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1.
目的:为了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOS) 基因表达的变化,探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法:15 只雄性Wistar 大鼠随机分成对照、缺氧后10 min 组、缺氧4 h 组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至5000 m 、停留45 min 、出舱后分别在10 min 、4 h 处死大鼠取肾,提取总RNA,用反转录聚合酶链反应(RTPCR) 定量检测大鼠肾组织内bNOSm RNA、eNOSm RNA、iNOSm RNA 的表达水平。结果:bNOS 在急性缺氧后10min 明显下降,4 h 后恢复正常;eNOS 急性缺氧后10 min 、4 h 无明显变化;iNOS 急性缺氧后10 min 无变化,至4 h则无基因表达。结论:急性缺氧可导致大鼠bNOS、iNOS 表达下调,NO 可能参与了急性缺氧所致的肾组织及整体的病理生理过程,但有可能是可逆的。 相似文献
2.
目的观察油酸肺损伤早期肺组织一氧化氮合成酶(NOS)活性变化、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达变化及其细胞定位。方法3H-胍氨酸测定法测定NOS活性;应用32P标记核酸探针狭线杂交技术和地高辛标记核酸探针原位杂交技术检测油酸肺损伤大鼠肺组织。结果正常肺组织NOS活性很低且无iNOSmRNA表达;急性肺损伤后iNOS活性升高且与iNOSmRNA表达相一致;硝基左旋精氨酸(LNNA)可抑制iNOS活性并下调iNOSmRNA表达;伤后表达iNOSmRNA的阳性细胞可能为肺泡巨噬细胞、粒细胞、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞、内皮细胞。结论急性肺损伤后肺组织iNOSmRNA的表达是一个突然启动的主动合成过程;LNNA抑制NO产生可能与其下调iNOSmRNA表达有关;肺组织表达iNOSmRNA阳性细胞的多样性可能与NO损伤肺组织的复杂性有关。 相似文献
3.
+GZ重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表达的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的探讨+GZ作用后,大鼠心肌组织内内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达变化。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+GZ重复暴露后30min、6h和24h四组,每组6只。对照组大鼠G值为+1GZ,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10GZ/3min(两次间间隔30min)作用。分别于暴露后30min、6h和24h处死大鼠取心,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法检测大鼠心肌组织ET-1和eNOSmRNA表达水平。结果+GZ暴露后30min和6h大鼠心肌组织ET-1mRNA明显升高,eNOSmRNA明显降低,但24h时均恢复正常。结论+GZ暴露可使大鼠心肌组织内ET-1和eNOSmRNA表达发生改变,其在心肌损伤中可能起一定的作用,但这种变化是可逆的。 相似文献
4.
+Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响 总被引:6,自引:3,他引:3
目的为了解+GZ重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶(NOS)基因表达的变化,探讨+GZ引起脑损害的分子机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+GZ重复暴露后30min、6h和24h四组,每组6只。实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10GZ/3min(两次间间隔30min)作用,对照组大鼠G值为+1GZ。分别于暴露后30min、6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用建立的反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测方法检测大鼠脑组织内NOSmRNA表达水平。结果+GZ重复暴露后30min和6h大鼠脑组织NOSmRNA明显升高,但24h时恢复正常。结论+GZ重复暴露可刺激大鼠脑组织NOSmRNA的表达,NO可能参与了+GZ所致脑损害的病理过程,但这种损害是可逆的。 相似文献
5.
+Gz重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨+Gz作用后,大鼠心肌组织内内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达变化。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组+Gz重复暴露后30min,6h和24h四组,每组6只,对照组大鼠G组为+1Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10Gz/3min(两次间间隔30min)作用。分别于暴露后30min,6h和24h处死大鼠取心,提取总RNA,用半定量反转录 相似文献
6.
目的 探讨+ GZ作用后,大鼠心肌组织内内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)m RNA 表达变化。 方法 24只雄性Wistar 大鼠随机分成对照组、+ GZ重复暴露后30 m in、6 h 和24 h四组,每组6只。对照组大鼠G 值为+ 1 GZ, 实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+ 10 GZ/3 m in(两次中间间隔30 m in)作用。分别于暴露后30 m in、6 h 和24 h 处死大鼠取心,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法检测大鼠心肌组织ET-1和eNOSm RNA 表达水平。 结果 + GZ暴露后30 m in 和6 h 大鼠心肌组织ET-1 m RNA 明显升高,eNOSm RNA 明显降低,但24 h 时均恢复正常。 结论 + GZ暴露可使大鼠心肌组织内ET-1和eNOSm RNA 表达发生改变,其在心肌损伤中可能起一定的作用,但这种变化是可逆的 相似文献
7.
不同运动负荷对大鼠cNOS和iNOS活性的影响及其机理探讨 总被引:44,自引:11,他引:33
方法:40只SD大鼠,随机分为对照组、45min训练组、90min训练组、150min训练组和急性力竭组,进行无负重游泳训练8周,每周6次。测定大鼠胸主动脉构建型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及腹腔巨噬细胞iNOS的活性和血液中NO、CD4+/CD8+的变化。结果:90min训练组、150min训练组胸主动脉cNOS活性显著上升,与之相对应的血浆NO的水平也显著上升(P<0.05)。急性力竭组胸主动脉iNOS水平显著上升(P<0.05)。150min训练组及力竭运动组腹腔巨噬细胞iNOS与对照组相比显著上升(P<0.05)。血液CD4+/CD8+的比值在90min训练组、150min训练组均显著上升(P<0.05),而在急性力竭组则显著下降。结论:(1)适量的运动训练可引起胸主动脉cNOS活性增强,可能是适量运动改善心血管功能的机制之一。(2)适量的运动训练可以引起腹腔巨噬细胞iNOS活性适度增加,增强机体的非特异性免疫力。而力竭运动引起的腹腔巨噬细胞iNOS的活性的过度增强,则可能与大强度运动引起的细胞免疫抑制有关。 相似文献
8.
