老年妇女骨质疏松症的病理生理和诊治原则

本文阐述了绝经后骨质疏松症的病因学、病理生理过程以及临床诊断和治疗原则。绝经后妇女体内雌激素缺乏引起骨代谢活动异常,骨吸收活动大于骨生成活动,骨质丢失。测定血清碱性磷酸酶、空腹尿钙及空腹尿羟脯氨酸可以反映骨代谢活动,早期预测骨质丢失情况。补充小剂量雌激素加其它辅助治疗能阻止骨质丢失,预防骨质疏松症的发生。     

绝经后骨质疏松症的防治

低骨量及快速的骨质丢失是发生骨质疏松症的决定性因素。女性的峰值骨量明显低于男性,4 0岁后骨质还会伴随年龄的增长出现缓慢的丢失。绝经后由于卵巢功能减退,骨失去了雌激素的保护作用致使骨转换率明显增高,骨吸收增多,骨丢失加速,年丢失骨量约占全部骨量的2 .5 % ,甚者可高达5 % ,此过程持续约5～10年,尤以绝经后的前3年骨丢失速度最快。当绝经后妇女的骨量减少,骨密度(bonemineraldensity,BMD)达到峰值BMD的- 2 .5S或以下即为绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMO)。　　PMO是原发性骨质疏松症中最常见的一种,其患病…     

雌激素与骨代谢：一种设想

对绝经后妇女骨质丢失及雌激素替代治疗的机理目前尚不完全了解.迄今为止尚未证明骨组织具有雌激素受体,因此推测雌激素对骨的作用是间接的.它对绝经后妇女骨代谢的影响一般认为与向钙性激素(Caleiotrophic hormones)的变化有关.如骨细胞对甲状旁腺激素(PTH)敏感性增加,雌激素治疗使降钙素(CT)分泌增加及1.25     

绝经后骨质疏松症的病因和危险因素

绝经后骨质疏松症的病因和危险因素叶雪清一、病因人的年龄增长到３０～４０岁以后，骨形成的速度慢于骨吸收的速度，使每年骨质以１％的速度递减。妇女绝经以后骨吸收率增加，使全身骨量减少，皮质骨变薄，骨小梁变稀变细，骨基质减少。绝经后５～１０年骨丢失加快，每年...     

绝经后妇女血清骨钙素水平及其它相关因素与骨质疏松关系的研究

应用放射免疫法和单光子骨密度测定法测定了１１３例绝经前后妇女的血清骨钙素水平（ＢＧＰ）、尺桡骨平均骨密度（ＢＭＤ），并测定了甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、雌二醇（Ｅ２）等多种骨代谢参数。结果：绝经后妇女血清ＢＧＰ升高，绝经５年内升高最为明显，ＢＭＤ逐渐下降，ＢＧＰ与ＢＭＤ呈正相关，骨转换水平升高。提示绝经后妇女因缺乏雌激素存在骨质丢失。这一过程可能是在多种因素参与下，骨形成和骨吸收之间不平衡所致。     

雌激素防治绝经妇女骨质疏松

绝经妇女可因雌激素缺乏导致骨代谢紊乱和骨质丟失。补充小剂量雌激素可以抑制骨吸收,防止骨质丟失。雌激素治疗已是防治绝经妇女骨质巯松的主要措施,长期单独使用雌激素有一定的副作用,雌激素与其它辅助治疗措施联合应用,可以增强疗效,减轻甚至消除某些副作用。     

雌激素及白细胞介素6与绝经后骨质疏松的关系

雌激素及白细胞介素６与绝经后骨质疏松的关系关秀娟林丽香庄维特研究表明，妇女绝经后雌激素（Ｅ２）水平下降，骨矿物质丢失增加，Ｅ２替代治疗可有效阻止或延缓骨丢失［１］。然而，Ｅ２对骨骼自稳定的作用机理尚不清楚。近年来认为，细胞因子白细胞介素６（ＩＬ６）...     

绝经后骨质疏松的性激素治疗

正绝经后骨质疏松是女性特有的骨代谢疾病,围绝经期女性雌激素水平降低是致病的主要因素,绝经激素治疗(menopause hormone therapy,MHT)可作为防治绝经骨质疏松和低骨量的一线药物选择。在激素治疗中应充分评估患者健康状态,选择个体化MHT方案,可有效降低用药风险和提高治疗获益。在激素治疗期间需要按规范流程进行监测和随访。1绝经后骨质疏松的特点绝经后女性骨质疏松症发病率为男性的4倍,绝经和年龄增长是女性骨质丢失的两个重要因素。绝     

绝经后骨质疏松症的性激素治疗

人类的骨骼代谢过程包括骨形成和骨吸收。当骨形成大于骨吸收时表现为骨积累,而当骨吸收大于骨形成时则表现为骨丢失。以往的研究已证实,雌激素是抑制骨吸收的。当雌激素缺乏时,骨吸收增加,从而加速骨丢失。妇女绝经后由于雌激素的缺乏导致骨量的快速丢失,使老年女性比男性更容易患骨质疏松症。性激素补充治疗(hormone replacement therapy,HRT)作为抑制骨吸收的治疗措施可以用于防治绝经后骨质疏松症。但由于对长期应用HRT的利弊一直存在争论,对HRT的应用存在种种担心和困惑,有必要客观评价其在防治绝经后骨质疏松症的应用价值,以便做…     

