肝再生过程中血管内皮生长因子C诱导LYVE-1~+内皮细胞重建肝血窦

目的探讨肝部分切除后,肝血窦重建的候选分子及机制。方法肝脏部分切除后,用免疫组织化学染色法观察肝血窦重建过程。检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、VEGF-C、CD34、淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)的表达。结果肝脏部分切除后,残留肝组织中VEGF-C均有表达。术后12 h、第2天、第5天表达水平达到高峰;LYVE-1的表达与VEGF-C具有相似性,高峰期要比VEGF-C延迟1~2 d;VEGF-A只在肝再生早期及晚期表达;CD34阳性细胞集中分布于大的门静脉及其新生分支的周围。结论在肝血窦重建中,VEGF-C诱导CD34阳性细胞表达LYVE-1,最终分化为成熟的肝血窦内皮细胞。     

血管内皮生长因子C在小鼠碱烧伤角膜内的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在小鼠角膜碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达情况,探讨VEGF-C在小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成过程中的作用。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,分别于碱烧伤后1d、3d、5d、7d、12d和18d取材。采用免疫组化法(SP),观察VEGF-C在正常角膜和碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达情况。应用淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管,观察小鼠碱烧伤角膜内新生淋巴管的形成情况。结果在正常小鼠角膜组织内,VEGF-C表达于角膜上皮层和内皮层。在碱烧伤角膜内,VEGF-C主要表达于角膜基质内入侵的炎性细胞和角膜上皮层细胞,并且表达增高,于碱烧伤后3d,VEGF-C的表达达到高峰(P<0.01)。碱烧伤后7d,VEGF-C的表达下降至正常水平,可见阳性表达LYVE-1的处于开放状态的新生淋巴管。结论VEGF-C可能参与小鼠角膜碱烧伤后角膜新生淋巴管形成过程。     

Avastin对小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成的影响

目的观察小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成情况,探讨Avastin对小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成的影响及其机制。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,随机分为治疗组和烧伤组,烧伤组连续两周内每日左氧氟沙星滴眼液滴眼3次,治疗组连续两周内应用25mg/ml Avastin结膜下隔日注射5μl+每日左氧氟沙星滴眼液滴眼3次,分别于碱烧伤后3d、5d、7d、12d和18d取材。采用免疫组化法,观察VEGF-C在碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达;应用淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管内皮,观察小鼠角膜内新生淋巴管的形成情况。结果在正常小鼠角膜组织内,VEGF-C表达于角膜上皮层和内皮层。在烧伤组碱烧伤角膜内,VEGF-C主要表达于角膜上皮细胞和角膜基质内入侵的炎性细胞,于碱烧伤后3d,VEGF-C的表达达到高峰(0.05),碱烧伤后12d,VEGF-C的表达恢复至正常水平。在治疗组碱烧伤角膜内,VEGF-C的表达在碱烧伤后3d低于烧伤组。Avastin治疗组角膜内,碱烧伤后12d见LYVE-1阳性表达开放状态的新生淋巴管,淋巴管出现的时间较烧伤组明显延迟。结论 Avastin能减少小鼠碱烧伤后角膜新生淋巴管的形成,其机制可能与抑制角膜组织内淋巴管生成因子VEGF-C的表达相关。     

血管生成抑制素对胃癌细胞的影响

目的探讨血管生成抑制素对胃癌细胞增殖和游走的影响及对胃癌细胞分泌血管内皮生长因子A和C(VEGF-A和VEGF-C)的影响并分析其作用机制。方法采用MTT法和划线法观察0、0.5、1.0、1.5μg/ml浓度的血管生成抑制素对胃癌细胞增殖和游走的影响。免疫组化的方法检测0、0.5、1.0、1.5μg/ml浓度的血管生成抑制素对胃癌细胞内血管内皮生长因子(VEGF)-A和VEGF-C的影响。结果 MTT法显示不同浓度的血管生成抑制素对胃癌细胞增殖无明显影响(p0.05),同样,划线法测得的胃癌细胞迁移距离同对照组相比无明显差异(p0.05)。但免疫组化法结果显示,0.5、1.0、1.5μg/ml浓度的血管生成抑制素组胃癌细胞VEGF-A和VEGF-C的表达同对照组相比明显减少(p0.05)。结论血管生成抑制素明显减少胃癌细胞内的VEGF-A和VEGF-C的分泌,但对胃癌细胞的增殖和游走无明显作用。     