+GZ重复暴露对大鼠脑组织神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解+GZ重复暴露后大鼠脑组织神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达的变化,探讨两种生长因子在+GZ暴露所致脑损伤中的作用和意义。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+GZ重复暴露后30min、6h和24h四组,每组6只。对照组大鼠G值为+1GZ,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10GZ/3min(两次间间隔30min)作用。分别于暴露后30min、6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法检测+GZ重复暴露后大鼠脑组织NGF和bFGFmRNA表达水平。结果+GZ重复暴露后30min和6h,大鼠脑组织NGF和bFGFmRNA明显升高,24h降至正常。结论+GZ重复暴露可诱导大鼠脑组织NGF和bFGFmRNA的表达增加,这两种生长因子的表达增加可能对神经细胞具有保护和损伤修复作用,是脑的自身保护机制之一。 相似文献
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大鼠重型脑伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制 总被引:12,自引:1,他引:11
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶(NO/iNOS)神经细胞毒性作用机制。方法 将雄性SD大鼠150只随机分为假手术组、重离伤对照组、左旋精氨酸(L-Arg)治疗组、伤后6h iNOS抑制剂氨基胍(AG)治疗组、伤后12h AG治疗组。采有向位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后iNOS活性变化及其细胞定位,观察iNOS抑制剂氨基胍(AG)及其作用底物L-Arg 相似文献
11.
目的:观察不同大小的 Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平的影响,探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法:100只SD大鼠随机分为对照组, 2 Gz暴露组, 6 Gz暴露组, 10 Gz暴露组,各组在G暴露后的5 h、10h1、d、2 d、4 d处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑下丘脑部位HSP 70 mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果:3个 Gz暴露组,HSP 70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:在 Gz暴露后5 h,HSP 70 mRNA表达水平开始增加,10 h达峰值,4 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势,不同G值之间的比较表明, 6 Gz组HSP 70 mRNA表达水平最高, 10 Gz组最低。结论: Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平有着显著的影响。 相似文献
12.
不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70 Mrna表达水平的变化 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:观察不同大小的+Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平的影响,探讨+Gz暴露致脑损伤的机制。方法:80只SD大鼠随机分为对照组、+2Gz暴露组、+6G2暴露组和+10Gz暴露组。各组在G暴露后的5h、10h、1d、2d和4d分批处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果:3个+G2暴露组,HSP70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:即在+Gz暴露后5h,HSP70 mRNA表达水平开始增加,10h达峰值,4d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势。不同G值之间的比较表明,+6Gz组HSP70 mRNA总体表达水平最高,且分布较广泛,+10Gz组最低,且分布较局限,主要位于靠近颅底部的皮层中。结论:+Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平有着显著的影响。 相似文献
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目的 观察不同大小的 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的影响,探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法 80只SD大鼠随机分为对照组, 2Gz暴露组, 6Gz暴露组, 10Gz暴露组,各组在 Gz暴露后的5h、10h、1d、2d、4d处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70mRNA表达情况、并对实验结果进行统计分析。结果 三个 Gz暴露组,HSP70mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:在 Gz暴露后5h,HSP70mRNA表达水平开始增加,10h达峰值,4d时基本恢复正常。而对照组没有这一变化趋势.不同 Gz值之间的比较表明, 6Gz组HSP70mRNA表达水平最高,且分布较广泛, 10Gz组最低,且分布较局限,主要位于靠近颅底部的皮层中。结论 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平有着显著的影响。 相似文献
14.
为探讨急性低压缺氧对免疫系统影响,将昆明种小白鼠分为3组,急性低压缺氧5km30min,60min及地面对照组。实验组在5km分别停留30min,60min后,下降至地面,处死。应用3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖水平;应用小鼠胸腺细胞增殖法测定IL-1,IL-2活性;应用小鼠骨髓细胞增殖法检测IL-3活性。结果急性低压缺氧5km30min,60min组与地面对照组比较:ConA的增殖反应,IL-1及IL-2活性有差异(P<0.05),LPS的增殖反应、IL-3活性无差异(P>0.05);急性低压缺氧5km60min组与30min组比较ConA和LPS的增殖反应,IL-1,IL-2,IL-3活性无差异(P>0.05)。提示5km急性低压缺氧对细胞免疫有抑制作用,对体液免疫无影响。 相似文献
15.
目的观察不同值的+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨+Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、+2Gz暴露组、+6Gz暴露组、+10Gz暴露组,各组在+Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果3个+Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势:在+Gz暴露后6h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1d达峰值,6d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同+Gz值之间的比较表明,+6Gz组HSP70蛋白表达水平最高,+10Gz组最低。结论+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,+6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。 相似文献
16.
+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律,及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h,10h,1d,2d,4d和6d处死取脑,观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果:低G值( 2Gz)下,HSP70表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值( 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑部位,呈中等强度反应;中等强度G值( 4Gz和 6Gz)下,表达范围广,持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右,但暴露1次组2d后强度明显减弱,而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化,但其表达高峰提前(10h),持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论: 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强,持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次,再暴露于 10Gz/5min,其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。 相似文献