中晚期慢性肾脏病患者成纤维细胞生长因子23水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的　探讨中晚期慢性肾脏病（CKD）患者成纤维细胞生长因子23（FGF23）水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法　收集我院中晚期慢性肾脏病患者共计120例,分为3组,其中CKD非透析组患者（3～5期）30例、腹膜透析组患者30例、血液透析组患者60例;另外选择年龄、性别匹配的20例健康体检者为健康对照组。比较中晚期慢性肾脏病患者与健康人群FGF23水平的差别,以及3组之间的差别。同时将中晚期CKD患者分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组,比较两组临床有关参数及FGF23水平的变化,探讨FGF23水平与颈动脉粥样硬化的相关性,分析其临床意义。结果　中晚期CKD患者颈动脉粥样硬化发生率较高（59/120,49.2%）。颈动脉粥样硬化组血清FGF23水平明显高于无颈动脉粥样硬化组（P<0.01）;中晚期CKD患者血清FGF23水平显著高于健康对照组（P<0.01）;中晚期CKD患者3组人群比较,透析患者FGF23水平高于非透析的CKD　3～5期患者（P<0.05）;血液透析患者的FGF23水平又显著高于腹膜透析患者（P<0.01）。中晚期CKD患者FGF23水平与颈动脉内膜中层厚度呈正相关（r＝0.68,P<0.05）,多因素分析显示,FGF23水平是中晚期慢性肾脏病患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素。结论　血清FGF23水平与中晚期CKD患者颈动脉粥样硬化的发生相关,FGF23在颈动脉粥样硬化的发生发展中可能起着重要作用。FGF23可能成为预测CKD患者发生心血管疾病和死亡风险性增高的更敏感的标志物之一。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病钙磷代谢相关性研究

目的研究血清钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(iPTH)、1,25(OH)2D3以及肾功能与成纤维细胞生长因子23(FGF23)的关系。方法将2009年9月至2010年2月中国医科大学附属第一医院住院的慢性肾脏病(CKD)患者58例分为3组,另设对照组20例。采用免疫酶联吸附(ELISA)法测定FGF23及1,25(OH)2D3浓度。全自动生化分析仪测定血清Ca、P、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)浓度,化学免疫发光法测定全段iPTH。结果 FGF23在CKD血清中的质量浓度均高于健康对照组,且随肾小球滤过率(GFR)的降低逐渐升高,在CKD 4,5期FGF23升高明显,与CKD 3期比较差异有统计学意义(P<0.05),1,25(OH)2D3显著下降,与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。随着GFR的降低,血清Scr、P、iPTH逐渐升高。Pearson相关分析显示,CKD 3～5期logFGF23与logiPTH、Scr、P呈正相关(r=0.516,P<0.01;r=0.397,P<0.01;r=0.344,P<0.01),与GFR,1,25(OH)2D3呈负相关(r=-0.491,P<0.01;r=-0.413,P<0.01)。结论血清FGF23、iPTH、P随着GFR降低逐渐升高,1,25(OH)2D3逐渐降低,尤以CKD 4～5期明显。当GFR<30时FGF23质量浓度与GFR、血清iPTH、P、1,25(OH)2D3等因素有关。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病矿物质代谢

