Akt1信号通路在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨Akt1信号通路在胃癌组织中的表达及意义。方法采用RT－PCR和Western blot技术分别检测60例胃癌组织及25例正常胃组织中Akt1 mRNA及蛋白的表达情况。结果 Akt1 mRNA和蛋白在胃癌组织中的相对表达量均显著高于正常胃组织（P＜0.01）。 Akt1 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达与患者的性别、年龄无关（P＞0.05）,而与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移情况相关（P＜0.05）。 Akt1 mRNA与蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r＝0.634,P＝0.000）。结论 Akt1信号通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,在胃癌的癌变过程中起着重要作用。     

RegIV与PI3K/Akt通路相关蛋白在胃腺癌中的表达及意义

目的 探讨再生基因蛋白Ⅳ （regenerating gene type Ⅳ, Reg Ⅳ）在胃腺癌发生发展中的可能价值及意义。 方法 采用S-P免疫组织化学技术测定63例胃腺癌及相应的癌旁正常组织中Reg Ⅳ及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Akt蛋白的表达;分析胃癌患者不同临床病理特征下Reg Ⅳ、PI3K、Akt蛋白的表达差异,并分析胃癌组织Reg Ⅳ蛋白与PI3K、Akt蛋白表达的相关性。 结果 63例胃腺癌组织中Reg Ⅳ、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率为50.7% （32/63）、68.3% （43/63）、60.3% （38/63）,均高于癌旁正常组织19.0% （12/63）、20.6% （13/63）、9.5% （6/63）,差异有统计学意义（P<0.05）。不同肿瘤分化程度间Reg Ⅳ蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05）;不同肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移与否、临床分期间PI3K蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05）;淋巴结转移与否胃癌组织Akt蛋白表达差异有统计学意义（P<0.05）。胃腺癌组织中Reg Ⅳ蛋白与PI3K、Akt表达正相关（r_s=0.284、0.305,P<0.05）,PI3K蛋白与Akt蛋白表达正相关（r_s=0.423,P<0.05）。 结论 Reg Ⅳ高表达与胃腺癌发展相关,PI3K/Akt信号通路的激活可能参与其中。     

食管鳞状细胞癌组织中CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系.方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7、PI3K、Akt蛋白的表达.结果:ESCC组织中CCR7、PI3K及Akt 3个指标蛋白阳性表达率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌旁不典型增生组织(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜组织(8.1%、14.5%、8.1%),差异均有统计学意义(P均<0.001).ESCC组织中CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关 (r分别为0.324、0.306,P均<0.05).ESCC组织中CCR7蛋白表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关(P均＜0.05),PI3K蛋白表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P均＜0.05),Akt蛋白表达与淋巴结转移相关(P＜0.05).结论:ESCC组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进ESCC的侵袭转移.     

胃癌组织Oct4和PI3K的表达和相关性

目的:探讨八聚体结合转录因子(Oct4)与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在胃癌组织中的表达和意义,并分析二者的相关性.方法:应用免疫组化S-P法检测60例胃癌组织和25例正常胃组织(距癌组织边缘10cm以上的胃组织)Oct4与PI3K蛋白的表达情况.结果:胃癌组织Oct4、PI3K的阳性表达率均明显高于癌旁正常胃组织(P ＜0.01);胃癌组织Oct4、PI3K的表达均与分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄和性别无关(P＞0.05).胃癌组织Oct4、PI3K的表达呈正相关关系(r=0.532,P＜0.05).结论:Oct4和PI3K可能与胃癌的发生、发展及浸润转移密切相关.     

卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达

目的：探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义．方法：应用免疫组化方法，检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和P-AKT蛋白的表达．结果：PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5％，20％（P〈0．01）．p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10％，20％（P〈0．01）．PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关（P均〈0．05），而与年龄、病理类型、有无腹水无关（P均〉0．05）．卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关（rs=0．501，P〈0．001）．结论：AKT是PI3K的一个重要靶基因，PI3K／AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关．     

胃癌中hMSH2和PTEN的表达及临床意义

目的：探讨人类 mut-s同系物2（human mut-s homologue 2,hMSH2）和抑癌基因人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN）在胃癌组织中的蛋白表达及与临床病理特征之间的关系。方法采用 SP 免疫组织化学法检测42例胃癌组织及其相应的近端癌旁组织（距癌组织3cm）、远端癌旁组织（距癌组织＞10cm）及15例正常胃组织 hMSH2和 PTEN蛋白表达;采用Western Blot半定量检测42例胃癌组织及相应远端癌旁组织（距癌组织＞10cm）hMSH2和PTEN蛋白表达。分析 hMSH2和PTEN在胃癌组织中的蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织中 hMSH2和PTEN蛋白表达缺失率明显高于近端癌旁组织、远端癌旁组织及正常胃组织（P＜0．05或＜0．01）。PTEN蛋白表达缺失率与肿瘤分化程度负相关（rs＝-0．707,P＜0．05）,与 TNM分期、浸润深度、淋巴结转移呈正相关（rs＝0．748、0．979、0．850、0．877,P＜0.05）。hMSH2和PTEN蛋白表达在胃癌中呈正相关。在胃癌组织中错配修复基因 hMSH2蛋白表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调。结论 PTEN表达与胃癌临床病理特征相关;在胃癌发生发展过程中错配修复蛋白 hMSH2表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调。     

