半导体激光血管内照射结合电针对血管性痴呆智力及D-二聚体的影响

为探讨激光血管内照射结合电针治疗血管性痴呆（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ）的作用,将９０例ＶＤ患者按区组随机法分为激光合电将９０例ＶＤ患者按区组随机法分为激光合电针组、电针组和药物组（氢化麦角碱,Ｄｉｈｙ－ｄｒｏｅｒｇｏｔｏｘｉｎｅ,ＤＨＥＴ）每组３０例。检测治疗前后长谷川痴呆修改量表（Ｈａｓｅｇａｗａ Ｄｅｍｅｎｔｉａ Ｓｃａｌｅ,ＨＤＳ－Ｒ）及血中Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的变化情况,共观察６周。结果ＨＤＳ－Ｒ的改善,激光合电针组较电针级及药组显著。其有效率：激光合电针组６６．６７％,电针组５６．６７％,药物组２３．３３％（Ｐ〈０．００５）。激光合电针组在降低Ｄ－二聚体方面较电针组及药物组明显（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００５）,而电针组与药物组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论是,激光合电针法可     

炎喘平合剂雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的影响

目的 观察炎喘平合剂对慢性阻塞性疾病（ＣＯＰＤ）急性加重期患者肺功能的影响。方法 炎喘平合剂雾化吸入,每日２～３次,每次３０ｍｉｎ,７ｄ为１疗程,并设西药雾化吸入组作为对照。结果 治疗组治疗后ＦＶＣ、ＦＥＶ１、ＦＥＶ１％及ＰＥＦＲ各指标均有显著性改善（Ｐ〈０．０１）,对照组改善不明显（Ｐ〉０．０５）;治疗后两组肺功能变化比较,各项指标均有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论 炎喘平合剂在ＣＯＰＤ急性加     

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预 …

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型,以加味桃核承气汤及拆方组成不同治疗,观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、Ｔ波、术后２ｈ存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积,提高存活率（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图Ｔ波     

温阳降浊汤治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

探讨温阳降浊汤治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的作用机理,评价其临床疗效。方法：以温脾汤为实验对照组,对Ｗｉｓｔａｒ系大鼠嘌呤性ＣＲＦ进行了究。结果：与病理比较,温阳降浊汤组大鼠（１）饮食、体重、尿量分别增加（Ｐ〈０．０５）;（２）Ｓｃｒ、ＢＵＮ、降低（Ｐ〈０．０１）;（３）血Ｎａ（Ｐ〈０．０５）、Ｃａ（Ｐ〈０．０１）,增加,血Ｋ（Ｐ〈０．０５）、Ｐ（Ｐ〈０．０１）降低;（４）血浆游离氨基酸苏氨酸（Ｐ     

苦菜水提液对动物耐缺氧和急性心机缺血的保护作用

动物实验证实，苦菜水提液腹腔注射可显著延长小鼠常压缺氧下的存活时间（Ｐ〈０．０１），对小鼠脑和心肌缺氧有明显的保护作用（Ｐ〈０．０１），对垂体后叶素致兔急性心肌缺血具有保护作用（Ｐ〈０．０５）。     

电针内关、公孙穴对冠心病Ⅱ导联心电图S－T段的影响

本文对５０例冠心病Ⅱ导联心电图Ｓ－Ｔ段下移的患者进行了针刺即刻作用的比较观察。结果表明，电针后，内关、公孙穴组，内关组，公孙组，Ⅱ导联心电图Ｓ－Ｔ段均较针前有明显即刻趋正常提高作用（均Ｐ＜０．０１），而电针非穴位组及静卧组则没有此作用（均Ｐ＞０．０５）；电针内关、公孙穴组疗效最佳。     

胃肠舒通合剂治疗功能性性消化不良44例

用自制的中药胃肠舒通合剂治疗功能性消化不良（ＦＤ）４４例,与西沙必利治疗的２０例作对照,用放免法检测两组治疗前后血浆胃动素（ＭＯＴ）。结果：胃肠舒通合剂组临床疗效优于西沙必利组（Ｐ〈０．０１）。两组治疗后血浆ＭＯＴ水平均较治疗前有显著提高（Ｐ〈０．０１）两组相比无显著差异（Ｐ〉０．０５）。提示：胃肠舒通合剂可用于ＦＤ治疗,并可提高血浆ＭＯＴ水平。     

电针对家兔急性心肌缺血早期室颤阈值的影响

本工作观察了采用结扎冠脉左前降枝造成３０只家兔急性心肌缺血的实验模型，电针内关、曲池穴能显著提高急性心肌缺血早期的室颤阈值。电针组与对照组比较存在很大差异（Ｐ＜０．００１）。另一方面表明迷走神经结构的完整能保证电针内关、曲池的针效。     

