烧伤休克与早期处理

烧伤休克和早期处理是烧伤早期的治疗问题。严重大面积烧伤的休克复苏和早期处理难度较大 ,对全程治疗有较大影响。救治正确、及时 ,会对后续治疗起铺垫作用 ,使治愈机会增多 ;反之 ,会影响后续病程 ,增加救治难度。一、烧伤早期休克复苏1.重要性 :早期休克是严重烧伤最早发生的全身性综合征。很多化学介质、细胞因子、毒性物质、损伤因素等参与变化并诱发级联反应 ,一旦启动 ,难以制止 ,严重地影响后续病程和治疗。由于目前烧伤早期休克复苏疗效的提高 ,休克已很少成为烧伤死亡的直接原因 ,而使侵袭性感染和多器官功能衰竭成为烧伤死亡的主…     

烧伤早期脏器损害防治的研究进展

临床和实验研究证明 ,烧伤早期脏器损害仍是当前严重大面积烧伤死亡的主要原因 ,也是烧伤防治研究的重大课题。近年来 ,国内外从细胞和分子水平对此进行了深入广泛的研究 ,取得了一些重要进展 ,但仍有许多问题尚待研究解决。本文就此作一回顾与展望。一、烧伤早期脏器损害机制的研究1.缺血缺氧是导致严重烧伤早期脏器损害的核心 :严重烧伤后 ,由于血管通透性增加 ,大量血管内液外渗 ,导致有效循环血量减少 ,全身组织器官发生缺血缺氧 ;严重烧伤应激反应时大量血管收缩物质释放 ,为保障心、脑等重要生命器官的血供 ,体内血流发生再分配 ,使肠…     

烧伤后“休克心”的研究

目的 探讨烧伤后休克心及其发生机制。方法 动物实验与临床研究相结合。采用心功能、心肌细胞损伤、细胞膜及骨架结构损伤、心肌生物力学、心肌病理等指标观测心肌损伤程度;通过心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用、能量代谢及其释放的细胞因子等指标探讨其机制。靖暴严重烧伤后心功能、心肌力学指标、心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用及能量代谢、心肌细胞黏弹性等均显降低,细胞膜及骨架结构受损,心肌纤维灶性溶解、断裂,血浆肌球蛋白轻链1、肌钙蛋白T及心肌组织细胞因子显增高。结论 严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害,心肌缺血再灌流损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是发生休克心的主要机制。     

深入研究烧伤后早期脏器损害机制及防治策略

在 2 0世纪 6 0年代烧伤休克液体复苏问题初步解决后 ,国内外烧伤学者开始关注严重烧伤后早期脏器损害 ,并注意到脏器在伤后一定时间内仅表现为功能变化 ,病理学上缺乏特异性。随着研究的不断深入 ,目前多采用先进的分子生物学方法较全面地研究细胞内外体液成分、信号通路、基因表达的变化 ,即从研究严重烧伤后脏器组织学的改变 ,发展为研究组织细胞生物学的变化。目前认识到 ,烧伤早期脏器损害与烧伤休克复苏密切相关 ,是烧伤后机体防御反应引起的全身性炎症反应的结果。烧伤后早期脏器功能损害影响了烧伤患者的疗程和治疗结果。严重烧伤后…     

我国烧伤休克的回顾与展望

建国以来 ,烧伤外科的创建和发展为我国医学科学现代化建设做出了卓越的贡献 ,其中包括烧伤早期休克的临床防治和实验研究的成果。在世纪之交 ,回顾烧伤休克领域学术发展的历程 ,或许会对将来工作的发展有所启示。也可能由于某些看法和提法的分歧而引起讨论 ,甚至导致争论 ,从而引发对一些问题的深入探索。如能由此活跃学术空气 ,促进烧伤休克的学术进步 ,推动专业学科发展 ,则笔者幸甚。烧伤休克是严重烧伤后早期呈现的并影响全程病情发展与救治后果的全身性复杂的病理生理过程与临床综合病征。我国烧伤外科的创建和发展与烧伤休克的科研成…     

