性分析2001-01～2003-12广东揭阳市人民医院148例急性胃黏膜病变住院病人的临床资料。结果 急性胃黏膜病变约占同期上消化道出血住院病人的21.0％,病因依次为药物因素,严重的内、外科疾病及其它。确诊的手段主要是急诊胃镜检查。去除诱因,积极处理原发病,降低胃内酸度是治疗的基础。结论 急性胃黏膜病变主要病因为应用损害胃黏膜的药物及严重的内外科疾病所致,质子泵抑制剂、生长抑素及其类似品治疗有效。     

蛋白营养支持治疗乙肝肝硬化患者40例效果分析

目的观察以植物蛋白为主的混合蛋白饮食营养支持在乙肝肝硬化患者治疗中的应用效果。方法选择80例有低蛋白血症的乙肝肝硬化患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各40例,在常规治疗的基础上给实验组患者提供以植物蛋白为主的高热量、高蛋白膳食,对照组患者给予常规膳食,治疗1个月后,比较分析两组患者血清球蛋白、白蛋白、上臂肌围和体质指数等变化。结果治疗后两组患者球蛋白水平明显低于治疗前,而白蛋白水平明显高于治疗前,观察组患者球蛋白水平明显低于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.05),观察组患者白蛋白水平明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组患者上臂肌围水平、体质指数明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论给予肝硬化患者高蛋白营养支持饮食有利于改善肝硬化患者的营养不良状态,提高患者体质状况。     

急性胃黏膜病变173例分析

目的探讨急性胃黏膜病变（AGNL）临床表现与胃镜检查所见的关系。方法回顾性总结173例AGML患者临床表现及胃镜检查情况。结果173例患者中,腹痛173例（100％）,恶心呕血29例（17％）,黑便4J6例（27％）,密布褐色血痂伴出血、片状浅溃疡、糜烂灶119例（69％）。结论AGML临床严重程度与胃镜检查镜下AGML病变范围呈正相关性。     

乙肝肝硬化血清透明质酸与HBV DNA的相关性

目的:探讨乙肝肝硬化患者血清透明质酸与HBV DNA水平的相关性.方法:收集乙肝肝硬化患者144例,其中女性42例,男性102例,平均年龄(54.42±11.53)岁,Child pugh A级42例,Child pugh B级40例,Child pugh C级62例,采用放射免疫法检测血清透明质酸,荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平,对血清透明质酸、血清HBV DNA水平进行统计并分析两者之间的关系.结果:随着乙肝肝硬化Child分级的加重,患者的血清透明质酸水平也增高,不同分级之间的差异有统计学意义(174.10μg/L±127.98μg/Lvs421.35μg/L±176.96μg/Lvs903.58μg/L±212.02μg/L,P<0.01).不同Childpugh分级患者的血清HBV DNA水平差异无统计学意义(P>0.05).不同Child pugh分级患者的血清HBV DNA和透明质酸水平无显著相关性(P>0.05).结论:随着患者的Child pugh分级升高,HA水平显著增高,说明HA是反映肝硬化程度的敏感指标;乙肝肝硬化患者HBV DNA与肝硬化程度无显著相关,血清透明质酸与HBV DNA水平之间也无显著相关性,因此抗病毒和抗纤维化治疗对乙肝肝硬化患者同等重要.     

肝炎后肝硬化患者胃黏膜内镜表现和病理改变

对362例肝炎后肝硬化患者应用电子胃镜检查,同时取胃黏膜组织标本行病理检查和诊断.结果显示,患者存在胃黏膜损害或门脉高压性胃病（PHG）.表明肝炎后肝硬化患者易发生胃黏膜损害,临床应重视胃黏膜病变的早期诊断和治疗,以减少上消化道大出血的发生.     

萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞和bcl 2、Fas表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎 (CAG)发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　 (1 )TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠CAG中凋亡细胞数明显增多 ,在黏膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。CAG中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃黏膜 (P <0 0 5) ;(2 )免疫组化法检测凋亡相关基因和增殖细胞核抗原 (PCNA)显示 :bcl 2、Fas及PCNA在热盐水灌胃所致的CAG中的表达率显著高于正常胃黏膜 (P <0 0 5) ;热盐水灌胃不同时间大鼠胃黏膜中bcl 2、Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加 ,在 4、8、1 2周 (CAG出现 )时bcl 2蛋白表达率分别为 1 2 5 %、1 6 7%、76 5 % ,Fas蛋白表达率分别为 1 8 7%、2 2 2 %、64 7%。 (3)流式细胞检测显示 :CAG时 ,在G0 /G1 峰前可见一个亚G0 /G1 峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃黏膜时未显示亚G0 /G1 峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃黏膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其调控基因在热盐水所致的大鼠CAG发生中起重要作用     

幽门螺杆菌iceA基因型与胃黏膜病变的相关性

目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)iccA基因型与胃黏膜病变的相关性.方法:用PCR方法检测552例慢性胃炎患者胃黏膜活检标本中H pylori的iceA基因在慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩和肠上皮化生中的存在情况.结果:在552例样本中,iceA1和iceA2亚型菌株单独检出率分别为67.2%,21.7%,iceA1和iceA2亚型均阳性的检出率7.6%,iceA1和iceA2亚型均阴性的比率3.4%.在H pylori感染的慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩、肠上皮化生的重度炎症iceA1的阳性率明显高于中度炎症.两者比较差异有统计学意义(83.1% vs 10.8%,85.5% vs 10.5%,75.6% vs13.0%,75.6% vs 13.0%,均,P<0.05).腺体萎缩和肠上皮化生iceA1的阳性率明显高于其他组(P<0.05).感染iceA1亚型菌株与未感染ieeA1亚型的胃黏膜病变程度差异有显著性(P<0.05).结论:iCeA1是河南地区的优势基因亚型,iceA1阳性率随炎症程度加重逐渐升高.iceA1亚型菌株与重度炎症特别是腺体萎缩和肠上皮化生关系密切.