血管内皮生长因子D在小鼠碱烧伤后角膜的表达及其作用

目的观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)在小鼠角膜碱烧伤后不同时间角膜组织内的表达,探讨VEGF-D在小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成过程中的作用。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,分别于碱烧伤后1d、3d、5d、7d、12d和18d取材。应用免疫组化SP法观察VEGF-D在正常角膜和碱烧伤后不同时间角膜内的表达,应用淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)标记淋巴管,观察小鼠碱烧伤角膜内新生淋巴管的形成情况。结果碱烧伤后1d、3d、5d,角膜内VEGF-D表达水平明显高于正常角膜(P<0.01),于碱烧伤后3d,表达达到高峰。碱烧伤后7d,VEGF-D的表达下降至正常水平。在碱烧伤角膜内,可见阳性表达LYVE-1的新生淋巴管。结论 VEGF-D过表达可能参与小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成过程。     

人参皂甙Rh2对小鼠移植瘤血管内皮生长因子C及淋巴管生成的影响

目的 观察人参皂甙Rh2对小鼠移植瘤生长,肿瘤细胞血管内皮生长因子c(VEGF-C)表达和淋巴管密度的影响,探讨其作用机制.方法 用S180瘤株构建55只小鼠移植瘤模型,成瘤后灌服人参皂甙Rh2,观察用药组与对照组移植瘤的生长情况,免疫组织化学染色,比较用药2周、3周后癌细胞VEGF-C的表达及LYVE-1标记的淋巴管密度与对照组的差异.结果接种约第3周开始,对照组移植瘤生长速度明显快于用药组.用药第2周癌细胞VEGF-C表达及淋巴管密度与对照组无差异;第3周VEGF-C表达较对照组弱,淋巴管密度也较对照组低,有差异(P<0.05). 结论 人参皂甙Rh2能抑制肿瘤生长,降低淋巴管密度,其机制可能是通过降低VEGF-C在癌细胞的表达,干扰淋巴管的生成.     

血管内皮生长因子-A与血管内皮生长因子-C在非小细胞肺癌中表达及与淋巴结转移的相关性

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-A和VEGF-C在非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)中的表达及与淋巴管生成、转移的关系.方法 以60例肺癌组织作为实验组,20例肺正常组织作为参考组,采用免疫组织化学方法检测其中的VEGF-A和VEGF-C两种蛋白表达,以D2-40 及CD34分别标记组织淋巴管和血管中的内皮细胞,并记录淋巴管的密度,血管作为对比,结合NSCLC临床、病理参数系统分析.结果 ①肺癌组织内VEGF-A蛋白阳性的表达率为73.33%(44/60)明显高于肺正常组织25.00%(5/20)(χ2=14.7641,P=0.0001),VEGF-C蛋白的阳性表达率为83.33%(50/60) 明显高于肺正常组织30.00%(6/20)(χ2=20.3175,P =0.0001).②肺癌组织VEGF-A蛋白阳性的表达高于癌旁周围组织(χ2=4.4815,P=0.0343),癌组织内VEGF-C蛋白阳性的表达高于癌旁周围组织(χ2=8.5333,P=0.0035).③VEGF-A与VEGF-C蛋白的表达和患者的性别、年龄大小、分化的程度、肿瘤大小、组织学无关,但淋巴结转移与PTNM分期呈显著相关(χ2=6.3736,P=0.0116)和(χ2=6.6516,P=0.0099).④VEGF-A蛋白阳性组织中微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)显著高于阴性组织(t=-7.2735,P<0.005),VEGF-C蛋白阳性的组织中MLVD 显著高于阴性组织(t=6.9338,P<0.005).MLVD与淋巴结转移和PTNM分期显著相关(t=-12.1146,P<0.05).结论 NSCLC组织中VEGF-A与VEGF-C二者蛋白的表达可能通过促进增加淋巴管生成从而促进淋巴结的转移.因此,在NSCLC中VEGF-A和VEGF-C蛋白可作为评估淋巴结转移的重要标记因子.     

