共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效。方法随机分治疗组和对照组,各40例,两组常规给予护肝治疗,治疗组给予阿德福韦酯10mg,1次/d口服,对照组给予水飞蓟宾140mg,3次/d,疗程48周。结果治疗48周后,治疗组血清HBV DNA水平下降幅度及病毒学应答率均显著优于对照组有统计学差异,治疗组肝功能各项指标、血糖较治疗前明显好转,有统计学差异。结论阿德福韦酯治疗HBV活跃复制的乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病,不但能有效抑制HBV复制,使肝功能恢复,病毒基因变异率低,还能使肝源性糖尿病控制,血糖不使用降糖药物亦能恢复正常。 相似文献
2.
拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
乙型肝炎肝硬化为晚期肝病,乙型肝炎病毒(HBV)持续活跃复制使肝病活动,造成肝组织炎症、坏死及纤维化加重,进一步损害肝功能,部分患者伴有肝源性糖尿病,常规护肝和降血糖治疗效果较差.我们应用拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病取得了一定的疗效. 相似文献
3.
阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病62例疗效观察 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病应用阿德福韦酯治疗的效果。方法将所选病例分为治疗组40例和对照组22例,全部患者均给予糖尿病饮食及静脉滴注丹参、茵栀黄、还原型谷胱甘肽及利尿剂、白蛋白等。治疗组加用阿德福韦酯10mg口服每日1次,观察48周的治疗效果。结果治疗48周后,治疗组与对照组病毒学应答率和糖尿病控制率分别为57.50%(23/40)对0%(0/22)和55.00%(22/40)对0%(0/22,P〈0.01);治疗组与对照组患者血清HBVDNA水平下降幅度分别为2.684 log10拷贝/毫升与0.456log10拷贝/毫升(t=2.816,P〈0.01)。结论阿德福韦酯治疗HBV复制活跃的乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者,不但能有效抑制HBVDNA复制、出现血清病毒学应答,还能使肝功能很好地恢复,糖尿病得到控制,且安全性和耐受性较好。 相似文献
4.
目的探究恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效。方法选取该院于2017年1月—2019年2月收治的160例乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者作为该次的研究对象,采用随机数表法将其平均分为两组,对照组患者采取常规护肝及降糖药物治疗,观察组患者在常规药物治疗的基础上联合恩替卡韦进行治疗,治疗后对比两组患者的肝功能各项指标以及血糖水平改善情况。结果采用不同药物进行治疗后,观察组患者的谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)等各项肝功能指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白的水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在对乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者进行治疗时,在常规药物治疗的基础上联合恩替卡韦进行治疗,能够有效改善患者的各项肝功能指标,具有更高的降糖效果,值得广大医院进行推广和研究。 相似文献
5.
汪彤 《中西医结合肝病杂志》2007,17(3):175-176
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。为探讨乙型肝炎肝硬化并发症肝源性糖尿病的临床特点,我们对51例我科住院的乙型肝炎肝硬化肝源性糖尿病进行分析,报道如下。 相似文献
6.
7.
目的探究对乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者采用恩替卡韦治疗起到的干预效果。方法选取该院于2018年7月-2019年7月所接纳治疗的乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者50例,采用随机分组法将其分为对照组(25例,常规治疗)以及观察组(25例,恩替卡韦治疗),对比两组患者的治疗结局。结果观察组AIB指标明显高于对照组,但ALT、TBiL指标均相比较对照组而言较低;观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c指标均明显低于对照组;观察组PC III、HA、LN指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦在乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者中起到的治疗效果较佳。 相似文献
8.
目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果 49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例(占71.4%)肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例(占10.2%),转上级医院治疗4例(占8.2%),死亡5例(占10.2%),死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。 相似文献
9.
