川芎对急性脑梗塞患者血浆中β—TG、PF4及TXB2、6—酮—PGF1α含量的影响

应用酶标免疫测定法及放射免疫测定法分别测定了急性脑梗塞患者血浆中β－血栓球蛋白（β-TG）血小板因子4（PF4）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6－酮－PGF1α）含量的变化。发现急性脑梗塞患者血浆中β－TG、PF4及TXB2的含量显著升高（P＜0．01），而－酮－PGF1α的含量无明显变化。应用中的药川芎治疗能明显地抑制血浆中β-TG、PF4及TXB2稔的变化（P＜0．0），并使血浆中6－酮－PGF1α的含量有所升高（P＜0．05）。／提示川芎能 效地抑制脑缺血时体内血小槔的激活，纠正循环血中TXA2－PGI2平衡失调。     

血浆β-TG、PF4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的：探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）病人中的动态变化。方法：和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６～７２ｈ、７ｄ和３３例多灶性脑梗死患者血浆β－ＴＧ、ＰＦ４的变化。结果：发现ＡＣＩ组６～７２ｈβ－ＴＧ和ＰＦ４、７ｄ后ＰＦ４及多灶性一经组ＰＦ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７ｄ后ＰＦ４后ＰＦ４５校６～７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高     

偏头痛患者血小板功能异常及干预治疗的探讨

目的 探讨偏头痛发作与血小板活化的关系并观察血小板抑制剂塞氯匹定(Ticlid)对血浆β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板因子4(PF4)的影响。方法 采用ELISA法对偏头痛发作期患者及正常对照者的血浆β-TG和PF4进行测定。结果 (1)偏头痛组患者与对照者血浆β-TG和PF4的均值间差别均有显著性意义(P＜0．001)，并且两种因子增高呈正相关关系(r=0．49)。(2)Ticlid治疗前、后偏头痛患者血浆β-TG均值间差别有显著性意义(P＜0．05)，而PF4均值间差别无显著性意义(P＞0．05)。而非Ticlid组患者治疗前、后血浆β-TG、PF4的均值间差别均无显著性意义(P＞0．05)。(3)临床上经Ticlid治疗后头痛缓解的显效率为28％，有效率为40％，总有效率为68％。结论 偏头痛的发作与血小板激活和释放有关，给予针对性的预防和治疗具有重要意义。     

急性脑梗死患者血浆β-TG、PF4动态变化的研究

目的观察血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板4因子(PF4)在急性脑梗死(ACI)中的动态变化.方法采用酶标免疫测定法测定40例ACI患者6～72h、7天和30例对照组血浆β-TG、PF4的变化.结果发现ACI发病6～72hβ-TG和PF4、7天后PF4均高于对照组(P＜0.01);ACI 7天后PF4较6～72h显著下降(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01),AC1 7天后β-TG与对照组无差异(P＞0.05).这些变化与病灶面积的大小无明显正相关(P＞0.05),但在发病6～72h血浆β-TG、发病7天后血浆PF4,随梗死面积的增大、有增高的趋势.结论急性脑梗死病人血小板活性增高,β-TG、PF4均升高可能为发病在6～72h的ACI患者,仅有PF4升高可能为发病7天后的ACI患者.因此,可结合临床将血浆β-TG、PF4的改变,作为急性脑梗死发病的判断指标之一.     

脑血管病患者血浆GMP-140含量变化

为探讨不同性质脑血管病患者体内血小板活化状态，采用酶联免疫吸附法对82例脑血管病患者血浆α－颗粒膜蛋白－140（GMP－140）含量进行了测定。结果显示：脑梗死和脑出血患者急性期血浆GMP－140含量明显高于正常对照组（P＜0．001，P＜0．01）。恢复期上述指标脑出血和脑梗死组均明显下降（P＜0．01），但脑梗死组仍高于正常对照组（P＜0．05）。结果表明：脑出血和脑梗死患者体内均存在血小板活化亢进。GMP－140含量的检测不仅对脑血管病的发病机制和治疗提供了理论根据，而且对观察病情演变、判断预后均有重要的临床意义。     