血管内皮生长因子C及其受体3在人恶性黑色素瘤组织内的表达及意义

目的 观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达,探讨VEGF-C和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用.方法 取人恶性黑色素瘤组织48例(石蜡标本30例,术后新鲜组织18例),应用免疫组织化学和RT-PCR技术,观察VEGF-C和VEGFR-3蛋白及mRNA在恶性黑色素瘤组织内的表达情况.以淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管,计数恶性黑色素瘤组织淋巴管数密度.结果 VEGF-C和VEGFR-3蛋白主要表达于恶性黑色素瘤细胞胞浆内,在肿瘤周围的血管和淋巴管内皮上也可见VEGFR-3蛋白表达,VEGF-C和VEGFR-3蛋白在淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).在18例新鲜恶性黑色素瘤中,淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).LYVE-1表达于肿瘤间质内的淋巴管内皮细胞,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度(LMVD)为9.845±2.454,无淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度为6.534±2.193,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的淋巴管数密度明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).结论恶性黑色素瘤组织内VEGF-C表达明显增高,并通过上调其受体VEGFR-3的表达促进恶性黑色素瘤组织内淋巴管的生成,从而促进恶性黑色素瘤的淋巴道转移.     

内皮祖细胞对小鼠肾癌血管新生化的影响

目的 检测内皮祖细胞（EPCs）在小鼠肾癌（RCC）中的分布特征,探讨EPCs在肾癌新生血管化中的作用。方法 雄性BALB／c裸鼠70只按数字表法随机分为A组（35只）、B组（35只）,另取6只作为对照组（C组）。A组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞,B组为假手术,C组不做任何处理;于实验后21、28、35、42、49d,A、B、C组各时间点分别处死7只、7只和1只小鼠,收集标本评估C组右侧正常肾组织（NT）、B组右肾损伤肾组织（ST）、A组的癌组织（1Tr）和癌旁组织（AT）中EPCs水平及分布,以及微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮生长因子受体2（FLK）、趋化因子受体（CXCR4）等mRNA表达。结果 流式细胞仪检测显示,AT中EPCs水平在28d后逐渐升高,明显高于TT、NT及ST中的表达（P〈0．05）;TT中EPCs水平则先升高以后逐渐降低,且明显高于NT中表达（P〈0．05）。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT;免疫组织化学检测AT中MVD明显高于TT和NT,而TT中MVD则低于NT（P〈0．05）;AT中VEGF、FLK、SDF-1和CXCR4 mRNA水平对比,TT和NT明显升高（P〈0．05）。结论 EPCs可通过分泌促血管内皮生长因子和参与血管形成来参与肿瘤新生血管化,并以此促进肾癌的进展。     

VEGF-A和C在人结肠癌淋巴管生成和淋巴道转移中的作用

目的分析血管内皮生长因子(VEGF)-A和VEGF-C在人结肠癌组织的表达及与结肠癌淋巴管生成和淋巴道转移的关系。方法取人结肠癌组织91例,应用免疫组化方法检测VEGF-A和VEGF-C在结肠癌组织中的表达。应用D2-40标记结肠癌组织的淋巴管,观察结肠癌组织的淋巴管生成情况。结果结肠癌组织中VEGF-A和VEGF-C的表达水平明显高于正常组织,VEGF-A和VEGF-C表达阳性的结肠癌组织的淋巴管密度(LVD)明显高于阴性组织,VEGF-A和VEGF-C的表达及LVD均与淋巴结转移及Duke's分期相关。结论结肠癌组织VEGF-A和VEGF-C过表达与结肠癌的淋巴管生成和淋巴道转移相关。     

血管内皮生长因子C及其受体表达与肝细胞癌侵袭转移的关系

目的 研究人肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及VEGFR-3表达与HCC临床病理特征之间的关系.方法 取HCC石蜡切片标本50例及正常肝组织标本15例,免疫组化法检测止常肝组织及HCC组织中VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3表达,分析其与HCC临床病理特征之间的关系.结果 (1)HCC组织中VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3表达阳性率高于正常肝组织(62%比26.7%,34%比6.7%,40%比0%,P均<0.05).(2)HCC组织中,VEGF-C表达与肝内转移、门静脉癌柃形成及肝门淋巴结转移有关(P<0.05);VEGFR-2表达与肝内转移及门静脉癌栓形成有关(P<0.05);VEGFR-3表达与肝门淋巴结转移有关(P<0.05).结论 HCC组织中VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3表达与HCC的侵袭及转移有密切关系.     