目的观察恩替卡韦治疗肝源性糖尿病(HD)的临床疗效。方法回顾性分析72例患者的临床资料,按是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组各36例。所有患者均给予糖尿病饮食及综合护肝、对症、支持治疗。治疗组给予恩替卡韦0.5 mg,口服,1次/d,观察52周的治疗效果。检测治疗前后患者血清HBV DNA水平,肝功能(ALT、AST、TBil、Alb),血糖,糖化血红蛋白等指标。两组间计量资料比较应用t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果治疗52周后,治疗组有29例患者(80.56%)出现病毒学应答,26例(72.22%)肝功能恢复和糖尿病控制;对照组有7例患者(19.44%)出现病毒学应答,16例患者(44.44%)肝功能恢复和糖尿病控制。两组病毒学应答率及糖尿病控制率差异有统计学意义(χ2=18.00,P〈0.01;χ2=5.774,P〈0.05);治疗组肝功能、血糖等指标较治疗前明显好转,差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论恩替卡韦治疗HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化伴HD,不但能有效抑制病毒DNA复制,促进肝功能恢复,也能有效控制HD。 相似文献
10.
目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病临床特点。方法对肝源性糖尿病68例患者临床表现特点、糖尿病病情与肝功能分级的关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、治疗方法进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病发生率高达37%,糖尿病的病情与肝功能分级之间有一定关系(P〈0.01),血清胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数(ISI)下降,予胰岛素治疗,血糖控制良好。结论肝源性糖尿病是肝硬化常见的并发症,症状多不典型,糖尿病轻重与肝损害程度有关,首选胰岛素治疗。 相似文献
11.
目的探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法对41例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床特点、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病以肝硬化的症状为主,很少出现糖尿病症状,血糖以餐后血糖升高为著。治疗上经控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗。结论肝硬化并发肝源性糖尿病,临床表现不典型,以餐后高血糖为特征,肝源性糖尿病的治疗需要采取综合治疗措施,但应及早使用胰岛素,大部分患者的血糖随肝功能的改善而改善。 相似文献
12.
肝源性糖尿病通常是由于各种疾病引起肝实质损伤和肝功能损害,进而影响肝脏对糖代谢的正常调控,加上其他一些因素的影响,导致患者糖耐量减低,最终发展为糖尿病。我国肝炎后肝硬化引起的肝实质损伤是导致肝源性糖尿病的主要原因。我科从2007年至2009年收治并确诊了肝源性肝硬化患者45例,现将这些患者的临床资料分析报告如下。 相似文献
13.
肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例(68.9%);空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关(Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01);通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。 相似文献
14.
肝源性糖尿病是糖尿病的一种特殊类型,对其诊治应引起重视,本报道31例的诊治体会,以供参考。 相似文献
15.
目的对恩替卡韦与阿德福韦酯在乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者当中的治疗效果进行探究。方法该研究的样本来自于2017年3月—2019年4月间收治的乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者,从中抽取68例作为研究对象,观察组患者服用恩替卡韦进行治疗,对照组患者服用阿德福韦酯进行治疗,同时均进行胰岛素控制血糖以及饮食指导等,对两组患者的治疗效果进行比较。结果在该次研究当中,观察组患者在服用恩替卡韦进行治疗之后,患者的治疗效果明显提升,病毒学应答率为88.24%,对照组为70.59%(χ^2=4.231,P<0.05),观察组的血糖以及糖化血红蛋白与对照组之间同样存在较大的差异,观察组分别为(7.44±1.12)mmol/L以及(8.37±1.14)%,对照组则为(7.24±0.61)mmol/L以及(7.91±0.78)%,从肝脏硬度来看,观察组患者为(16.84±5.47)kPa,而对照组为(19.57±5.24)kPa(t=2.314,P<0.05)。结论在当前的临床治疗来看,通过采用服用恩替卡韦的治疗方案,能够显著改善乙型肝炎合并肝源性糖尿病患者的治疗效果,实现患者肝功能的改善,对患者的血糖进行有效的调节,在临床推广方面有着更高的价值。 相似文献
16.