助长口服液治疗胎怯的临床及实验研究

应用自制中药助长口服液治疗胎怯１００例,并与对照组胎怯５０例未治疗者比较。其体重、身长、头围、胸围、上臂围等主要生长发育指标。在生后１月、２月、３月时差异均有显著性（Ｐ均〈０．０１）。当胎怯儿２岁７个月～４岁９个月时复诊,治疗组体重水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）。部分胎怯儿测血清三碘甲状腺氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）水平,其初生时Ｔ３均明显低于正常组（Ｐ均〈０．０５）。Ｔ４均明显高于下沉组（Ｐ均〈０．０１）,出生１月后治疗组Ｔ３值高于对照组,Ｔ４值低于对照组（Ｐ均〈０．０１）。动物实验结果表明,初生３天胎怯鼠血皮质醇、生长激素、胃泌素值均显著低下正常组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）显著高于正常组（Ｐ〈０．０５）。出生２周后,治疗组生长激素、胃泌素明显升高,且显著高于正常组和对照     

II型糖尿病中医证型与甲状腺功能关系的探讨

报告７０例Ⅱ型糖尿病患血清甲状腺功能指标与中医证型的关系，本组患与正常对照组血清游离三碘甲状腺氨酸（ＦＴ３）比较有显意义（Ｐ〈０．０１）。其中气阴两虚型ＦＴ３与正常对照组比较有显性差异（Ｐ〈０．０１），阴阳两虚型ＦＴ３，ＦＴ４与正常对照组比较均有显性差异（Ｐ〈０．０５～０．０１），各组之间互相比较差异显（Ｐ〈０．０１），血清ＦＴ３，ＦＴ４异常程度和病情发展有一定关系，可随虚损加重而明显     

电针对急性心肌缺血早期室颤阈值的影响及其与血钾、血镁关系的研究

目的　观察电针对急性心肌缺血早期室颤阈值(VFT)的影响及其与血钾、血镁的关系。方法　通过冠状动脉左前降支结扎的方法建立急性心肌缺血家兔模型,用电刺激心肌获取VFT,观察电针对VFT及血K 、血Mg2 的影响。结果　冠脉结扎后VFT明显降低(P<0.01,P<0.001),并出现一过性低血钾;电针组VFT降低不明显,与对照组有显著差异(P<0.001),同时也出现低血钾现象。结论　电针有明显提高急性心肌缺血早期VFT的作用,此作用并非由于消除了急性心肌缺血早期交感-儿茶酚胺兴奋导致的一过性低血钾的缘故,而是通过其他途径进行的。     

四逆汤调节大鼠缺血心肌β受体信号转导的机制

目的：研究四逆汤对大鼠心肌缺血β肾上腺素能受体（β－AR）信号转导的影响。方法：用心得安阻断β－AR，再以垂体后叶素造成大鼠心肌缺血，采用放射配基受体结合分析法测定心肌细胞膜β－AR密度，放射免疫法测定大鼠血浆及心肌组织中cAMP水平，定量RT－PCR法测定β1－AR及β1－AR激酶（βARK－1）mRNA的表达。结果：心肌缺血时β－AR密度上调，而血浆及心肌cAMP水平低于正常组（P＜0．01和P＜0．05）。βARK－1mRAN表达增加（P＜0．01）；四逆汤能促进β1－ARmRNA表达，抑制βARK－1mRNA表达，从而增加β－AR密度，使血浆和心肌cAMP水平明显上升。结论：四逆汤能减少心肌缺血时的β1－AR脱敏，促进心肌β－AR传导。     

β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

目的：观察电针预治疗对心肌缺血／再灌注心律失常的影响，并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法：采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血／再灌注（I／R）模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、缺血再灌注加电针（EA）组和缺血再灌注加电针加心得安（EAP）组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果：与NC组比较，IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，EA组心律失常发生率明显降低（P〈0．01），而EAP组心律失常评分与IR组相近，亦明显高于EA组（P〈0．01）。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I／R性损伤引发的心律失常的发生率，抑制I／R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高，β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论：电针预治疗具有抗心律失常作用，β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

电针耐受时大鼠脑内cAMP和cGMP含量的变化

<正> 许多工作证明,作为第二信使的环核苷酸可能参与了痛觉的调节机制。我们曾经观察了电针镇痛时大鼠全脑及各脑区环-磷酸腺苷(cAMP)环-磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。发现电针镇痛时端脑cAMP含量下降,而脑干部位cGMP明显升高,这些变化可被阿片受体阻断剂纳洛酮所翻转。反复电针时,电针镇痛作用会逐渐下降发生     