血浆β—TG,PE4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的 探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死病人中的动态变化。方法 采和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６－７２ｈ、７天和３３例多灶性脑梗死患者及３０例对照组血浆β－ＴＧ、ＰＥ４的变化。结果 发现ＡＣＩ组６－７２ｈβ－ＴＧ和ＰＥ４、７天后ＰＥ４及多灶性脑梗死组ＰＥ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７天后ＰＥ４较６－７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＡＣＩ组７天后β－ＴＧ与多灶性脑梗死组、对照组均无差异（Ｐ〉０．０５）。这变化与病灶面积的大小无明显正相关,多灶性脑梗死组病灶数目愈多、ＰＥ４愈高（Ｐ〈０．０５）。结论 结果提示脑梗死病人血小板活性增高,β－ＴＧ、ＰＦ４均升高可能为发病在６－７２ｈ的ＡＣＩ患者,仅有ＰＦ４     

急性脑梗死面积大小与血浆β-TG、PF4动态变化的研究

目的　探讨急性脑梗死 (acute cerebral infarction,ACI)时血浆β-血小板球蛋白 (β- TG)、血小板第 4因子(PF4 )的变化与梗死面积大小的关系。方法　采用酶标免疫测定法对 35例急性脑梗死 (ACI组 )患者外周血β- TG、PF4进行检测并将各梗死面积组与健康对照组进行比较。结果　 ACI各梗死面积组 6 - 72 hβ- TG、PF4 均高于对照组 (P<0 .0 1) ,7天后 ACI各梗死面积组 PF4 含量仍高于对照组 (P<0 .0 1) ,ACI患者各梗死面积组间β- TG、PF4 含量的比较均无差异 (P>0 .0 5 )。结论　在脑梗死发病初期 ,β- TG、PF4 参与急性血栓形成过程 ,β- TG、PF4 的升高程度与梗死面积、范围大小无相关性     

急性脑梗死患者小板参数变化的分析

目的：探讨急性脑梗死患者血小板计数（PLT）,平均血小板体积（MPV）,血小板分布宽度（PDW）,大血小板比率（P－LCR）变化,方法：检测98例脑梗死患者和80例健康体检者的PLT,MPV,PDW,P-LCR数值,结果：脑梗死组的PLT较对照组降低（P＜0．05）,MPV,PDW,P-LCR均较正常组升高（P＜O．05）,结论：急性脑梗死患者血小板数量及其体积改变是脑梗死的重要危险因素。     

重型颅脑伤后血、脑脊液中β－内啡肽动态变化及纳洛酮拮抗作用

目的 研究重型颅脑伤（GCS3－8分）β－内啡肽（β－EP）动态变化及纳洛酮的治疗作用。方法 对照组41例采用常规治疗，治疗组42例加用纳洛酮。测定两组患伤后1－30d血、脑脊液（CSF）中β－EP值，并对颅内压（ICP）及脑灌注压（CPP）进行监测。伤后3－6个月，对预后进行评估。结果 伤后治疗组血、CSF中β－EP升高幅度明显低于对照组（血：P＜0．01；CSF：P＜0．05），且治疗组ICP升高和CPP下降幅度均明显低于对照组（P＜0．05）。其预后也明显好于对照组（P＜0．05）。结论 重型颅脑伤后血、CSF中β－EP明显升高。纳洛酮可明显降低伤后β－EP的升高幅度，并能明显降低ICP及增加CPP，对改善预后及降低病死率有重要意义。     

血浆βTG、PF_4在糖尿病微血管病变中的初步研究

通过酶联免疫吸附法测定10名正常人和48名Ⅱ型糖尿病患者血浆β-血小板球蛋白（βTG）和血小板第四因子（PF4_）的水平，来观察和探讨糖尿病患者体内血小板活性状态，以及与糖尿病激血管病变发病机理的关系。研究发现糖尿病患者血浆βTG水平显著高于正常人（P＜0.01），而血浆PF_4水平在糖尿病患者和正常人中无显著差异（P＞0.05），伴或不伴视网膜病变的糖尿病组间血浆βTG、PF_4水平也无显著差异（P值分别＞0．5、＞0．05）。糖尿病患者血浆β水平与空腹血糖浓度之间呈正相关（r= 0.48,P＜0.05）。提示糖尿病患者体内血小板活性升高，可能是由精代谢紊乱所致；是糖尿病做血管病变发生的原因而并非结果。     