PI3K/Akt信号通路相关蛋白在胃癌细胞中的表达及其意义

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3–kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/Akt）信号通路中相关蛋白磷酸化PI3K（phosphorylated phosphoinositide 3–kinase,p–PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p–Akt）在胃癌组织中的表达与胃癌相关病理参数之间的关系。方法 收集2017年1月至2018年12月南昌大学第二附属医院经胃镜病理确诊为胃癌并行手术切除患者的胃癌标本（n=100）和对应癌旁组织（n=100）,以及正常胃黏膜组织（n=48）,比较3种组织中p–PI3K和p–Akt的表达情况,探讨PI3K/Akt信号通路相关蛋白与胃癌相关病理参数之间的关系。结果 p–PI3K在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜中的阳性表达率分别为55.0%、23.0%及14.6%;p–Akt在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜中的阳性表达率分别为29.0%、13.0%及8.3%,胃癌组织中p–PI3K、p–Akt的表达率均显著高于癌旁组织及正常胃黏膜,差异均有统计学意义（P<0.05）。胃癌组织中p–PI3K、p–Akt的表达与患者的年龄、性别无明显相关性,差异无统计学意义（P>0.05）。肿瘤病理分期为Ⅲ～Ⅳ期、低分化、浸润深度穿透浆膜及淋巴结转移的患者胃癌组织中p–PI3K、p–Akt的阳性率更高（P<0.05）。结论 p–PI3K和p–Akt在胃癌组织中高表达,且与胃癌的相关病理参数存在显著相关性,PI3K/Akt信号通路可能参与了胃癌的发生与发展。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及意义

目的：检测血管内皮生长因子-C（ VEGF-C）在正常胃黏膜及胃癌中的表达情况及其与胃癌侵袭转移的关系。方法应用SP免疫组织化学技术检测VEGF-C在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为71．7％（33/46）,显著高于正常胃组织（P＜0．05）。 VEGF-C 阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关（P＜0．05）,与肿瘤大小及分化程度无关（P＞0．05）。结论 VEGF-C的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关,VEGF-C可以作为判断胃癌患者预后的指标。     

LY294002抑制PI3K/Akt信号通路对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达的影响。方法应用LY294002作用于低氧环境中的人胃癌SGC-7901细胞（低氧＋LY294002组）,采用CCK-8试剂盒检测SGC-7901细胞生长;流式细胞仪检测细胞凋亡百分比;Western blotting检测P13K和p-Akt蛋白表达;RT—PCR检测HIF-1α mRNA表达。以低氧环境中未加LY294002的细胞作为对照（低氧组）。结果LY294002能抑制低氧环境中SGC-7901细胞增殖,抑制效果在药物作用后第2～6天时最为明显（P〈0．05）,低氧＋LY294002组中细胞凋亡百分比明显高于低氧组（P〈0．01）。LY294002能明显抑制PI3K、p-Akt蛋白以及HIF-1α mRNA的表达,与低氧组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LY294002能抑制低氧环境中人胃癌SGC-7901细胞生长,促进细胞凋亡,抑制PI3K／Akt信号通路及其下游HIF-1α mRNA的表达。     

HER2/neu和Akt2在胃癌中的表达及意义

 目的检测HER2/neu和Akt2蛋白在胃癌及正常胃组织中的表达,分析二者与胃癌临床病理指标间的关系。方法应用免疫组化方法检测HER2/neu和Akt2蛋白在80例胃癌及40例正常胃组织中的表达。结果HER2/neu和Akt2蛋白阳性表达率胃癌中分别为17.50%和67.50%,正常胃组织中分别为0和5.00%,胃癌组织与正常胃组织比较HER2/neu和Akt2蛋白阳性表达率的差异均有统计学意义（P <0.05）;胃癌中,HER2/neu的表达与胃癌Lauren分型、组织学分化程度有关（P <0.05）,与临床分期、淋巴结转移及浆膜浸润无关（P >0.05）;而Akt2的表达与胃癌Lauren分型、组织学分化程度、临床分期及淋巴结转移有关（P <0.05）,与浆膜浸润无关（P >0.05）。HER2/neu及Akt2在胃癌中的表达有一定的一致性（χ² =4.97,P <0.05）。结论HER2/neu和Akt2蛋白在胃癌中有表达,二者的表达可能与胃癌的不良预后有密切关系,HER2/neu及Akt2在胃癌中的表达具有一定的一致性。     

