胆汁的分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制

胆汁的形成、分泌和排泄机制十分复杂,肝细胞和胆管细胞都具有摄取和分泌胆汁成分的功能,这主要依靠肝细胞和胆管细胞膜上的转运蛋白,其在肝脏的病理和生理过程中占有重要的地位。胆汁淤积可以由肝细胞内胆汁形成的功能性缺陷所致,也可由于小胆管或胆管内胆汁分泌或流动的障碍所致。本文就胆汁分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制等方面进行了论述     

肝内胆汁淤积性肝病的病因与治疗

正胆汁淤积是由于炎症、结石和肿瘤等各种原因引起肝细胞或胆管细胞胆汁生成功能障碍、胆汁分泌受抑制或排泄受阻,胆汁淤积,胆管内压增高达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂,胆汁逆流入淋巴、血液循环系统而出现的病理现象~([1])。1定义广义的胆汁淤积包括肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。肝内胆汁淤积是指胆汁合成、分泌、排泄障碍原发于肝内;肝外胆汁淤积是由肝内大胆管或肝外胆管器质性或机械性病变所引起。狭义的胆汁淤     

肠道微生态在肝内胆汁淤积中的作用机制

肝内胆汁淤积是由遗传、免疫、炎症、结石、肿瘤等多种原因引起的胆汁生成、分泌、排泄功能障碍,不能正常排入十二指肠而逆流入血,引起一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的临床疾病。近年来,随着临床和基础研究的不断深入,揭示出肠道微生态在肝脏疾病发生发展中扮演着重要角色。综述了肠道微生态及炎症因子在肝内胆汁淤积中的作用机制,探究益生菌在调节肠道菌群稳态,改善肠道微环境等方面进展,为临床治疗、科研研究和药物研发等提供借鉴。     

胆汁淤积性肝病的规范化诊断

正胆汁淤积是指胆汁形成、分泌或排泄障碍,不能正常流入十二指肠而逆流入血的病理状态。肝内外各种原因导致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆系统疾病统称为胆汁淤积性肝病。胆汁淤积性肝病病因复杂,诊断困难。一般来说,胆汁淤积性肝病预后较好,但当病情较重、病程较长、发生在易感人群     

胆汁淤积的治疗

正胆汁淤积是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌或排泄障碍,胆汁流减少所导致的一种临床综合征,以瘙痒、乏力、黄疸、血清碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酰转肽酶(GGT)升高为特征。胆汁淤积可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积,其中肝内胆汁淤积又可分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积及混合性胆汁淤积。其原因少部分为先天性遗传异     

胆汁淤积的药物治疗

胆汁淤积(cholestasis)是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程,表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积,造成对肝细胞及机体的损伤。长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至肝硬化。胆汁淤积时,体内升高的胆酸、胆红素及其他胆汁成分激活胆汁酸代谢相关核受体,上调或下调其相关靶基因,使胆酸合成减少、输出增多,并增强肝脏对淤积成分的解毒作用。但机体本身的代偿作用有限,不能完     

胆汁淤积性肝病的药物治疗进展

胆汁淤积性肝病是由遗传、免疫、环境等因素引发的胆汁形成、分泌和排泄障碍所致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病总称。按发生部位可将其分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis, PBC)和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是影响成人最常见的2种慢性胆汁淤积性肝病,其     

胆汁形成与胆汁淤积性疾病发生的机制

胆汁淤积是指在肝细胞水平或胆管水平胆汁生成,分泌或流动障碍[1].肝细胞与胆管细胞膜上存在众多的蛋白质是胆汁形成与分泌的重要转运体,随着对这些转运体的鉴定,以及对影响胆汁酸盐合成、转运的复杂信号网络系统的深入了解,为充分认识胆汁淤积形成的分子机制提供了重要价值[2-3].     

胆汁淤积性肝病的治疗

正胆汁淤积性肝病是以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病总称,各种肝内外因素所致的胆汁流形成、分泌和排泄障碍均可导致胆汁淤积。根据病因,可将胆汁淤积性肝病分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积和混合性胆汁淤积,包括原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of     

肝内胆汁淤积的基础和临床研究现状

胆汁淤积(cholestasis)因胆汁摄取、合成或分泌障碍引起,也可因胆道梗阻形成[1]。引起胆汁淤积的病因多样,肝细胞、胆管细胞以及肠道的胆汁酸转运体密切参与胆汁淤积的发病,近年来的研究以此为靶点取得诸多进展,并为胆汁淤积的诊断和治疗提供了新的思路和方法。胆汁酸的代谢一、胆汁酸的肠肝循环胆汁酸的肠肝循环是人体维持胆汁代谢平衡的重要生理过程,由于胆汁酸在体内多以复合物的形式存在,其转运过程为主动耗能过程,因此需要     

关于胆汁淤积性肝病诊断的几点探讨

正胆汁淤积是肝细胞和胆管细胞对胆汁成分的合成、摄取、转运、分泌及排泄通路中发生障碍,造成胆汁不能正常流入十二指肠而逆流入血的病理状态。各种原因导致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病。临床症状可表现为乏力、瘙痒和黄疸等,生化指标主要为胆系酶谱如血清碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平的异常,伴或不伴以直接胆红素升高为主的高胆红素血症。胆汁淤积持续超过6个月,可称为慢     

