党参及其有效成分抗胃粘膜损伤作用与机制研究——Ⅳ、党参部位提取物Ⅶ-Ⅱ对胃粘膜屏障的影响

党参部位提取物Ⅶ-Ⅱ口服能明显提高正常大鼠胃壁结合粘液含量,十二指肠给药能明显提高幽门结扎大鼠胃壁结合粘液含量;口服给药3小时能明显减低无水乙醇所致的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜电位差下降,使溃疡指数降低和损伤后胃粘膜电位差降低百分率下降。上述药理效应在10～40克生药/公斤体重剂量下均有明显的量效依赖关系。     

党参及其有效成分抗胃粘膜损伤作用与机制研究 Ⅱ、党参部位提取物抗胃粘膜损伤作用观察

本文报告了党参抗胃粘膜损伤作用的有效部位的初步研究结果。从党参酒提取物中分离的水溶性部分(部位Ⅶ)对无水乙醇、0.6NHCl和0.2NNaOH引起的大鼠胃粘膜损伤具有良好的保护作用,酯溶性部分未见上述作用。故认为部位Ⅶ可能是党参抗胃粘膜损伤的主要有效部位。其抗损伤作用机制可能与影响胃粘膜内PG合成和或释放有关。     

党参及其有效成分抗胃粘膜损伤作用与机制研究——Ⅲ、党参部位Ⅶ中的分离物抗胃粘膜损伤作用观察

用三种不同工艺流程均可从党参部位Ⅶ中得到抗大鼠胃粘膜损伤的有效分离物,从而进一步说明党参部位Ⅶ是党参抗胃粘膜损伤的有效部位,值得进一步研究。     

党参及其有效成分抗胃粘膜损伤作用与机制研究——Ⅵ、党参部位提取物Ⅶ-Ⅱ对胃分泌、胃血流与胃肠运动的影响

党参部位提取物Ⅶ-Ⅱ十二指肠内给药能明显抑制幽门结扎大鼠胃液与胃酸分泌,降低胃液分泌量、总酸度和总酸排出量,在10～40克生药/公斤体重剂量下量效依赖关系良好;本品10、20克生药/公斤体重口服给药使幽门结扎大鼠胃粘膜中性红清除率有所下降,此作用可能与药物对胃液分泌的抑制作用有关;小鼠口服本品对甲基橙胃排空运动无明显影响,但对家兔离体十二指肠自发活动呈现轻度抑制,并能明显拮抗乙酰胆碱所致的家兔离体肠管的强直性收缩。     

党参、川芎、蒲公英及其配伍复方抗溃疡与抗胃粘膜损伤作用与机制研究——I、复方对大鼠胃组织内前列腺素含量的影响

由健脾、清热、化淤治法代表中药党参、蒲公英、川芎组成的复方能明显升高正常大鼠和无水乙醇损伤胃粘膜大鼠胃组织内PGE_2的含量,在20～40g/kg剂量有良好量效关系。提示其抗胃溃疡与胃粘膜损伤作用可能与影响胃组织内源性PGE_2含量有关。     

党参、川芎、蒲公英及其配伍抗溃疡与抗胃粘膜损伤作用与机制研究——I、党参、川芎、蒲公英及其配伍抗大鼠实验性胃溃疡与胃粘膜损伤作用观察

健脾、清热、化淤治法的代表中药党参、蒲公英、川芎及其两药配伍或三药配伍的复方对大鼠应激法、幽门结扎法胃溃疡模型和无水乙醇所致大鼠胃粘膜损伤模型均有不同程度的保护作用。     

党参提取物对大鼠实验性胃溃疡和胃粘膜防御因子的影响

党参正丁醇中性提取物(NBEC)对大鼠应激性、幽门结扎型、消炎痛和阿斯匹林实验性胃溃疡均有明显的预防保护作用;对消炎痛和阿斯匹林引起的大鼠腺胃部粘膜PGE_2和氨基已糖含量下降有明显的对抗作用;对大鼠基础胃酸分泌有明显的抑制作用,并可对抗阿斯匹林引起的胃液中H~ 浓度下降、Na~ 浓度升高,使[H~ ]/[Na~ ]比值明显升高;试管内1×10~(-2)g/ml的NBEC对猪肺微粒体内花生四烯酸(AA)代谢酶系统有激活作用。     

党参、川芎、蒲公英及其配伍抗溃疡与抗胃粘膜损伤作用与机制研究——Ⅱ、党参、川芎、蒲公英及其配伍复方对胃分泌功能的影响

本文研究了党参、川芎、蒲公英及其配伍复方对胃分泌功能的影响。结果上述三药配伍复方煎剂口服给药三次(一次/天),能明显提高正常大鼠胃壁结合粘液含量,量效间依赖关系良好。党参煎剂10g/kg十二指肠内给药,6小时能使幽门结扎大鼠胃液分泌量、总酸排出量、Na~+排出量减少,但其它给药组在10g/kg剂量时未显示其作用。     

