针刺对急性心肌缺血性损伤时左室等容收缩期时间——张力指数影响的研究

近年来的研究表明:针刺内关穴可使心肌缺血性损伤时的左室内压(LVP)和左室内压最大上升速率(dP/dt_(max))得到改善。但临床及实验研究均证明dP/dt_(max)易受心脏负荷状态变化等因素的影响,因而使其评定心脏肌力效应的作用受到一定限制。因此,本研究在观察左室收缩压(LVSP)和dP/dt_(max)的同时采用左室等容收缩期时间——张力指数(tension-time index,TTI)为指标,观察了针刺“内关”穴对犬急性心肌缺血性损伤过程中左室心肌收缩力学性能的影响。     

针刺对心肌缺血性损伤时左室不同区域心肌节段功能影响的研究

临床及实验研究均表明:心肌缺血是引起心肌收缩力学性能异常的最常见原因之一。在心肌缺血状态下,区域心肌功能较总的左室功能更不稳定;区域心肌收缩力学性能的异常可以对整个左室功能产生不利的影响。而迄今为止对于急性心肌缺血性损伤过程中非缺血区心肌收缩力学性能的变化尚存有争议。因此,本研究采用直接的心肌张力测定及其推导指标观察了急性心肌缺血期间左室缺血区和非缺血区心肌收缩力学性能的变化及电针“内关”穴的影响。     

针刺切断脊神经前后根大鼠“内关”对急性心肌缺血心电图的影响

目的旨在观察“内关”—心脏短反射联系。方法用静注垂体后叶素造成大鼠实验性急性心肌缺血。以针刺“内关”缓解心肌缺血性心电图为指标，分别观察切断及保留两组大鼠的Ｃ６～Ｔ２脊神经前后根的影响。结果两组大鼠心电图改变和恢复的时间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论切断Ｃ６～Ｔ２脊神经前后根之后，“内关”与心脏之间仍存在着不依赖于中枢神经系统的短反射通路，该通路可能是经穴—脏腑相关的结构基础之一。     

针刺对急性心肌缺血时缺血区心肌功能及形态学影响的研究

许多临床研究证实:针刺内关等穴位不仅可以明显缓解冠心病患者的临床症状,而且可以改善缺血性心电图,显著降低患者的血浆 cAMP 水平。采用无创性心功能检查法的研究结果表明:针刺可使冠心病患者的左心功能得到改善,心肌收缩力得到增强,左室心肌顺应性得到改善。而近年来的研究表明:在心肌缺血状态下区域心肌功能较总的左室功能更不稳定,区域心肌收缩性能的异常可以对整个左室功能产生有害的影     

蓝斑在电针“内关”改善心肌缺血中的作用

Wistar 大鼠84只,静脉注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血,以心电图(L_Ⅱ)ST-T 为指标,观察蓝斑在电针“内关”改善心肌缺血中的作用。刺激蓝斑、电针“内关”、刺激兰斑十电针“内关”,均可加速缺血心肌恢复正常;而毁损蓝斑、毁损蓝斑十电针“内关”则无效.蓝斑内微量注射肾上腺素,可乐宁,都可加速急性缺血心肌的恢复,且前者的作用不被心得安所阻断.甲氧胺、育亨宾对实验性心肌缺血的恢复无明显效应。本文结果提示:蓝斑是电针“内关”促使实验性急性缺血心肌恢复的重要中枢之一,它对心血管功能调节似无紧张性影响.蓝斑的去甲肾上腺素能神经元的自身α_2受体可能参与电针产生的促复效应。     

电针针刺内关、郄门穴对急性心肌缺血模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察电针针刺内关、郄门穴对冠脉结扎所致的急性心肌缺血大鼠模型的心肌能量代谢的影响.方法:将40只标准SD大鼠随机分为内关组、郄门组、模型组、假手术组.采用冠脉结扎的方法制备急性心肌缺血大鼠模型,假手术组只穿线不结扎.造模成功后,内关组电针针刺内关穴、郄门组电针针刺郄门穴.模型组与假手术组不予以电针针刺治疗,于每天...     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

