缺氧时肺动脉内皮细胞生长状态的变化

目的 研究低氧时内皮细胞生长状态的变化，以揭示缺氧性肺水肿的发生机制。方法 利用体外培养的肺动脉内皮细胞（PAEC），观察了在缺氧条件（3％O2）下，PAEC的生长曲线，细胞周期及细胞内特征性蛋白因子的变化，对PAEC的生长状态进行了质和量综合评价。结果 在观察的48h范围内，缺氧对PAEC的生长数量无明显影响（P＞0．05），细胞的S期在缺氧2h时出现了一过性的增加，同时G0/G1期出现了一过性的降低（P＜0．05），但随着缺氧时间的延长，PAEC的各个生长周期均无明显变化（P＞0．05），因子Ⅷ相关抗原阳性细胞数在缺氧过程中均呈明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 缺氧时，虽然PAEC在生长数量和生长周期上无明显变化，但生长质量出现了明显的下降，这将影响其功能状态，降低血管屏障作用的发挥。     

缺氧对体外培养的猪肺动脉内皮细胞分泌内皮素和细胞内Ca^2＋…

探讨内皮素的释放机制，为研究防治缺氧性肺动脉高压提供新的线索。取体外培养的１２－１７代肺动脉内皮细胞，随机分为低氧１２ｈ组和２４ｈ组，每组分别设常氧对照组。低氧组放入３％Ｏ２，５％ＣＯ２的低氧培养箱，对照组放入２１％Ｏ２，５％ＣＯ２的常氧培养箱，分别于１２ｈ和２４ｈ取出检测细胞内Ｃａ＾２＋和培养液中内皮素含量变化。常氧条件下不同的时间培养液中的内皮素含量有所不同，培养２４ｈ明显高于１２ｈ组。     

缺氧对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的：观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用.方法：将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度.结果：单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组（P＜0.01）,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低（P＜0.05）.结论：急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用.     

缺氧时肺动脉内皮细胞合成因子：Ⅷ相关抗原和前列环素的变化

为研究缺氧对肺动脉内皮细胞的影响，利用猪ＰＡＥＣ体外培养的方法，观察了缺氧时ＰＡＥＣⅧＲ：Ａｇ阳性率、阳性ＰＡＥＣ荧光强度以及培养液中ＰＧＩ２含量的变化。结果表明，缺氧过程中，ＰＡＥＣ的ⅧＲ：Ａｇ阳性率比对照组有明显降低，而阳性细胞的ⅧＲ：Ａｇ荧光强度却比对照组明显增加。     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞形态学变化

目的：观察缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞（CEC）形态学变化。方法：50只大鼠随机分成5组，A组：正常组；B组：缺氧2w组；C组：缺氧2w叠加FeCl2组；D组：缺氧4w组；E组：缺氧4w叠加FeCl3组。缺氧叠加静注FeCl3模型在每周第3、6d的缺氧后尾静脉注射0．6％FeCl3。各组分别取血运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点。结果：缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压较正常组升高（P〈0．01）。正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC；缺氧组CEC数量增加（P〈0．01），多有核，胞浆丰富，可见3个以上内皮细胞成片状脱落；缺氧叠加FeCl3组内皮损伤较单纯缺氧组加重。结论：缺氧可致CEC数量增多，缺氧越明显，成片脱落CEC越多，炎症可加重内皮损伤。     

急性缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

将20只成熟健康Wistar大鼠分成两组,每组10只,实验组大鼠放入低压舱内,以15m/s速度上升至7500m高度,停留30min,造成体内重度缺氧.结果发现,缺氧后实验组心肌组织中内皮素(ET)含量明显下降(p<0.02);硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)浓度显著减少(P<0.001),但心肌组织丙二醛(MDA)改变不明显(p<0.05),SeGSHpx/MDA比值显著降低(P<0.001);心肌线粒体钙含量明显增加(p<0.001);心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变.结果提示,内皮细胞超微结构改变可能与ET浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关.     

缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化

目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础     

内毒素作用下肺动脉内皮细胞ET—1基因表达与释放

应用斑点杂交、放免测定等方法检测分析了内毒素不同浓度同时相和内毒素同浓度不同时相作用下体外培养的牛肺动脉内皮细胞ＥＴ－１基因表达与释放。结果表明，内毒素具有促进内皮细胞ＥＴ－１基因表达和释放的作用，且该作用有明显的剂量依赖关系的时间效应关系；两组ＥＴ－１基因表达的强弱与释放量的增减均呈显著的正相关。提示内毒素血症时血浆ＥＴ水平升高与ＥＴ合成增加和基础释放量增高有密切关系。     