王红英 《心血管病防治知识》2014,(5):131-132
目的对乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病患者给予抗病毒治疗临床效果分析。方法患者依照抽签方式随机分为对照组和分析组,对照组口服双环醇片+熊去氧胆酸胶囊治疗;分析组在对照组基础上加服阿德福韦酯胶囊治疗,对比分析两组患者的各项指标和不良反应。结果经治疗,分析组治疗总有效率为96%,血清乙型肝炎病毒核酸(HBV-DNA)转阴率为84%,对照组治疗总有效率为80%,HBV-DNA转阴率为5%,两组差异显著(P0.05);肝功能血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及血清白蛋白(ALB)等各项指标,分析组优于对照组(P0.05)。结论治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病,联合抗病毒治疗,能有效控制乙肝病毒(HBV)复制,使肝功能恢复正常,空腹血糖(FPG)和餐后2小时血糖(2hPG)下降恢复正常,安全无毒副作用,值得临床推广。 相似文献
17.
目的:初步探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的发病机理及临床诊治。方法:通过对本院住院的肝硬化并发肝源性糖尿病病例资料的搜集整理,结合相关文献进行综合分析。结果:肝硬化并发肝源性糖尿病的发病机制包括:胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、胰岛素分泌代谢异常、肝酶活性降低、门-腔静脉分流、病毒感染、幽门螺杆菌感染、营养因素等,通过对原发病的治疗及调整饮食结构,配合胰岛素降糖,血糖均得到理想的控制。结论:肝硬化并发肝源性糖尿病较常见,发病机制复杂,通过临床综合治疗,血糖可以得到较好的控制。 相似文献
18.
肝源性糖尿病的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝源性糖尿病是指慢性肝病肝实质损害导致糖耐量减低,部分患者最终发展成糖尿病。多数学者认为约50%~80%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%最终发展为糖尿病。而正常人群糖尿病发病率仅为0.6%,我国各型肝炎、肝硬化的发病率较高,由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少见,及时诊断和正确治疗异常的糖代谢对于有效治疗各种慢性肝病和改善患者预后均十分重要。 相似文献
19.
目的 探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病(HD)患者疗效及其对糖代谢指标的影响。方法 采用随机数字表法将84例乙型肝炎肝硬化并发HD患者分为对照组42例和观察组42例,分别给予降糖、护肝等常规治疗或加用恩替卡韦抗病毒治疗,观察48 w。观察的糖代谢指标包括空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖 (2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用放射免疫法测定血清肝纤维化指标,如层黏连蛋白(LN)、血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)。结果 在治疗48 w末,观察组33例(78.6%)患者出现病毒学应答,对照组仅7例(16.7%)出现自发血清HBV DNA阴转,两组差异有统计学意义(P<0.05);在治疗48 w末,观察组血清TBIL、ALT、ALB水平分别为(21.2±4.2) μmol/L、(43.3±12.7) IU/L和(39.4±1.8) g/L,与对照组的【(36.1±5.3) μmol/L、(77.1±15.2) IU/L和(33.9±3.4) g/L比,差异具有统计学意义(P<0.05);FBG、2h PG、HbA1c、FINS和HOMA-IR水平分别为(5.3±0.7) mmol/L、(7.1±1.5) mmol/L、(6.1±0.6) %、(10.5±2.6) mU/L和(2.1±0.7),显著低于对照组【(6.8±0.8) mmol/L、(10.3±1.6) mmol/L、(7.8±0.7) %、(15.6±4.0) mU/L和(3.1±0.6),P<0.05】;血清LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平分别为(144.3±54.2) μg/L、(81.7±38.7) μg/L、(116.3±31.4) μg/L和(71.2±42.9) μg/L,显著低于对照组【(177.3±63.5) μg/L、(123.1±41.9) μg/L、(165.7±28.6) μg/L和(124.7±39.1) μg/L,P<0.01】。结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发HD患者可抑制HBV复制,改善肝功能,稳定HD病情。 相似文献
20.