目的:观察慢性肾脏病(CKD)不同阶段血成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平变化及其与甲状旁腺素(PTH)等生化指标的相关性,初步探讨FGF23在CKD进展中与矿物质代谢相互关系及对机体的影响。方法:选择78例估算的肾小球滤过率(eGFR)波动在4～96ml/(min·1.73m2)CKD住院患者及20例健康志愿者,测定外周血FGF23及其他生化指标,分析它们之间的相关性。结果:(1)各组CKD患者血FGF23水平均高于健康对照组,LogPTH各组间差异性显著(P<0.05),LogFGF23及血磷在CKD4,5期组中存在显著性差异(P<0.01),而CKD1～2期组与CKD3期组之间无明显差异(P>0.05);(2)四组间血磷(r=0.54,P<0.01)、LogPTH(r=0.61,P<0.01)及1,25羟维生素D3[1,25(OH)2D3](r=0.32,P<0.01)与LogFGF23均呈显著正相关,而eGFR(r=-0.64,P<0.01)与LogFGF23呈显著负相关;(3)FGF23甲旁亢组值(4372.25±1996.66pg/ml)较非甲旁亢组值(2943.99±1981.21pg/ml)明显升高(P<0.01),LogFGF23与LogPTH仅在甲旁亢组中显著正相关(r=0.569,P<0.01),而LogFGF23与1,25(OH)2D3仅在非甲旁亢组中显示正相关(r=0.437,P<0.05);两组中LogFGF23与eGFR均显著负相关,但与血磷间均有正相关性;(4)多元线性回归分析显示多因素(年龄、血清白蛋白、活性维生素D3、eGFR及"有甲旁亢")与LogFGF23有相关性(P<0.05)。结论:(1)血FGF23水平在CKD早期已高出正常,并随着肾功能减退不断升高,在终末期异常升高。(2)慢性肾脏病终末期血磷水平显著升高并刺激FGF23生成增加,高FGF23水平与继发性甲旁亢发生相关。(3)年龄、活性维生素D3、肾功能状态、营养状况及有无"甲旁亢"均能影响血FGF23水平。     

成纤维细胞生长因子23与肾脏疾病

成纤维细胞生长因子23(FGF23)是钙磷代谢平衡研究的热点之一.FGF23主要通过FGF受体(FGFR)及其共受体蛋白klotho作用于肾脏、甲状腺等靶器官,与甲状旁腺激素、1,25(OH)2D3、klotho蛋白之间关系密切,共同调节机体钙磷平衡.在慢性肾脏病(CKD)患者中,FGF23水平明显升高,并与进展为终末期肾病、心血管事件、死亡相关,部分归咎于FGF23通过klotho非依赖途径导致的心脏直接脱靶毒效应.临床上提出了一系列可能降低FGF23水平的措施,这些措施可能改善CKD患者预后.     

慢性肾脏病患者成纤维细胞生长因子23、Klotho蛋白与颈动脉内膜中膜厚度的相关性

目的探讨慢性肾脏病(CKD)2~5期非透析患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、Klotho蛋白水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对126例CKD2~5期患者用彩色超声测定其颈动脉内膜中膜厚度(CIMT),根据CIMT分为CIMT增厚组及CIMT正常组。酶联免疫吸附法测定血清FGF-23、Klotho蛋白水平,收集患者一般资料及临床生化指标。对两组相关指标进行比较,分析FGF-23、Klotho蛋白与颈动脉硬化的相关性。采用非条件Logistic回归分析进行CIMT影响因素的多因素分析。结果 CIMT增厚组血清FGF-23水平明显高于CIMT正常组(435.39±221.20比360.22±194.26,P0.05),Klotho蛋白水平明显低于CIMT正常组(446.54±132.49比499.36±121.38,P0.05)。多因素逐步回归分析显示,Klotho蛋白是CKD患者CIMT增厚的独立保护性因素(OR=1.086,P0.05),而年龄增长、FGF-23是CKD患者CIMT增厚的独立危险因素(OR=1.075,P0.05;OR=1.238,P0.05)。结论 CKD2~5期非透析患者CIMT增厚与FGF-23、Klotho蛋白有关,FGF-23、Klotho蛋白在颈动脉硬化的发生发展中起重要作用。     

成纤维细胞生长因子-23的代谢调控及与疾病的关系

成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)是一种重要的骨源性调磷激素,其主要受体为成纤维细胞生长因子受体(FGFR)/Klotho复合物.多种因素共同参与FGF-23的生理及病理性调控.FGF-23的主要生理作用为调节磷和维生素D代谢.FGF-23的代谢耦联失衡可导致多种磷代谢异常疾病,如X连锁遗传性低血磷性佝偻病、常染色体显性遗传性低血磷性佝偻病、常染色体隐性遗传性低血磷性佝偻病和肿瘤性骨软化症等.随着研究的深入,已明确高水平的FGF-23在慢性肾脏疾病和心血管疾病中发挥重要的病理作用,其精确的调控网络及分子机制仍有待阐明.此外,新近的研究已初步探讨了FGF-23在糖、脂代谢中的作用.     