缺氧对体外培养的猪肺动脉内皮细胞分泌内皮素和细胞内Ca~（2＋）的影响

目的探讨内皮素的释放机制，为研究防治缺氧性肺动脉高压提供新的线索。方法取体外培养的１２－１７代肺动脉内皮细胞，随机分为低氧１２ｈ组和２４ｈ组，每组分别设常氧对照组。低氧组放入３％Ｏ２、５％ＣＯ２的低氧培养箱，对照组放入２１％Ｏ２、５％ＣＯ２的常氧培养箱，分别于１２ｈ和２４ｈ取出检测细胞内Ｃａ２＋和培养液中内皮素含量的变化。结果常氧条件下不同时间培养液中的内皮素含量有所不同，培养２４ｈ组明显高于１２ｈ组。缺氧过程中，１２ｈ组和２４ｈ组的内皮素含量均明显高于各自的对照组。与此同时，细胞内的Ｃａ２＋无论是缺氧１２ｈ组，还是２４ｈ组也都高于对照组。结论细胞内Ｃａ２＋含量的变化可能参与内皮素的释放机制。     

金纳多与茶多酚对缺氧诱导血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用比较

目的观察缺氧对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及金纳多和茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧＋金纳多组、缺氧＋茶多酚组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组缺氧前和缺氧后0．5、6、24h ET含量。结果（1）缺氧可促进VEC分泌ET增加（P〈0．01）。（2）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5、6、24h时,金纳多组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（3）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5h,茶多酚组的ET含量无显著性差异（P〉0．05）。在缺氧后6h和24h时,茶多酚组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（4）金钠多组与茶多酚组比较,金纳多组ET浓度在缺氧后0．5h较茶多酚组显著降低（P〈0．01）。在6h和24h两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论缺氧可显著增加VEC分泌ET;金纳多和茶多酚具有抑制缺氧促VEC分泌ET的作用。     

益肺活血颗粒对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内低氧诱导因子-1α和活性氧的影响

目的观察益肺活血颗粒对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterysmoothmusclecells,PASMCs）内低氧诱导因子-1αhypoxiainduciblefactor一1alpha,HIF-1α和活性氧（Feacriveoxygenspecies,ROS）的影响。方法采用血清药理学方法制备不同浓度的益肺活血颗粒（yifeihuoxuegranule,YFHXG）含药血清,采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组、缺氧组、缺氧＋YFHXG组（16．5、3．3、0．66g／kg）。用噻唑蓝比色法测定各组PASMCs的增殖效应,免疫组化法测定细胞内HIF-1α蛋白的表达,激光共聚焦显微镜测定细胞内ROS的含量。结果与常氧组相比,缺氧组PASMCs增殖明显活跃,HIF-1α蛋白表达及ROS含量增加;与缺氧组相比,缺氧＋YFHXG高、中浓度组大鼠PASMCs的生长明显受抑制,而且HIF-1α蛋白表达及ROS含量降低。结论缺氧可以直接刺激PASMCs的增殖。YFHXG可以显著抑制低氧对大鼠PASMCs的促增殖作用,其机制可能是通过降低细胞内HIF-1α蛋白表达及ROS的水平来实现的。     

急性缺氧对血管内皮细胞活力和凋亡的影响

这种适应性反应将有助于细胞对抗缺氧造成的损伤.     

LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及核调控机理的实验研究

目的：研究细胞脂多糖（LPS）诱导的肺微血管内皮细胞（PMVEC）ICAM－1的表达及调控机制，方法：100ng.ml^-1LPS刺激PMVEC0h,2h,4h,6h,8h或10ng.ml^-1，50ng.ml^-1,100ng.ml^-1LPS刺激6h，免疫细胞化学检测PMVECICAM－1的表达，凝胶电泳迁移率变化分析检测NF－κB的活化，并通过加入活化阻断剂PDTC观察对PMVEC ICAM－1表达的影响。结果：PMVECICAM－1的表达与LPS的刺激呈时相－剂量依赖方式，LPS的刺激迅速活化NF－κB，60min达到高峰，后逐渐下降，PDTC能显著降低ICAM－1的表达（P＜0．01），结论：LPS刺激诱导NF－κB的活化，启动ICAM－1的合成表达。     

肺动脉吊带的彩色多普勒超声心动图诊断

目的:探讨彩色多普勒超声心动图对肺动脉吊带的诊断价值。方法:经心导管及手术证实为肺动脉吊带的6例患者为研究对象,回顾性分析其超声心动图表现。结果:6例肺动脉吊带患者中,超声诊断3例,诊断正确率50%;漏诊3例,漏诊率50%。6例肺动脉吊带患者中,2例合并四联症,2例合并房间隔缺损,1例合并室间隔缺损,1例合并左心发育不育综合症。结论:肺动脉吊带是极为少见的先天性心脏病,常规超声心动图检查时,在正常左肺动脉起源处若未发现左肺动脉,提示可能存在肺动脉吊带。     

贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后内皮细胞的修复作用及对管腔狭窄的影响

 目的 评价口服前列环素类似物--贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后血管内皮细胞的修复作用及对管腔狭窄的影响.方法 将24只雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组和贝前列素钠组,球囊损伤右侧髂股动脉后给予高胆固醇饮食,形成髂股动脉球囊损伤狭窄模型,术后第14天处死实验兔,取出血管标本,经处理后,测定血管内皮细胞覆盖与脱落面积,并测量动脉管腔面积、内弹力层、外弹力层围绕面积,计算内膜、中膜面积和内膜/中膜面积比值.结果 (1)与模型组相比,贝前列素钠组血管内皮细胞覆盖面积较大 (P<0.01);(2)贝前列素钠组管腔面积、内弹力层围绕面积和外弹力层围绕面积增加(P<0.05),新生内膜面积减少(P<0.05),内膜/中膜面积比值明显减少( P<0.01).结论 贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后内皮细胞的修复有促进作用,可以显著扩张血管和抑制内膜增生,降低血管管腔的狭窄率.     

血管内皮生长因子及其受体在博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化中表达的研究

 目的探讨血管内皮生长因子(Vascular endothdlial growthfactor,VEGF)及其受体(Flt-1,Flk-1)在博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及意义.方法采用免疫组化方法结合图像分析处理系统,研究VEGF及其受体在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中的免疫反应.结果VEGF在正常对照组大鼠肺组织中呈弱表达,分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATEⅡ)、细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及少量的肺内间质.在实验组VEGF亦表达于上述细胞并呈高表达,两者差异有显著性意义(P＜0.05).Flt-1在正常对照组可分布于ATEⅡ、细支气管上皮细胞、血管内皮细胞,呈弱表达,实验组表达于上述细胞,其表达量在14 d组达高峰,两者比较有显著意义(P＜0.05).结论在博莱霉素致大鼠肺损伤中VEGF是肺纤维化重要的细胞因子之一,它的高表达ATEⅡ损害直接相关.     

电离辐射对血管内皮细胞影响的研究

利用放射性核素血管内照射治疗血管再狭窄逐渐受重视,但其作用机制未完全清楚。血管再狭窄是动脉损伤后的愈合反应,内皮细胞参与愈合过程。血管内皮损伤作为血管再狭窄的始动因素,内皮细胞的增殖与凋亡影响和干预再狭窄的过程。电离辐射影响血管内皮细胞的存活、凋亡、增殖、表型、功能等。通过电离辐射对血管内皮细胞影响的研究将有助于再狭窄的防治。     

冠心病患者血管内皮功能与颈总动脉内中膜厚度的相关性研究

 目的研究冠心病患者颈动脉内-中膜厚度、血管弹性与肱动脉血管内皮功能.方法将研究对象分为3组,Ⅰ组为30名健康人,Ⅱ组为心绞痛型冠心病患者30例,Ⅲ组为冠心病心肌梗死患者30例,用高频超声测量颈动脉内-中膜厚度、收缩期颈动脉内径(DS)、舒张期颈动脉内径(DC),计算颈总动脉壁弹性的相关参数:可扩张度(DC)、顺应性(CC);观察受检者的肱动脉充血反应性扩张(DTRH)和含服硝酸甘油后血管内径的变化(DTNG),并进行对比分析.结果冠心病心肌梗死患者颈动脉内-中膜厚度较心绞痛型冠心病患者、正常对照组增厚(P＜0.01),血管弹性与血管内皮功能明显减低(P＜0.01),心绞痛型冠心病患者较正常对照组血管内皮功能明显减低(P＜0.01),血管内皮功能与颈动脉内-中膜厚度之间有较大相关性,呈负相关,与颈总动脉壁可扩张度、顺应性有较大相关性,呈正相关.结论冠心病患者肱动脉依赖性血管内皮细胞功能减退早于颈动脉内-中膜厚度变化,可与颈总动脉内中膜厚度、血管弹性一起作为监测冠心病病情发展变化及判断预后的客观指标.     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

C反应蛋白诱导内皮细胞炎症相关因子iNOS及ICAM-1表达的研究

目的 探讨不同浓度C反应蛋白(CRP)诱导内皮细胞炎症相关因子可诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及可能机制.方法 实验分为对照组及1、5、10、20mg/L CRP处理组,分别对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行相应浓度的CRP处理.采用RT-PCR法检测对照组及各CRP处理组H...