脑外伤小鼠海马血管内皮生长因子表达的变化

目的探讨脑外伤小鼠海马血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化。方法 40只Balb/c小鼠随机分为2组,假手术组(10只)和脑外伤组(30只)。脑外伤组依据脑外伤的不同时间点再分6h、1d、3d三个小组,每组10只。免疫组化和Western blot检测各组小鼠海马VEGF蛋白的表达。RT-PCR方法检测各组小鼠海马VEGF mRNA的表达变化。结果免疫组化和Western blot结果发现,脑外伤组小鼠海马VEGF蛋白表达量明显高于假手术组(<0.05);RT-PCR结果也发现,脑外伤组小鼠海马VEGF mRNA表达量明显高于假手术组(<0.05)。结论脑外伤小鼠海马VEGF表达明显升高。     

PD-L1促进大鼠断尾再植成活及可能机制

目的研究程序性死亡受体-1(PD-L1)对断尾再植成活的影响,探讨可能的机制。方法建立大鼠断尾再植模型,随机选取40只断尾再植模型成功大鼠,分为两组:PD-L1组(术后立即环手术切口浸润注射重组大鼠PD-L1蛋白生理盐水溶液)和生理盐水组(术后立即环手术切口浸润注射生理盐水0.1ml),另取10只正常大鼠作为对照。ELISA检测手术前后各个时间点的血清样本中PD-L1水平,应用重组大鼠PD-L1蛋白干预断尾再植大鼠的断尾成活,评价术后断尾发生血管危象请况,Western blot法检测断尾再植大鼠尾组织中血管内皮生长因子(VEGF)、CD34蛋白表达水平。结果术后PD-L1水平显著增高(0.05),至术后48 h时达最高值,之后开始降低,至术后7d接近术前水平。经重组大鼠PD-L1蛋白干预的大鼠断尾血液循环较好,血管危象发生几率显著低于生理盐水预处理组。与正常大鼠相比,PD-L1蛋白干预组、生理盐水干预组断尾再植鼠尾组织中VEGF、CD34蛋白表达水平均显著增高(0.05),与生理盐水干预组相比,PD-L1蛋白干预组术后48h鼠尾组织中VEGF、CD34蛋白表达均显著增高(0.05),术后12d鼠尾组织中仅见VEGF蛋白表达显著增高(0.05)。结论 PD-L1促进断尾再植成活可能与上调VEGF及CD34表达相关。     

血管内皮生长因子C及血管内皮生长因子受体3在人直肠腺癌中的表达及其意义

目的:检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人直肠癌组织和淋巴结中的表达,探讨VEGF-C在人直肠癌发生、发展和淋巴结转移中的作用.方法:选用31例手术切除并经病理切片确诊为直肠腺癌的癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C及VEGFR-3在癌组织和淋巴结内的表达.结果:在31例直肠腺癌组织的癌细胞质中,VEGF-C显色阳性者54.8%;VEGFR-3显色阳性者64.5%;在14例淋巴结中,VEGF-C显色阳性者71.4%;VEGFR-3显色阳性者64.3%.结论:VEGF-C和VEGFR-3在直肠癌组织和淋巴结中均有较高表达,VEGF-C通过与VEGFR-3结合,促使淋巴管内皮细胞增殖、迁移并形成新的淋巴管,导致癌细胞转移.     

肝原发性恶性血管肿瘤临床病理分析

目的探讨肝原发性恶性血管肿瘤的临床病理学特点、鉴别诊断及预后。方法采用HE和免疫组化EnV ision法对7例血管肉瘤和4例上皮样血管内皮瘤(epthelioid hem angioendotheliom a,EHE)进行免疫组化染色和形态学观察。结果患者年龄23~80岁,男性8例,女性3例。临床症状及实验室检查无特殊表现。6例肿瘤呈单结节,位于肝右叶;5例多结节者,其中4例累及肝左叶,肿瘤最大径为2~6.5 cm。7例血管肉瘤组织学表现多样,肿瘤细胞可呈梭形或上皮样细胞形态。4例EHE组织学特征:以纤维硬化区为中心,周边富于细胞,肿瘤细胞呈上皮样分化及特征性的胞质内血管腔形成。免疫组化染色至少表达CD31、CD34、FⅧRAg中的1项,其中4例3项指标均表达。1例EHE和5例血管肉瘤表达nestin。结论肝原发性恶性血管肿瘤极少见,结合组织学形态并联合应用多项血管内皮标记物可作出明确诊断。早期发现、局部手术切除和结合术后化疗有助于延长患者生存期。     