急性心肌梗死血小板及纤溶活性改变

目的：了解急性心肌梗死（AMI）患血小板活化及纤溶状态在发病机制中的作用。方法：测定27例AMI患及正常组对照血浆GMP－140、T-PA:A、PAI：A、D－D。结果：AMI患血浆GMP－140、PAI：A含量明显高于正常对照组（P＜0．01），而t-PA:A含量则明显低于正常对照组（P＜0．01）。恢复期血浆GMP－140低急性期（P＜0．05）。D－D在急性期内（≤2天）无显增高，恢复期高于急性期及正常对照组（P＜0．01）。结论：AMI患血小板活性增高而纤溶性降低，要积极施行抗血小板治疗和早期溶栓治疗，并重视动脉粥样硬化的防治，减少血管内皮细胞损害，预防心肌梗死的发生。     

补肾化瘀解毒方药对ITP患者血浆β-血小板球蛋白和血小板第4因子影响的研究

目的：探讨补肾化瘀解毒方药治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效及作用机理。方法：采用双抗体夹心法检测治疗前后rrP患者血浆β—血小板球蛋白(β—TG)和血小板第4因子(PF4)的变化。结果：补肾化瘀解毒方药对ITP患者总有效率与西药组相当，但在一些症状改善方面优于泼尼松，并对ITP患者β—TG和PF4有调节作用；还显示患者血小板数量与β—TG和PF4呈负相关。结论：ITP患者病情与β—TG和PF4含量呈正相关；补肾化瘀解毒方药是治疗ITP有效的方药并具有调节β—TG和PF4含量的作用。     

络泰对糖尿病患者血液流变学的影响

目的：研究络泰对糖尿病血液流变学的影响。方法：观察糖尿病控制差的病人经络泰治疗前、后血液流变学指标的变化。结果：络泰治疗后红细胞变形指数（TK）、红细胞刚性指数（IR）、红细胞聚集指数（ηγ）明显降低（P＜0．05）；纤维蛋白原（FIB）、血浆β－血小板球蛋白（β－TG）、血小板第4因子（PF4）亦明显降低（P＜0．05）。结论：络泰能明显改善糖尿病病人血液流变学异常，从而能防治糖尿病微血管病变。     

补阳还五汤对脑梗死患者胰岛素及内源性多肽的影响

目的：检测脑梗死患血胰岛素及内源性多肽的含量,探讨补阳还五汤治疗脑梗死的机制。方法：应用补阳还五汤治疗27例脑梗死患（治疗I组）,22患为对照组（治疗Ⅱ组）,20例健康人为健康对照组,比较两组神经功能恢复情况及三组的血清胰岛素（INS）、血浆β－内啡肽（β－EP）、神经降压素（NT）、神经肽Y（NPY）的含量。结果：治疗I组总有效率为88．9％,治疗Ⅱ组总有效率为59．1％,两组疗效比较差异有非常显性（P＜0．01）;脑梗死患血浆INS、NPY和β－EP含量高于健康人组（P＜0．01）,而NT含量则较之为低（P＜0．01）;治疗I组以补阳还五汤治疗后INS、NPY和β－EP含量明显降低;而NT含量升高,前后差异有显性（P＜0．01）,治疗Ⅱ组NPY和β－EP含量有所降低（P＜0．05）,其余指标则改变不明显。结论：补阳还五汤对脑梗死患神经功能缺损的恢复具有促进作用,其机制可能与该方能有效地改善脑缺血区域的血液循环及代谢障碍程度,调节NPY、β－EP和NT的含量有关。     

脑梗死、糖尿病患者血小板参数变化临床意义的探讨

目的：观察脑梗死、Ⅱ型糖尿病患血小板4项参数的变化。方法：采用美国雅培（Abbot)公司生产的CD－1700血细胞分析仪检测43例脑梗死患和47例Ⅱ型糖尿病患血小板4项参数，并与37例健康成人所测结果进行比较。结果：脑梗死组平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）均明显高于健康对照组（P＜0．01）；血小板计数（PLT）、血小板压积（PCT）明显低于健康对照组（P＜0．01）。Ⅱ型糖尿病血管病变组MPV、PDW明显高于健康对照组，PLT明显低于健康对照组，而CT与健康对照组无明显差异。Ⅱ型糖尿病无血管病变组与健康组比较，4项参数均无明显差异。结论：血小板4项参数的变化在脑梗死和糖尿病性血管病变的发生、发展中有重要作用。动态观察血小板4项指标对脑梗死和糖尿病的治疗及预后判断有一定的临床意义。     