一种新式心外膜电极—多点湿布式吸附电极—的应用

<正> 为了准确、定量地反映心肌缺血程度,范围及其影响因素,不断地有一些新的方法问世。近年建立了心外膜心电图,在国内外有比较广泛的应用。Maroko 1971年证明了心外膜心电图ST段抬高可以反映麻醉犬急性心肌缺血早期的心肌损伤程度及范围。因此,心外膜心电图技术现已成为一种评价药物抗心肌缺血的作用和研究心肌缺血时病理生理过程的手段之一。心外膜心电图的记录原理与体表心电图相同,只是将心脏表面上的标测点的电信号,用导线引导出来即可。一般采用单极胸前导联,输入到心电图机或多导生理记录仪上均可记录,但需将增益因数降低至体表心电的1/10(即1mv=1mm)。心外膜引导电极要求比较严格,放置部位要准确、电极与心脏表面接触良好,记录的图形稳定、重复性好、     

针刺内关穴对心肌缺血调整作用的机理研究

[目的]家兔蓝斑区注射P物质（substanceP,SP)及其拮抗剂，观察其在心肌缺血及电针过程中的效应。[方法]结扎兔冠左室支制作心肌缺血模型，采用脑立体定位仪定位蓝斑，动态观测心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。[结果]P物质注入蓝斑有促进急性心肌缺血恢复的作用，且能加强电针内关对缺血心肌的改善，但被P物质拮抗剂注入蓝斑所阻断。[结论]结果提示SP在电针内关穴减轻急性心肌缺血损伤过程中起重要作用。可能是内关与心脏相关联系的重要介质。     

激光针内关等穴位对家兔急性缺血性心肌损伤的影响

本实验共用家兔36只,结扎其左冠状动脉心室支造成急性心肌缺血性损伤,以心电图ST_(11)、STavF段电位变化为指标,观察激光针内关等穴位对家兔急性缺血性心肌损伤的影响。实验观察到激光针内关穴有促进急性缺血性心肌损伤恢复的作用,而激光针足三里组、非经穴组和对照组的作用则不明显,提示手厥阴心包经内关穴的作用具有相对特异性.     

侧脑室注射P物质对心肌缺血调整作用的机理研究

目的:兔侧脑室注射P物质及其拮抗剂,观察其在心肌缺血及电针内关过程中的效应.方法:结扎免冠脉左室支制作心肌缺血动物模型,侧脑室注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心肌的形态学改变和血浆内皮素含量的变化.结果:P物质注入侧脑室和电针内关穴能够抑制急性心肌缺血后血浆内皮素含量的异常升高,减少心肌缺血面积,具有促进急性心肌缺血恢复的作用,P物质拮抗剂注入侧脑室后电针内关促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断.结论:P物质在心针内关促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,血浆内皮素含量的降低可能是电针内关穴促进急性心肌缺血损伤斤恢复的机理之一,P物质可能是内关与心脏相关联系的:重要介质.     

清开灵注射液可缩小大鼠缺血-再灌注心肌损伤范围

心肌缺血再灌注损伤能够引起心肌细胞大量凋亡,可导致心脏结构的重构和心律失常[1]。临床表现为ST段抬高,心肌损伤范围增大,心肌形态学改变等。本实验在成功建立急性心肌缺血模型后,应用清开灵注射液,在心电图、心肌损伤范围,心肌形态学方面观察,初步探讨清开灵注射液(QKL)的     

不同负荷、变力性干予和急性心肌缺血对左室区域心肌功能影响的研究

心肌张力是区域心肌收缩性能评定的重要参量之一。七十年代以来随着心血管系统研究的不断深入,人们越来越重视心肌节段收缩性能的异常对心脏总体功能的影响,因而心肌张力测定也开始用于心室不同区域心肌收缩性能的研究。本研究的目的在于通过直接的心肌节段张力测定等指标对不同的心脏负荷状态、变力性干予及急性心肌缺血对左室区域心肌功能的影响进行了观察。     

不同频率电针预处理膻中、内关穴对家兔急性心肌缺血时心功能活动的影响

目的:观察不同频率电针预处理"膻中""内关"穴对家兔急性心肌缺血时心脏功能活动的影响,分析其是否对家兔急性心肌缺血有保护作用。方法:通过结扎冠状动脉左前降支复制家兔急性心肌缺血模型,BL-420F生物机能实验系统测量家兔左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心率。结果:模型对照组家兔左心室收缩压降低、左心室舒张末压升高、心率减慢,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示心脏收缩、舒张功能障碍;高频电针组左心室收缩压和左心室舒张末压降低,心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),中频电针组左心室收缩压和心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),低频电针组左心室收缩压、左心室舒张末压及心率与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在家兔急性心肌缺血时,高频电针预处理膻中、内关穴能改善心脏收缩和舒张功能状态,中频电针预处理对心脏收缩功能有改善作用,低频电针预处理对心功能影响不明显。     