仙人掌乙醇提取物抗胃粘膜损伤的研究

仙人掌乙醇提取物ｉｇ对乙醇、牛磺胆酸钠所致大鼠实验性胃粘膜损伤有明显的保护作用,仙人掌乙醇提取物还能增加大鼠胃粘膜血流量,促进胃粘膜ＰＧＥ２生成     

党参及其有效成分抗胃粘膜损伤作用与机制研究 Ⅰ.党参煎剂抗胃粘膜损伤作用观察

党参是益气健脾代表中药,采用党参复方制剂治疗消化性溃疡脾虚证患者有较好疗效。脾可理解为以消化系统为主的多系统器官的功能综合单位。那么,党参的“健脾”作用以及党参复方制剂治疗消化性溃疡的作用途经与机制是否与影响胃粘膜防御机能有关?为此,我们采用建立大白鼠胃粘膜损伤性模型的方法,观察党参粗制剂及其有效成分的抗胃粘膜损伤作用,并进一步研究其作用机制。本文报告党参水煎剂抗胃粘膜损伤作用的研究     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响.方法:160-200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE-F(1mL/100g),0.5hr后处死动物.测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:1)对照组及DSE-F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE-F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用.2)对照组及DSE-F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE-F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用.3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH-Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH-Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01).DSE-F组的SOD及GSH-Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01).而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE-F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06.结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关.     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的：观察丹参提取物F（DSE-F）对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法：160-200gWistar系雄性大鼠随机分为空白对照，对照及丹参提取物F组，实验前24hr禁食不禁水，经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F（1mL／100g），0．5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：1）对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积惭）分别为7．57±0．50，2．53±0．22；光镜下Ⅲ级损伤（％）分别为51．88±11．20，20．67±5．05；两组差异均有统计学意义（P〈0．01），DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2）对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量（ng／g湿重）分别为12．46±0．70，8．05±1．86；单星蓝MB染色面积（％）分别为4．54±0．83，0．90±0．10；两组差异均有统计学意义（P〈0．05），DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3）与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD（Nu／mg pro）和GSH—Px（U）的活性分别为7．68±0．68（Nu／mg pro），52．67±21.32（u）相比，对照（无水乙醇）组的SOD及GSH—Px的活性为3．18±0．59（Nu／mgpro），31．52±14．65（u），均显著降低（P〈0．01），DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6．11±0．54（Nu／mg pro），49．31±15．82（u）均显著高于对照组（P〈0．01），而空白对照组的MDA含量（nmol／mg pro）为0．90±0．05，对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1．38±0．19,0．92±0．06。结论：丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用，该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH—Px的活性及抑制MDA的作用相关。     

干地黄煎剂防止无水乙醇性胃粘膜损伤作用及其机制

目的:研究干地黄对胃粘膜的保护作用及机制。方法:给大鼠胃饲无水乙醇1ml 造模,观察干地黄对胃粘膜损伤的影响;采用不同途径给药和预先肌肉注射消炎痛进行分析。结果:(1)分别提前15、30和120min 胃饲干地黄煎剂6g/kg 均能显著抑制胃粘膜损伤;(2)分别胃饲3、6和12g/kg 的干地黄煎剂能不同程度地抑制胃粘膜损伤,且有一定的量效对应关系;(3)十二指肠内注射干地黄煎剂6g/kg 对胃粘膜亦有保护作用;(4)预先注射消炎痛5mg/kg 不能取消干地黄对胃粘膜损伤的预防作用。结论:干地黄对胃粘膜有明显的保护作用,其对无水乙醇性损伤的预防机理可能与胃腔内的理化作用及前列腺素合成无关。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

大鼠寒热型胃粘膜损伤模型的研究

目的 :探索建立证病结合的寒热胃粘膜损伤大鼠模型。方法 :SD大鼠用无水乙醇造成胃热模型 ,用冰NaOH造成胃凉、胃寒模型 ,并观察左金丸与反左金在模型上的药效反应。结果 :形态和组织学观察 ,左金丸都明显减轻乙醇模型大鼠的急性胃粘膜损伤 ,而冰 NaOH模型中反左金与左金丸形态上具有相当的药效 ,病理检测反左金明显优于左金丸。结论 :无水乙醇和冰NaOH造成的寒热胃粘膜损伤模型可用于评价相应药物和方剂的药效。     

生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响

目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

党参化学成分及药理作用研究进展

党参(Codonopsis pilosula[Franch]Nannf.)是一味经典的补气中药。它能补中益气,作用类似人参,但药效较弱。过去有关党参的化学成分和药理作用研究的文献不多。1976年姜廷良综述了党参及党参属的儿种植物药的化学成分和药理作用。此后,在最近几年国内外又有一些关于党参的化学成分和药理作用的研究报告,现就有关内容综述如下。