乳腺癌术前及术后血清VEGF-C水平变化及临床意义

目的:探讨乳腺癌术前及术后血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定64例乳腺癌患者术前、术后血清VEGF-C水平的变化,并同时测定正常对照组30例血清VEGF-C的水平。结果:乳腺癌患者术后1个月血清VEGF-C的表达水平较术前比较,其表达水平明显下降,经统计学处理,差异有显著性(P0.01)。乳腺癌患者术前有转移组血清VEGF-C的表达水平明显高于无转移组(P0.01)。乳腺癌组术前血清VEGF-C的表达水平显著高于正常对照组(P0.01)。结论:VEGF-C在乳腺癌的发生发展中具有重要作用,血清VEGF-C的的表达水平高低可能与侵袭性的生物学行为有密切关系。     

细胞因子对淋巴管内皮祖细胞的趋化和动员作用

目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34 /CD133 /VEGFR-3 淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)的趋化和动员作用.方法 用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单个核细胞,再用流式细胞术分选VEGFR-3 LEPCs,激光扫描共焦显微镜下观察细胞特征性标志物CD34和CD133的表达.通过跨膜迁移实验观察VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs的趋化作用,并用扫描电镜观察迁移细胞的形态特征.在大鼠皮下分别注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和C-CSF,用流式细胞术检测外周血单个核细胞中LEPCs数目,同时用全自动血样分析仪计数白细胞.结果 与对照组相比,VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF组跨膜迁移细胞的百分率增大,用VEGFR-3和CXCR-4阻断抗体处理后VEGF-C和SDF-1的趋化迁移作用明显降低.注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF后,大鼠外周血中LEPCs的数量明显增多.未见白细胞显著增多.结论 VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs有趋化迁移和动员作用,VEGF-C/VEGFR-3和SDF-1/CXCR-4信号途径在LEPCs趋化迁移方面起着重要调控作用.     

喉癌中血管内皮素-1的表达与血管内皮生长因子-C、淋巴管生成及预后的关系

目的:探讨血管内皮素-1(ET-1)在喉癌组织中的表达与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、淋巴管密度(LVD)、淋巴转移之间的关系及其在喉癌预后中的意义.方法:以45例经病理确诊的喉癌组织为实验组,20例喉良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学SP法对上述组织中ET-1、VEGF-C蛋白的表达进行分析,同时采用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法(5'-Nase-ALP)计数LVD,并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析.结果:喉癌组织中ET-1和VEGF-C的表达均高于良性病变组织,且ET-1和VEGF-C的表达具有相关性;在喉癌组织中ET-1的表达与瘤内LVD和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期呈正相关,ET-1+/VEGF-C+、VEGF-C的表达与生存率呈负相关,其中ET-1+/VEGF-C+组具有高危死亡率.结论:ET-1促进喉癌淋巴管生成和淋巴管转移,ET-1信号途径和VEGF-C信号途径可能对喉癌淋巴管生成和转移有协同促进作用,联合检测ET-1和VEGF-C的表达可成为独立判断喉癌预后的新的生物学指标.     

骨髓细胞血管内皮细胞生长因子缺失加速肿瘤的生成

血管生成和血管网的生长是肿瘤演进所必需的条件，它们参与血管生成因子的释放，包括恶性细胞和基质细胞所释放的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF-A）。骨髓系细胞的浸润是多数肿瘤的标志，其中巨噬细胞是主要的浸润细胞，大多数情况下巨噬细胞表达VEGF-A。研究表明，炎症细胞来源的VEGF-A的缺失减少了典型高密度血管网的形成，因而阻断了小鼠实体肿瘤的“血管生成开关”。     

APCP对人胃腺癌细胞HGC-27生长及血管内皮生长因子的影响

目的体外应用CD73(5’-核酸酶)特异性抑制剂APCP(alpha,beta-methylene adenosine-5’- diphosphate,5’-α,β-亚甲基-二磷酸腺苷),探讨其对人胃腺癌细胞HGC-27细胞生长及其对血管内皮生长因子VEGF-C、VEGF-D表达的影响。方法体外培养HGC-27细胞达指数生长,设正常组和APCP不同浓度干预组,倒置显微镜观察各组细胞生长状态,MTT法检测各组细胞活性,免疫组化法观测两组细胞VEGF-C、VEGF- D的表达及其积分光密度。结果同正常组相比,随药物浓度增加,APCP各干预组细胞在生长方面表现为生长缓慢,胞浆皱缩,细胞界线模糊,细胞数量减少(P<0.05);各干预组细胞内VEGF-C、VEGF-D的表达低于正常对照组(P<0.05)。结论APCP抑制HGC-27细胞生长,细胞数量减少,降低细胞内VEGF-C、VEGF-D的表达。