烧伤后血管内皮细胞损伤及其在早期脏器损害中的作用

烧伤后早期脏器损害的发病机制非常复杂 ,但缺血缺氧应是其基本损害 ,由伤后立即血液灌流不足和失控性炎症反应导致的微循环障碍所引起。血管内皮细胞在维持微循环的结构与功能中 ,具有关键作用。一、烧伤后血管内皮细胞屏障功能受损血管内皮是半透膜 ,烧伤后通透性增高液体外渗 ,血管内液体减少导致组织灌流不足 ,细胞缺氧、水肿、能量代谢障碍 ,血管内皮细胞屏障功能受损。1.烧伤后主要脏器的血管内皮细胞均有不同程度的损伤 ,重者脱落 ,细胞间连接开放 ,可见裂隙形成。2 .正常的血液循环中 ,脱落的内皮细胞含量很少。烧伤患者及实验动物…     

评估Parkland公式治疗烧伤休克的实验研究

为了探讨按Ｐａｒｌａｎｄ补液治疗烧伤休克的效果及其是否遗留氧性损害，将２２只雄性杂种犬致５０％Ⅲ度烧伤，随机分成两组，即伤后不输液组（１４只），及伤后按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式立即输液组（８只）。致伤前以Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管插入犬的肺动脉，分别于伤前，伤后２、６、１２、１８、２４、３６、４８、６０及７２ｈ对其股动脉压、中心静脉压、肺动脉压、心排心量和血气分析进行监测，结果表明，不输液组犬均在伤量降低     

加强对烧伤休克综合防治的研究

休克不但是烧伤的重要并发症,而且是诱发全身性感染和内脏损害等其他并发症的重要因素。本期詹剑华等回顾性分析了该单位1973-2005年15624例烧伤患者的休克发生情况,总发生率为9．90％;烧伤面积>50％TBSA者,休克发生率为29．44％-43．72％;出现休克的患者与未休克者比较,脓毒症及内脏并发症明显增多。表明目前烧伤后早期复苏仍存在不足。     

烧伤合并吸入性损伤致休克的处置分析

烧伤合并吸入性损伤的休克发生率高且难以复苏 ,成为早期救治的棘手问题 ,本文分析了 15 39例吸入性损伤患者的救治过程 ,探讨其防治措施。资　料　与　方　法195 8年 1月～ 1995年 12月 ,共收治烧伤患者 15 90 7例 ,其中吸入性损伤 15 39例 (9 6 7% ) ,无吸入性损伤患者1436 8例 (90 33% )。两组的平均年龄分别为 2 5 1岁和2 1 6岁 ,烧伤面积 (总面积 /Ⅲ度 )分别为 39 3% / 2 9 1%和17 4% / 4 6 %。依解剖分度法[1] ,轻度吸入性损伤 10 80例 ,中度 330例 ,重度 12 9例。依《烧伤治疗学》休克诊断标准[2 ] 诊断为休克者 5 5 8例 (36 2 6…     

微循环障碍研究进展对烧伤休克和烧伤脓毒症休克治疗的启发

微循环障碍是休克重要的病理生理变化。近10年来,许多有关微循环障碍机制的研究都涉及血管内皮细胞糖萼损害、大循环-微循环失偶联、血管低反应性以及微循环监测等方面。据此,该文讨论如何将这些研究结果应用于烧伤患者,目的是提醒临床医师在烧伤休克和烧伤脓毒症休克治疗过程中关注微循环改善情况,维持血流动力学的协调性。此外,随着精准...     

600例小儿烧伤休克期治疗分析

我院 1990年 1998年收治 12岁以下烧伤患儿 6 0 0例 ,烧伤面积 6 % 85 % ,男 482例 ,女 118例 ,男女之比为 4:1。早期有休克症状者 2 10例 ,休克发生率为 35 % ,以婴幼儿烧伤休克发生率高 ,占 5 2 %。 6 0 0例患者中死亡 17例 ,死亡率 2 .8% ,拒绝治疗者 13例 ,其余均痊愈出院。1.年龄分布与休克发生率 :6 0 0例烧伤患儿中 ,2 10例早期有休克症状 ,其中 3岁以下者 110例 ,占 5 2 % ;3岁以上者10 0例 ,占 48% ;年龄越小 ,休克发生率越高 ,随着年龄逐渐增长 ,机体调节机能及其对体液丧失的耐受性会逐步改善。2 .烧伤面积与休克发生率 :表 1显…     

改善早期补液方式减轻烧伤后早期内脏损害

20世纪50年代初Evans创立了补充胶体与电解质溶液的Evans公式，奠立了烧伤补液公式的基本原则。如：(1)烧伤体液丧失量与烧伤面积、体重成正比。(2)烧伤丧失的液体类似血浆，应补充血浆与电解质，同时要补充必需水分。(3)烧伤后体液立即丧失，6-8h至高峰，故伤后第1个8h应补充24h补液量的一半。(4)主要依靠尿量进行监护。随后有许多补液公式问世。但自应用有创监护以来，虽然用传统公式复苏能使患度过休克期，     