PTEN、PI3K和Akt蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTEN、PI3K和Akt在胃癌中的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的关系,以及PTEN、PI3K和Akt三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学Elivision法检测68例胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、PI3K和Akt的蛋白表达。结果:胃癌组织中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率分别为48.53%(33/68)、85.29%(58/68)和89.71%(61/68)。早期胃癌、中晚期胃癌中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率与正常胃黏膜组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌癌细胞的分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且PTEN蛋白表达与胃癌Lauren分型显著相关(P<0.05),但PI3K、Akt蛋白表达与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。在68例胃癌组织中,PTEN分别与PI3K、Akt的蛋白表达之间均呈显著负相关(P<0.05),PI3K与Akt蛋白表达呈显著正相关(P=0.001)。结论:PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌发生发展及侵袭转移有关,但PTEN与弥漫型胃癌发生发展的关系更加密切。在胃癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗;PTEN蛋白的表达缺失可能与Akt过表达有关;PI3K和Akt协同促进胃癌的恶性进展。     

SALL4基因在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：检测人类婆罗双树样基因-4(SALL4)在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用逆转录 PCR(RT-PCR)、Westrrn blot 和免疫组织化学方法检测91例胃癌组织和37例正常胃黏膜中 SALL4的表达,分析 SALL4与胃癌临床病理特征之间的关系。结果SALL4在胃癌组织中阳性表达率为74.7%,显著高于正常胃黏膜组织阳性表达率18.9%(P <0.05),而且随着胃癌分化程度的降低,SALL4的阳性率和表达强度逐渐增高;胃癌组织 SALL4 mRNA 和蛋白的表达水平均显著高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P <0.05);在胃癌组织中 SALL4的阳性表达与肿瘤淋巴结转移(P =0.001)、分化程度(P =0.029)和浸润深度(P =0.050)密切相关。结论SALL4基因在胃癌组织中高表达,与淋巴结转移、分化程度和浸润深度密切相关,可能在胃癌发生、发展中起重要的作用。     

PI3K/PKB通路在胃癌中的表达及其与PTEN相关性研究

目的探索PI3K/PKB信号转导通路在胃癌发生发展过程中的作用及其与PTEN的相关性。方法对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织采用免疫组织化学Envision二步法检测PI3K、PKB和PTEN蛋白、采用原位分子杂交法检测PTENmRNA。结果胃癌组PI3K及PKB表达均明显高于正常胃粘膜组(分别为χ2=9.994,P<0.05;χ2=15.823,P<0.001);随着癌浸润深度的加深(χ2=7.896,P<0.05;χ2=7.939,P<0.05)和淋巴结转移的出现(χ2=9.455,P<0.05;χ2=8.115,P<0.05)PI3K及PKB表达明显增强。而PTEN在胃癌中的表达明显低于正常胃粘膜(χ2=78.494,P<0.001);在胃癌浸润超过肌层组明显低于未超过肌层组(χ2=11.308,P<0.01);伴淋巴结转移组表达明显低于无淋巴结转移组(χ2=17.870,P<0.001)。胃癌组PTENmRNA表达明显低于正常胃粘膜组(χ2=53.959,P<0.001)。且PTEN与PI3K及PKB蛋白表达强度呈明显负相关(r=-0.354,P<0.001;r=-0.222,P<0.05)。结论PI3K/PKB信号转导通路和PTEN在胃癌发生发展过程中分别起促进和抑制作用,两者呈负相关,PI3K/PKB通路有望成为PTEN失活时治疗胃癌的靶点。     

肝再生磷酸酶3基因与胃癌恶性进展相关性研究

目的：检测肝再生磷酸酶3（PRL-3）mRNA在胃癌、癌旁正常组织及其转移灶中的表达,探讨其与胃癌发生发展以及侵袭转移的生物学行为之间的关系。方法：半定量PCR测定22例胃癌组织及其相对应的癌旁正常组织、6例远处转移灶PRL-3 mRNA相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果：22例胃癌组织中PRL-3基因表达量较相应癌旁正常组织中高,但差异无统计学意义（0.95±0.24 vs 0.85±0.27,P〉0.05）。6例转移灶PRL-3基因表达量（2.04±0.44）显著高于原发肿瘤（1.26±0.26）（P〈0.05）。PRL-3基因表达水平与肿瘤远处转移有相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、分化程度、浸润深度及性别无关（P〉0.05）。结论：PRL-3基因在胃癌恶性进展中起重要作用,PRL-3可能成为判断胃癌转移高危因素的一个生物学标志物。     