绝经后激素治疗与骨健康

雌激素有促进肠钙吸收,抑制破骨细胞活性的功能。绝经后由于雌激素骤然缺乏使破骨细胞活跃,骨吸收增加,骨转换加快,导致骨量迅速丢失。因此,绝经后妇女是骨质疏松的高危人群。激素治疗是60岁以下绝经妇女防治骨质疏松的一线选择。     

骨质疏松症的预防

骨质疏松症是威胁绝经后妇女健康的重要疾病之一。随着高龄化社会的到来,这种威胁越加明显。女性至30岁前后骨质量最高,而后逐渐减少,绝经后减少速度加快。本症的发生主要原因在于绝经后雌激素水平的降低,国外已报告,预防性投与雌激素治疗,有防止骨质减少的效果。     

绝经后骨质疏松症治疗进展

骨质疏松症是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易于发生骨折。近年随人口寿命增长，女性绝经后生存年限约占一生的1／3。女性由于峰骨值较低及绝经后雌激素水平降低，骨质疏松症的发病率为男性的3倍。预防绝经后骨质疏松的措施一是提高峰骨值，二是饮食和运动维持骨质、骨量相对稳定。     

激素替代治疗与口服避孕药

激素替代治疗（ＨＲＴ）已广泛应用于绝缘后妇女，减少绝经后出现的症状，特别是减慢和预防骨质丢失，降低冠心病的发生率，提高老年妇女的生命质量，近年许多文献认为绝经前或围绝经期开始防治骨质丢失及心血管疾病优于绝经后，而绝经前或围经经期用口避孕药（ＯＣ）则是一个简便，安全，有效，经济的预防绝经后症状的方法，不但能达避孕作用，还能提早预防骨质疏松及心血管疾病。     

绝经后骨质疏松与无骨质疏松妇女血清雌激素、睾丸酮与促性腺激素的浓度

有相当重要的证据说明绝经是绝经后妇女发生骨质疏松的病因之一。几个体内测量密度的研究提出绝经加速了骨质的丢失,且可以用雌激素替代疗法予以防止及减慢病程。但是为什么并不是所有绝经后妇女都发生骨质疏松?是否由于某些妇女绝经后性激素较低而发生骨质疏松?有观察显示绝经后     

076雌、孕激素与雷洛昔芬对子宫的作用:从EURALOX研究判断其结果

妇女进入绝经期后卵巢仅保留最小的激素产生能力,雌激素和雄激素的水平明显降低.伴随很多生理性的变化,如:潮热发生率增加、骨质丢失、认知力的变化、泌尿生殖道的萎缩.此外,心血管疾病和某些癌症的发生率增加.使绝经妇女生活质量降低.已知激素疗法(HT)可以减慢甚至逆转雌激素缺乏的不良后果.最初,雌激素是单独应用,发现可以改善血管运动神经和泌尿生殖道症状,骨密度停止丢失,骨折的危险减少.     

激素补充治疗与中老年女性骨质疏松症

骨质疏松症是中老年妇女的常见病。雌激素有明确抑制骨吸收的作用。绝经后由于雌激素的缺乏,导致骨量的快速丢失,使中、老年女性患骨质疏松症的危险大大高于男性。绝经后激素治疗能有效阻止骨丢失,维持骨量,降低骨折危险。特别提倡在60岁以前或绝经10年内开始使用激素治疗。此期间启用激素治疗,除对骨骼的保护作用外,还可以明显缓解绝经症状及降低冠心病风险,获益最多,风险最小。选择绝经激素治疗,是基于生活质量、健康优先原则和个人危险因素而做的个人决策。     

绝经期骨质疏松症的早期诊断及治疗

绝经期骨质疏松症的早期诊断及治疗６１００４１华西医科大学附属第二医院安珍绝经期骨质疏松症，是由于雌激素的缺乏而致骨吸收，特别是小粱骨的骨吸收加速造成的。据流行病学调查，约有１／３绝经后的妇女患骨质疏松症。特别在绝经后的３～４年，每年骨量丢失约为２．７...     

雌激素受体与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的发生与多种因素有关，其中雌激素水平下降．雌激素受体（ER）在骨组织的表达减少是其重要发病机制之一。雌激素通过ER介导直接刺激成骨细胞形成新骨．抑制破骨细胞吸收旧骨，调控骨再建周期。ER途径在绝经后骨质疏松的发生中起了重要作用．ER基因的多态性与绝经后骨质疏松的发生也密切相关。选择性ER调控剂的研制和应用是绝经后骨质疏松治疗的新进展。     

甲孕酮对雌激素替代治疗妇女骨密度影响的随机双盲对照研究

甲孕酮对雌激素替代治疗妇女骨密度影响的随机双盲对照研究ＡｄａｃｈｉＪＤｅｔａｌＢｒｉｔｉｓｈＪＯｂｓｔｅｔＧｙｎｅｃｏｌ１９９７；１０４：６４众多研究表明，雌激素替代治疗（ＥＲＴ）对绝经后妇女由于雌激素缺乏而引起的骨质丢失以及心血管疾病危险性增高都具...     

绝经后妇女的雌激素替代治疗——药物剂量是否过大

雌激素替代治疗(ERT)对绝经后妇女保持健康和功能发挥重要作用。当血清雌二醇(E_2)水平大于100pg/ml时,可控制症状,防止骨质丢失并有保护心脏的作用。但雌激素浓度过高可导致显著的副作用和并发症。为研究绝经后妇女口服2mgE_2和1mg雌三醇(E_3)后雌激素的药物动力学,选择26