针刺对脑梗塞患者血浆GMP—140水平变化的研究

目的：观察针刺治疗对脑梗塞患者血浆血小板α－颗粒膜糖蛋白（GMP－140)的水平变化的影响，以及该变化与患者神经功能恢复的相关性。方法：将70例病程在7天内的脑梗塞患者随机分为针刺治疗组和对照组各35例，用免疫酶联吸附试验测定两组脑梗塞患者治疗前后血浆GMP－140的水平变化，并对患者治疗前后神经功能缺损程度积分进行对照。结果：两组患者的神经功能缺损在治疗后均有恢复，但针刺治疗组的恢复程度明显优于对照组（P＜0．001）；两组治疗后血浆GMP－140水平均有降低，但对照组治疗前后无明显差异（P＞0．05），而针刺治疗组治疗后患者血浆GMP－140水平明显降低（P＜0．001），有显著性差异。结论：在脑梗塞急性期患者血浆GMP－140含量明显高于正常人，针刺治疗有助于患者血浆GMP－140水平的降低，从而降低血小板的活化程度，而且针刺有促进脑梗塞患者神经功能缺损的恢复的作用。     

不稳定型心绞痛病人β-血小板球蛋白浓度的检测

目的检测不稳定型心绞痛（UA）病人在标准药物治疗前后β-血小板球蛋白（β—TG）浓度、血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）和巨大血小板（LPLT）数量。方法UA病人（UA组）66例被分为两组：A组42例有过心绞痛病史；B组24例为初发性心绞痛。以22例健康人为对照。β—TG及其他活化标志物分别在治疗前测量（A组和B组）以及治疗8～10d后测量（B组）。结果A组及B组（治疗前后）血浆β—TG浓度比对照组明显升高，具有统计学意义（F=34．17，q=9．837～13．457，P〈0．05）。UA组LPLT数量比对照组显著升高（F=21．49，q=9．468～10．619，P〈0．05），而治疗对于PLT和MPV无影响（P〉0．05）。结论UA病人的β—TG和LPLT浓度由于血小板活化而升高，正规的临床治疗未能明显引起β-TG和其他活化标志物量的变化。     

Ⅱ型糖尿病合并急性脑梗死患者梗死前血小板聚集率、血液流变学及血脂变化的研究

目的：探讨Ⅱ型糖尿病（DM2）合并急性脑梗死（ACI）患梗死前1年内血小板聚集率（PAR）、血液流变学及血脂变化。方法：回顾性统计168例DM2患（其中合并ACI86例，无ACI82例）的PAR、血液流变及血脂结果。结果：非ACI组全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、血栓形成系数、红细胞聚集指数及PAR明显高于正常对照组（P＜0．05），DM2 ACI组明显高于非ACI组（P＜0．01）。PAR、全血粘度、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）与病损程度有关（F＝8．991、12．236、15．012，P＜0．05）。中、重型脑梗死患上述结果均高于轻型患（P＜0．05）。PAR与FPG、病程、TG及LDL呈正相关(γ＝0．512、0．453、0．632及0．571，P＜0．05）。结论：DM2患出现ACI前，PAR、血液流变学及血脂已有明显异常，检测糖尿病患PAR、血流变及血脂，对预测急性脑梗死有重要意义。     

急性一氧化碳中毒患者血清β—内啡肽水平及临床意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒患者血清β－内啡肽浓度变化及临床意义。方法：用放射免疫法测定32例急性一氧化碳中毒患者β－内啡肽浓度并与25例健康者进行比较。结果：急性一氧化碳中毒患者在治疗前，治疗后24小时的β－内啡肽水平较对照组显著升高（P＜0．05），中毒组中治疗后24小时β－内啡肽水平与治疗前比较有下降（P＜0．01）。结论：急性一氧化碳中毒导致大量释放β－内啡肽并持续高水平，同时，高水平β－内啡肽可导致继发性脑损伤。     

慢性肺心病患者血小板功能变化

目的探讨慢性肺心病患者血小板功能的变化及意义。方法观测了20例肺心病患者β血栓球蛋白（β-TG）、血小板第Ⅳ因子（PF4）含量和血小板聚集率（PAR）的变化。结果肺心病患者β-TG,PF4,β-TG/PF4 及PAR均显著大于正常对照组,β-TG血浆浓度与动脉血氧分压呈负相关（r=0.51,P＜0.01）。β-TG和PF4 呈正相关（r=0.51,P＜0.01）。结论肺心病患者存在血小板体内激活现象,应在治疗中引起重视。