电针心经腧穴对急性心肌缺血大鼠自主神经活动的影响

目的:观察电针心经"神门-通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠交感神经和迷走神经放电的影响,探讨两者在电针心经改善急性心肌缺血中的协同调节作用。方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针心经组,每组10只。冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。电针心经组给予电针刺激大鼠心经"神门-通里"经脉段,刺激20min。用两根铂金丝电极分别同步引导左侧交感神经和迷走神经,同时记录模型复制前5min,结扎后即刻,电针后1、3、5、15 min的心电图、交感神经和迷走神经放电频率。结果:急性心肌缺血模型复制后,与伪手术组比较,模型组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率显著升高(P0.01),迷走神经放电频率显著降低(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率均显著降低(P0.01),迷走神经放电频率显著升高(P0.01)。结论:电针心经可通过同时抑制交感神经放电和促进迷走神经放电,发挥改善急性心肌缺血的协同调节作用。     

Experimental study on the influence of electroacupuncture on cardiac sympathetic nerve activity and cardiac function in acute myocardial ischemia rabbits

目的：观察电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动及心功能的影响,了解心交感神经在针刺调整忽陛心肌缺血过程中的作用机制。方法：健康青紫蓝家兔40只,随机选8只作正常组,其余家兔通过静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“太溪”组和电针非经穴组。采用BIOPAC生物信号采集系统记录心交感神经电信号和心功能指标的变化,同时接入SKY-A8生物信号处理系统进行数据处理。结果：急性心肌缺血模型复制后,家兔的左心室收缩压力峰值（LVSP）及室内压上升段最大变化率（＋dp／dtmax）明显下降,室内压下降段最大变化率（-dp／dtmax）升高。在停针即刻,电针“神门”组家兔的＋dp／dtmax、-dp／dtmax及LVSP与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组相比较差异有统计学意义（P〈0．05）。急性心肌缺血模型复制后家兔心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在停针即刻,电针“神门”组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组家兔差异均有统计学意义（P〈0．05）,与正常组比较,差异性无统计学意义。结论：电针“神门”穴可明显改善急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动,促进机体心脏功能的恢复;电针不同原穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动的影响存在相对特异性,其中以“神门”穴的调整作用较为明显,而“太溪”穴及非经穴的作用不明显;电针相关经穴能调整心交感神经的活动,从而实现抗心肌缺血的效应。交感神经是针刺抗心肌缺血的主要外周传出途径之一。     

内关-心脏短反射的双向效应及其联系途径的研究

目的 探讨心脏－内关的短反射通睡及其联系途径。方法 急性心肌因大鼠模型，保留及闭断脊髓前后根，分别电针内关及内关区域正中神经、尺神经、肌肉，观察针刺对其影响及两者联系途径，以炎症区域渗出的Ｅｖａｎ’ｓ蓝浓度为指标，观察保留及切断脊髓前后根对急性心肌缺血诱发的内关区域；神经源性皮炎的影响。结果 两组大鼠心电图改善程度及内关穴区域Ｅｖａｎ．ｓ蓝浓度无显著差异。结论 内关与心脏之间既存在通过中枢的长反射     

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门"支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门"支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

降钙素基因相关肽参与电针抗急性心肌缺血损伤的实验研究

目的:探讨电针刺激抗心肌缺血的机制。方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenolonhydrochloride,ISO)腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血实验模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。①电针治疗组:将大鼠麻醉后,注射2%ISO,按100mg/kg(即5mL/kg),i.p.,同时进行电针治疗。选取左侧“心俞”接正极和“厥阴俞”接负极。电针参数:输出波形为正负向交替脉冲波,脉冲宽度为300μs,频率2-20Hz,疏密波,输出电压为3.5-5V,以针柄轻度抖动为度,每次电针30min,共2次,间隔12h。②模型组:同电针治疗组,但不进行电针治疗。③对照组:将大鼠麻醉后,注射生理盐水,38℃,按5mL/kg体重i.p.。比色法测定血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)值;放射免疫法测定血浆、心脏组织、脊髓(T1-T6)组织内降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:电针治疗能够降低造模引起的血清CK水平升高;急性心肌缺血损伤可导致血浆CGRP含量降低,但心肌组织和脊髓中CGRP水平无明显变化;电针后,大鼠血浆中CGRP含量升高(P<0.01),心肌组织内CGRP含量仍无明显变化,但脊髓中CGRP含量有所升高(P<0.05)。对血浆、心脏组织及脊髓组织内的CGRP进行相关分析,未发现三者的明显相关性。结论:电针刺激具有一定的抗心肌缺血损伤作用,CGRP可能是参与电针抗心肌缺血的重要因子。