深入研究烧伤休克及缺血缺氧损害的细胞分子机制

休克是严重烧伤后早期重要的并发症之一。早在1863年,Baraduc即认为血流不足是烧伤死亡的主要原因。经过长时间的临床与实验研究,人们对烧伤休克的原因及病理生理变化已经有较为清楚的认识,并形成了一套成熟的抗休克临床防治方法。但对某些严重休克,特别是延迟入院的严重烧伤患者的复苏治疗,仍缺乏有效的措施,常造成组织器官较长时间的缺血缺氧,引起器官功能不全甚至衰竭,导致患者死亡。因此,烧伤休克的防治仍是目前研究的重要课题。补液治疗是防治烧伤休克和减轻组织器官缺血缺氧损害最有效的措施之一。近年来通过研究,修改了烧伤补液公式…     

16例大面积烧伤休克早期切削痂植皮的临床评价

大面积深度烧伤早期切削痂植皮,在临床上已成共识[1]。近年来,许多作者提出了休克期切削痂植皮,经临床验证,收到较满意的治疗效果。本院自1996年6月～1999年4月,选择16例大面积烧伤患者,于伤后4～8ｈ进行广泛的切削痂植皮,效果满意。现报告如下。临　床　资　料　1.一般资料:本组16例,男12例,女4例,年龄9～58岁,致伤原因为火焰烧伤、化学烧伤、电击伤及电弧烧伤。烧伤面积为35%～95%,平均(65.6±30.2)%ＴＢＳＡ,Ⅲ度烧伤面积20%～66%,平均(41.5±15.2)%ＴＢＳＡ,首次削痂面积为25%～75%,平均切削痂面积占烧伤总面积的(46.5±22.3)%。首次广…     

严重烧伤后早期心肌损害的细胞分子机制与防治策略研究进展

缺血缺氧性损害一直是妨碍严重烧伤治愈率进一步提高的关键问题,尽管伤后及时给予复苏,但缺血缺氧性损害仍难以避免。究其原因,一是烧伤后血液灌流不足,除了毛细血管通透性增加使有效血容量减少外,是否还有别的启动因素参与尚不清楚；二是细胞病理性缺氧的机制未明了,因而临床上缺乏有针对性的措施。近年来,在观察并证实严重烧伤后早期存在心肌损害的基础上,人们针对其细胞分子机制与防治策略进行了深入的研究。     

"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝肾肠损害的启动作用

目的 了解"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝、肾、肠损害是否具有启动作用.方法 将56只Wistar大鼠随机分为对照组(8只),不予烫伤;烫伤组(48只),大鼠背部造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,设伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0和24.0 h观察时相点,每时相点8只大鼠.伤后30 min按Park-land公式腹腔注射乳酸林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).检测大鼠肝、肾、肠血流量;动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max);抽取各组大鼠静脉血检测其血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2微球蛋白(β2-MG)、二胺氧化酶(DAO)含量.结果 伤后1.0 h烫伤组大鼠肝、肾、肠血流量均明显降低.伤后12.0 h内均呈持续下降趋势,至伤后24.0 h仍显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).烫伤组大鼠伤后1.0 h,LVSP和±dp/dt max即明显下降;伤后3.0 h,SBP、DBP、MAP明显下降;伤后6.0 h所有心脏功能指标均降低,至伤后24.0 h仍低于对照组(P＜0.01).与对照组[(1.71±0.07)μg/L]比较,伤后0.5 h烫伤组大鼠血清cTnI[(2.22±0.08)μg/L]即明显升高,伤后12.0 h[(7.07±0.44)μg/L]达峰值,伤后24.0 h[(4.57±0.30)μg/L]仍保持在较高水平(P＜0.01);伤后3.0 h血清TBA及伤后1.0 h血清β2-MG、DAO开始明显升高,并超过对照组(P＜0.05或P＜0.01),至伤后12.0 h仍呈上升趋势.结论 严重烫伤后心肌损害在时间上明显早于其他脏器,且与其他脏器损害指标和血流量呈显著相关,提示"休克心"可能是严重烫伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一,但还需深入研究以进一步证明.     