电针“内关”、“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞尾加压素Ⅱ的影响

[目的]观察心肌细胞内尾加压素Ⅱ在电针“内关”和“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注大鼠保护中的作用。[方法]选健康雄性成年SD大鼠80只随机分为正常组、模型组、电针预处理组和尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂组。同等条件下喂养,在模型复制前3d予以电针“内关”和“神门”、以及尾静脉注射尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂;采用左冠状动脉前降支穿线法复制急性心肌缺血再灌注模型,心电图监视。选取模型复制成功大鼠10只纳入统计。[结果]模型组大鼠缺血再灌注心肌细胞内尾加压素Ⅱ含量较正常组明显减少,电针“内关”和“神门”预处理组虽也显著下降,但较模型组少（P〈0．01）;而特异性拮抗剂组则与模型组没有显著差异（P〉0．05）。[结论]电针“内关”、“神门”预处理可以有效抵抗急性心肌缺血再灌注损伤,尾加压素Ⅱ在此效果中具有重要作用。     

3种不同心肌保护方式的心电图改变

心电图是监测心肌缺血和损伤的敏感指标之一，并且可以反映心肌缺血和损伤程度。本研究旨在观察冷晶体液灌注和温血灌注停跳以及心脏空跳3种不同心肌保护措施的心电图变化。     

丹舒注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的：观察丹舒注射液抗心肌缺血的药理作用。方法：采用离体心脏灌流法和结扎冠状动脉所致心肌缺血的方法研究丹舒注射液对大鼠急性心肌缺血的影响。于冠状动脉结扎前、后及给药后不同时间点监测心电图，标测ST段和T波（ST-T）毫伏数。结论：丹舒注射液大鼠心肌缺血的心脏有保护作用。结果：与给药前相比，丹舒注射液显著增加离题心脏的冠脉流量（P〈0．05），增强心肌收缩力（P〈0．005）；并能减少结扎冠状动脉所致心电图J点的偏移（P〈0．05）。     

大鼠移植心心电图改变与急性排斥相关关系

[目的]观察体表心电图指标与移植心脏心肌排斥病理改变和主要组织相容性（MHC）Ⅱ类抗原表达的相关程度，探讨其监测术后急性排斥的可能性。[方法]建立大鼠颈部心脏移植模型，记录心电图，同时搞取供心检测排斥病理改变和MHCⅡ类抗原表达。[结果]QT间期和R-R间期标准差随着心肌急性排斥病变的加重而逐渐增加，同时与心肌急性排斥许可用于心脏移植术后监测急性排斥，为选择心内膜心肌活检时间提供参考。     

针刺内关对实验性家兔心肌梗塞后心肌氧耗量的影响

针刺内关穴在针麻心脏手术中是必选之穴,在治疗心脏疾病亦为常用之穴。本工作在实验性家兔心肌梗塞模型中针刺内关进行抢救治疗取得的绍果中表现在针刺内关后梗塞区的心肌可尤同对照区(或组)一样,使心肌耗氧量不再增加。实验方法在28只家兔中分假手术组、结扎梗塞组及针刺内关组三组,除组间比较外,同时在每只家兔心脏各取梗塞区心肌及对照区心肌作自身对照分析,检测心肌氧耗量采用氧电极测氧法。实验结果在自身对照分析中,结扎梗塞后的心肌其耗氧量高于对照区(P<0.05)。而假手术组或针刺内关组的梗塞区心肌与对照区心肌无显著差异(P<0.05)。在组间比较中亦获得一致的结论,即假手术组与针刺内关组对结扎梗塞组均具显著性差异(P<0.05)。而假手术组与针刺内关组间无显著性差异(P>0.05)。     

降钙素基因相关肽对正常及心肌缺血时犬心脏收缩时间间期的影响

本实验用犬急性心肌缺血模型,在冠脉内注射降钙素基因相关肽(CGRP),观察其对正常及不同程度冠脉狭窄时心脏收缩功能的影响。结果显示:心肌缺血后,心率(HR)加快,PEP/LVET和ICT/LVET等明显增加,冠脉内注射CGRP后可降低缺血心脏的PEP/LVET及ICT/LVET比值,说明CGRP可改善和保护缺血的心肌。