候选抑癌基因Syk启动子甲基化与胃癌转移相关

目的：探讨Syk（spleen tyrosine kinase）基因启动子甲基化在胃癌发生、转移过程中的作用及其临床意义。方法：采用RT-PCR检测61例胃癌组织、癌旁组织中SykmRNA的表达．并用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测Syk基因启动子甲基化情况。结果：61例癌旁组织均检测到Syk基因的表达,胃癌组织有14例检测到Syk基因的表达,Syk基因在胃癌组织中表达率显著降低（P〈0．05）。61例胃癌旁组织未发现有Syk基因启动于的甲基化。而61例癌组织中有21例检测到Syk基因启动子的甲基化。癌组织Syk基因启动于甲基化率显著高于癌旁组织（P〈0．05）。有淋巴结转移的31例胃癌组织中,有17例Syk基因启动子甲基化,有淋巴结转移的Syk基因启动于甲基化姓著高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论：Syk基因启动于甲基化是导致Syk基因失活的原因之一。Syk基因启动子的甲基化可能与胃癌的发生、转移有关。     

抑制PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞转移和侵袭影响的研究

目的:探讨PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞转移和侵袭的影响.方法:选用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002体外作用于胃癌细胞株SGC-7901,Western blot检查总Akt和p-Aktser473蛋白表达,细胞粘附实验观察细胞与基质的粘附力,Transwell法检查细胞侵袭能力,RT-PCR及免疫细...     

FMNL2在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究在胃癌组织中形成素样蛋白2（FMNL2）的表达及临床意义。方法:收集普外科30例胃癌组织标本及其对应的远癌组织,利用免疫组化法及实时定量PCR法检测胃癌中FMNL2蛋白及mRNA的表达情况,并分析其蛋白表达与临床病理因素之间的关系,运用数据库Kaplan-Meier分析胃癌的生存状况。结果:胃癌组织中FMNL2蛋白及mRNA的表达均明显高于对应的远癌组织（均P < 0.05）;FMNL2蛋白表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期密切相关（均P < 0.05）,而与患者的年龄、性别、浸润深度、分化程度以及远处转移之间没有显著相关性（均P>0.05）;K-M生存曲线显示FMNL2表达水平与胃癌生存预后明显相关（均P < 0.05）。结论:FMNL2在胃癌组织中高表达,且与肿瘤的一些临床病理因素特别是淋巴结转移密切相关。FMNL2可能作为肿瘤转移、判断预后的标志基因。     

LY294002抑制PI3K/Akt信号通路阻断地塞米松降尿蛋白的作用

目的通过活体阿霉素（ADR）大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的 表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为正常对照组（NC组）,阿霉素肾病组（ADR组）,阿霉 素+地塞米松治疗组（DEX组）,阿霉素+地塞米松+LY294002干预组（LY294002组）。分别于第7、14、28天进行24 h尿蛋白定 量检测;Western Blot检测肾皮质p-Akt、Akt和Bad蛋白表达水平,Q-PCR检测肾皮质Bad mRNA表达水平。结果ADR组蛋白 尿持续增加,p-AKT/AKT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad-mRNA表达增加,较正常NC组有统计学差异（P<0.05）;DEX组 尿蛋白明显减少,p-AKT/AKT 比值升高和Bad 蛋白表达下调、Bad mRNA 表达减少,与NC 组无统计学差异（P>0.05）; LY294002组的尿蛋白无减少,p-AKT/AkT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad mRNA表达增加,与DEX组有显著性统计学差 异（P<0.05）。结论地塞米松通过激活PI3K/Akt信号通路,下调其下游分子Bad的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白;LY294002 干预后可抑制该信号通路,阻断地塞米松减少尿蛋白的作用。这些结果表明PI3K/Akt信号通路是激素减少尿蛋白的信号传导 机制之一。     

P~(16) mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的　探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果　胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论　P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

P4HA2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌的发生和发展

目的 探讨脯氨酸4-羟化酶II（P4HA2）在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法 利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达。构建慢病毒载体,用携带P4HA2 shRNA和Con shRNA的慢病毒载体分别转染肝癌SNU-449和Hep-3B细胞系,建立沉默表达P4HA2的细胞株（shP4HA2组）和对照组细胞株（NC组）。采用CCK-8、集落形成试验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果 在线数据库分析结果显示,肝癌组织中P4HA2表达高于正常肝组织（P<0.05）。同时,肝癌细胞系中P4HA2 mRNA和蛋白表达水平也高于正常肝细胞（P<0.01）。慢病毒干扰后,与NC组相比,shP4HA2组中mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05）。P4HA2基因表达沉默后,细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制。Western blot显示,相对于NC组,shP4HA2组的E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin、Snail蛋白表达下降（P<0.05）,在PI3K/AKT/mTOR通路中,磷酸化的PI3K（P-PI3K）、AKT（P-AKT）和mTOR（P-mTOR）显示出较低的水平（P<0.05）。结论 P4HA2通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进肝癌的发生发展。