熊去氧胆酸联合还原型谷胱甘肽治疗新生儿期胆汁淤积的疗效观察

<正>胆汁淤积是由于各种原因导致肝细胞内胆汁生成或流动功能受阻,造成胆汁在肝细胞内淤积及血中胆汁成分增多。新生儿期胆汁淤积是新生儿期的常见疾病,其病因复杂、多样,主要包括胃肠外营养相关性胆汁淤积、感染、胆道疾病、先天畸形或染色体疾病、遗传代谢性疾病、其他和原因不明等。治疗主要为病因治疗及对症治疗,现阶段还没有公认的治疗药物,临     

胆汁淤积的诊断

胆汁淤积这一名称首先由Popper和Schaffner在1970年提出,并定义为形态学上胆汁在肝小叶肝细胞、毛细胆管、库普弗细胞内贮积.当今对胆汁淤积的定义是肝细胞内胆汁生成障碍、胆管分泌或胆汁流动受损所引起的结果[1].     

重视胆汁淤积的分子机制和药物治疗研究

胆汁淤积（cholestasis）不是一种疾病．而是一组疾病共同的临床症状．故称为胆汁淤积综合征更为恰当。该综合征在临床上常见。随着对胆汁分泌和排泄的分子机制认识的不断深入．对胆汁淤积概念的理解也有了新的拓展。传统观念认为胆汁淤积是肝内、外梗阻因素造成胆汁形成后流动受阻．这种仅仅基于解剖学上的理解显然是不全面的。目前认为胆汁淤积是指胆汁生成障碍和（或）胆汁流动障碍。     

胆汁淤积性肝病的正确认识与科学管理

正胆汁淤积(cholestasis)是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍,胆汁流不能正常流入十二指肠而进入血液的病理学状态。各种原因导致肝脏病变以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病,胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损害~([1])。在临床实践中,除了消化和肝病科     

胆汁淤积的药物治疗

胆汁淤积是由于胆汁生成障碍和(或)流动障碍所造成的一种临床综合征.造成胆汁淤积的原因很多,包括一些少见的遗传性代谢性疾病如家族性良性复发性胆汁淤积,以及由于正常胆汁排泌的解剖结构破坏所致的一些疾病,如原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等[1].此外,肝外胆管系统机械性梗阻、活动性病毒性肝炎及服用某些药物或激素也能够引起胆汁淤积.     

胆汁淤积导致肝纤维化的机制及其阻断策略

胆汁淤积是指胆汁流形成、分泌和排泄障碍的一种病理状态,而肝纤维化是肝损伤引起的组织修复过程。胆汁淤积性肝病是由胆汁淤积、胆管渐进性破坏和肝内炎症持续存在所导致的一种慢性肝病,引起胆管细胞和肝细胞损伤,并逐步进展为肝纤维化。结合目前的研究进展,对胆汁淤积导致肝纤维化的发生机制和阻断策略作一综述。     

肠道微生态与婴儿胆汁淤积性肝病的关系

肠道微生态是人体健康所必需的重要且复杂的生物系统,其与肝脏在解剖结构和功能方面均有密切联系。婴儿胆汁淤积性肝病致使胆汁分泌、排泄异常,胆汁排入肠道减少,一方面导致肠道黏膜屏障破坏,肠道微生态改变;另一方面因致病菌、内毒素移位,导致肝损伤,加重胆汁淤积。因此,肠道微生态与婴儿胆汁淤积性肝病联系密切。阐述了肠道微生态与婴儿胆汁淤积性肝病发生发展的关系,认为婴儿发生胆汁淤积性肝病时补充益生菌,有助于促进胆汁排泄,阻断肠道炎症反应,改善患儿预后。推荐常规给予微生态制剂作为治疗和预防婴儿胆汁淤积性肝病的手段。     

不明原因胆汁淤积诊断思路

正胆汁淤积性肝病是各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)排泄异常引起的肝脏病变~([1,2])。可无症状,或伴有疲劳、瘙痒、右上腹部不适、黄疸等。持续胆汁淤积超过6个月称为慢性胆汁淤积,可分为原发性和继发性胆汁淤积或继发性硬化性胆管炎(secondary sclerosing cholangitis,SSC)~([3])。引起胆汁淤积的病因复杂且少(罕)见,而临床表现、诊断标准各异,妨碍了临床医生对疾病的认识。本文对不     

胆汁淤积和黄疸的诊断与鉴别诊断

胆汁淤积(cholestasis)是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍,胆汁不能正常流入十二指肠而形成的病理状态,临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等。各种原因所致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称胆汁淤积性肝病[1]。黄疸(jaundice)是由于胆红素代谢障碍引起的血清胆红素水平升高,导致皮肤、黏膜和巩膜发黄,多见于肝、胆、脾及血液系统疾病。胆汁淤积是以发病机制和病理命名的临床疾病;黄疸则