成纤维细胞生长因子-23在慢性肾脏病血管钙化中的作用

血管钙化(VC)是血液透析患者发病率和死亡率高的重要原因。慢性肾脏病(CKD)患者VC加重与矿物质代谢异常、内源性钙化抑制因子和慢性炎症等多种方面相互关联的机制有关。近年来,成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)与VC的相关性受到越来越多的关注。本文就FGF-23在CKD患者VC方面研究的进展作一综述。     

成纤维细胞生长因子23与心房颤动

心房颤动导致心力衰竭、卒中的发生率及死亡率明显增加,已经成为危害公众健康的重要心血管疾病,引起全社会的重视和关注。最新研究发现成纤维细胞生长因子（FGF23）可介导钙磷代谢、血管钙化、血管功能障碍和RAAS系统等途径促进心血管疾病的发生发展,并通过多种信号途径参与心肌重构及房颤的发生发展。     

成纤维细胞生长因子23与维持性血液透析患者左心室肥厚的关系

目的 观察维持性血液透析（MHD）患者成纤维细胞生长因子23（FGF23）与左心室肥厚（LVH）的关系.方法 测定64例MHD患者收缩压、舒张压、血红蛋白（Hb）、血清FGF23、全段甲状旁腺素（iPTH）、血清肌酐（Scr）、钙、磷、C反应蛋白（CRP）等指标,同时行心脏彩超观察室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）等指标,计算左心室质量指数（LVMI）.结果 MHD患者LVH的发生率为60%.LVH患者血磷、FGF23、CRP水平明显高于无LVH的患者（P＜0.05）,收缩压水平亦明显高于无LVH患者（P＜0.01）;而血红蛋白水平则明显低于无LVH患者（P＜0.05）.LVMI与血磷、FGF23、CRP水平正相关,与血红蛋白水平负相关.结论 MHD患者LVH发生率高,LVH患者血磷、FGF23、CRP水平明显升高.FGF23和高血磷可能参与MHD患者LVH的发生.     

慢性肾脏病对心血管系统的影响

慢性肾脏病(CKD)患者是心血管疾病(CVD)的高危人群,CVD已成为CKD患者死亡的主要病因,有效干预CKD多重CVD的危险因素,有助于控制CKD患者CVD的发生和发展。     

慢性肾脏病所致心血管疾病概述

慢性肾脏病(CKD)是心血管疾病(CVD)的高危因素,CKD患者的CVD患病率很高,非常值得重视。本文将对CKD时的冠状动脉粥样硬化性心脏病、尿毒症心肌病、尿毒症心包炎、脑卒中及外周动脉病做一简介。     

慢性肾脏病不同阶段血尿酸的变化及其与心血管疾病的关系

目的研究慢性肾脏病（CKD）患者肾损害不同阶段血尿酸（uricacid，UA）水平的变化及其与心血管疾病的关系。方法对189例非透析治疗的CKD患者的临床及实验室资料作回顾性研究，分析肾损害不同阶段血UA与其他相关因素特别是与心血管事件的关系。结果CKD患者肾损害不同阶段均存在高尿酸血症（hyperuricemia），其血UA水平均较对照组呈显著性升高（均P〈0．05）。血UA水平与超声心动图异常、心电图异常及心血管事件的发生（P〈0.01）、收缩压及舒张压（P〈0．05）、血总胆固醇（T—ch）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）浓度及血肌酐呈正相关（P〈0．05）；而与血高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）浓度呈负相关（P〈0．05）。结论CKD患者普遍存在尿酸代谢的异常，血UA水平的升高与心血管事件的发生呈正相关。血UA升高的原因部分可能与其代谢受肾功能的影响有关，可能是CKD患者并发心血管事件的危险因素之一。     

脂质代谢异常与慢性肾脏病合并心血管疾病的研究进展

慢性肾脏病(CKD)的患病率逐年上升,而心血管疾病(CVD)是导致其死亡的主要原因。CKD患者往往同时合并脂质代谢异常,这是促进CVD发生发展的重要因素,但CKD患者的脂质代谢异常与CVD发病率和死亡率之间的关系有其特殊性,各类降脂治疗能否有效改善CKD患者的CVD也存在争议。因此,文章就脂质代谢异常与CKD患者合并CVD发生的病理生理机制及相关性作一综述,这对降低CKD患者CVD发生率及改善患者预后具有十分重要的意义。