家兔氢氟酸烧伤心肌损害的实验研究

目的　研究氢氟酸烧伤对心肌的影响 ,提高对氢氟酸导致氟中毒的认识。　方法　采用新西兰白兔 2 %TBSAⅢ度氢氟酸烧伤模型 ,观察各时相点心肌和相关酶谱指标的改变 ,以及病理形态学变化。　结果　 ( 1)伤后心肌各项酶含量较伤前明显增高 (P <0 .0 1)。 ( 2 )血清心肌酶含量增高峰值均在 48h以内出现。各时相点心肌酶谱含量的差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1)。( 3)血清心肌酶含量以CPK增幅最大 ,增加了 97.5 %。而LDH、AST、CK -MB分别增加了 81.9%、76 .1%和 6 0 .3%。 ( 4)病理形态学检查发现 ,光镜下见心肌纤维颗粒变性、灶性坏死 ,心肌间质出血 ,并伴有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。电镜观察心肌细胞内肌原纤维减少或消失 ,细胞水肿严重 ,线粒体肿胀、嵴消失 ,血管内皮细胞肿胀 ,电子密度极低 ,呈大泡状 ,肌细胞核变形。　结论　氢氟酸烧伤后对心肌有一定程度损害 ,心肌和心肌相关酶谱含量的改变 ,反映了氢氟酸致伤后的心肌损伤程度 ,在抢救氢氟酸烧伤、氟中毒时应监测心肌酶谱及心电图等指标 ,注意保护心脏的功能     

评估Parkland公式治疗烧伤休克的实验研究

为了探讨按 Parkland 公式补液治疗烧伤休克的效果及其是否遗留缺氧性损害,将22只雄性杂种犬致50%Ⅲ度烧伤,随机分成两组,即伤后不输液组(14只),及伤后按 Parkland 公式立即输液组(8只)。致伤前以 Swan-Ganz 导管插入犬的肺动脉,分别于伤前,伤后2、6、12、18、24、36、48、60及72h 对其股动脉压、中心静脉压、肺动脉压、心排出量和血气分析进行监测,结果表明,不输液组犬均在伤后12 h 内死亡,而输液组犬均渡过休克期。但在这些生存犬中,伤后18 h 内仍有明显的心输出量和氧耗量降低。提示:按 Parkland 公式补液仍不能完全纠正组织灌流不足而遗留缺氧性损害。故仍需对烧伤休克的早期液体复苏和综合治疗加以改进,以提高心输出量和改善组织供氧不足。     

评估Parkland公式治疗烧伤休克的实验研究

为了探讨按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补液治疗烧伤休克的效果及其是否遗留缺氧性损害，将２２只雄性杂种犬致５０％Ⅲ度烧伤，随机分成两组，即伤后不输液组（１４只），及伤后按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式立即输液组（８只）。致伤前以Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管插入犬的肺动脉，分别于伤前，伤后２、６、１２、１８、２４、３６、４８、６０及７２ｈ对其股动脉压、中心静脉压、肺动脉压、心排出量和血气分析进行监测，结果表明，不输液组犬均在伤后１２ｈ内死亡，而输液组犬均渡过休克期。但在这些生存犬中，伤后１８ｈ内仍有明显的心输出量和氧耗量降低。提示：按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补液仍不能完全纠正组织灌流不足而遗留缺氧性损害。故仍需对烧伤休克的早期液体复苏和综合治疗加以改进，以提高心输出量和改善组织供氧不足。     

早期肠道喂养对烧伤后肾功能的保护作用及其可能机制

目的　研究早期肠道喂养 (EEF)对严重烧伤大鼠肾脏功能的保护作用及其可能机制。　方法　采用Wistar大鼠 30 %TBSA烫伤模型 ,动态观察了EEF对伤后胃黏膜内pH(pHi)、门静脉内毒素水平、肾组织含水量、血浆肿瘤坏死因子 (TNFα)、尿素氮 (BUN)、肌酐 (BCr)含量及内生肌酐清除率 (CCr)变化的影响。　结果　与烧伤对照组相比 ,EEF可明显遏制pHi降低、并减少门静脉内毒素、血浆TNFα及肾组织含水量 ;EEF不降低伤后BUN、BCr的浓度 ,但可使CCr增加 4.6 7倍 [( 16 .43± 2 .90 )vs ( 3.5 2± 0 .79) ,P <0 .0 1]。　结论　EEF对严重烧伤大鼠肾功能损害具有明显的改善作用 ,其机制可能与减少肠源性内毒素移位及炎性介质的释放有关