免疫抑制剂不同用法治疗甲状腺相关性眼病对照研究

目的探讨免疫抑制剂在甲状腺相关性眼病(GO)治疗中应用方法。方法120例确诊为弥漫性甲状腺肿(Graves病)伴GO患者随机分为A、B、C、D 4组,A组为对照组,口服常规抗甲亢药(丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲状腺片)等,不服用糖皮质激素类药;B组口服常规抗甲亢药同时接受甲泼尼龙0.5 g加入生理盐水250ml及环磷酰胺0.2 g加入生理盐水500 ml中静脉滴注,每日1次,连用3 d,间隔5~7 d重复用,共3~5个疗程,冲击间歇期未行其他治疗;C组在B组治疗方案的基础上在间隔期于甲状腺内注射地塞米松5 mg加环磷酰胺50 mg,1次/d;B、C两组冲击结束后肌肉注射二丙酸倍他米松7 mg,第1个月时,间隔15 d用1次,第2个月时,间隔1个月用1次,第3个月后停用。D组:在口服常规抗甲亢药同时接受地塞米松5 mg加环磷酰胺50mg甲状腺内注射,1次/d×10 d,以后改为每周2次×4次,每周1次×4次,每2周1次×2次,每月1次×2次后停用。结果B、C组治疗前、后突眼度的差异有显著性(P<0.01);A、D组治疗前、后突眼度的差异无显著性(P>0.05)。B、C、D组平均突眼度减轻(2.0±1.3)mm、(2.1±1.2)mm和(1.0±0.3)mm;B、C、D组分别与A组的差异有显著性(P<0.01)。A、B、C、D组治疗前、后甲状腺体积显著缩小(P值分别为<0.05和<0.01),C、D组甲状腺体积缩小差值分别为(18.7±8.2)mm3和(19.4±9.2)mm3,显著高于A组(4.7±1.2)mm3、B组(7.5±22.2)mm3(P<0.01)。A、B、C、D组甲状腺功能恢复时间分别为(2.8±1.3)、(2.6±1.1)、(1.3±0.8)、(1.2±0.7)个月,其中C、D组显著短于A、B组(P<0.01)。结论免疫抑制剂静脉冲击联合甲状腺内注射治疗GO、甲状腺肿疗效肯定,不良反应小,患者较易耐受。联用比单一种用法更值得推广。     

免疫抑制剂静脉冲击联合局部用药治疗局限黏液性水肿(附32例报告)

目的:观察局限黏液性水肿的临床特征及探讨免疫抑制剂在局限黏液性水肿治疗中的应用.方法:选择2003年2月至2004年11月在我院住院治疗的局限黏液性水肿32例,进行临床特征分析.随机分为A、B、C组,分别为11、10、11例,所有患者均口服常规抗甲状腺药物或左旋甲状腺素片替代治疗,同时接受含甲泼尼龙0.5 g的生理盐水250 ml及含环磷酰胺0.2 g的生理盐水500 ml静滴,1次/d,连用3 d,间隔4 d重复用,共3～6个疗程;A组在冲击治疗后局部擦0.2%倍他米松膏,3次/d,逐步减量至停用;B组在治疗间隔期病变部位局部注射地塞米松5 mg加环磷酰胺50 mg,1次/d;C组为对照组,未行局部治疗.治疗前后观察皮肤改变并判定疗效.结果:局限黏液性水肿部位好发于胫前,其他依次为双肩、头皮、上肢、耳郭,多部位发生率为50.0%;在甲状腺疾病中的发生率为8.7%;其中90.6%发生在甲状腺相关性眼病患者,71.9%合并重度突眼;3组经冲击治疗疗效均好,40.6%完全缓解,43.8%部分缓解,15.6%无效;A组同对照组C组相比较有统计学差异(P<0.05);仅少数患者出现轻度不良反应.结论:局限黏液性水肿可发生在多部位,多发生在Graves病患者,特别好发于重度突眼患者;免疫抑制剂静脉冲击联合病变皮肤局部治疗使疗效显著提高,尤其局部应用0.2%倍他米松膏疗效更佳.     

免疫抑制剂等药物局部注射治疗甲状腺功能亢进的疗效及安全性研究

目的：探讨甲状腺局部注射免疫抑制剂地塞米松（Dex）、环磷酰胺（CTX）、环孢素A(CysA)、生长抑素类似物奥曲肽及无水乙醇联合应用治疗甲状腺功能亢进（甲亢）的疗效及安全性。方法：采用随机单盲法将3100例甲状腺功能亢进患者分为5组：A组：Dex局部注射；B组：Dex、CTX和CysA局部注射；C组：奥曲肽局部注射；D组：Dex、CTX、CysA和奥曲肽局部注射；E组：Dex、CTX、CysA奥曲肽和无水乙醇局部注射。局部治疗每周1次，连续3个月；然后每周1次，共4次；再改为每月1次，共2个月，观察甲状腺体积和功能、肝、肾功能及血、尿常规改变。结果：免疫抑制剂等药物局部治疗均可使甲状腺体积明显缩小，以E组最显著，治疗过程中肝、肾功能及血、尿常规无明显改变。结论：免疫抑制剂联合用药及加用奥曲肽于甲状腺局部注射治疗甲亢疗效肯定且安全可靠。     

免疫抑制剂球后注射治疗甲状腺相关性眼病的疗效和安全性观察

目的　探讨免疫抑制剂及生长抑素 (奥曲肽 ,Octreotide)球后注射治疗甲状腺相关性眼病 (TAO)的疗效和安全性。方法　 2 10例明确诊断的具有典型症状的TAO患者 ,随机分为 4组 :A组给予地塞米松 (Dex)5mg球后注射 ,B组给予Dex 5mg+环磷酰胺 (CTX) 10mg球后注射 ,C组给予Dex 5mg+CTX 10mg+环孢素A(CyA) 5 0mg球后注射 ,D组给予Octreotide 10 0 μg球后注射。各组均每周注射 1次 ,共 10次。根据眼球突出度的改变及临床症状的改善情况进行疗效评估。结果　 4组患者经上述治疗后的疗效均显著。治疗结束 8周后 ,C组治疗有效率为 79.2 4 % ,明显高于A组 (5 8.82 % )、B组 (6 4 .81% )及D组 (6 9.2 3% ) ,差异均有显著性 (P值均 <0 .0 5 )。球后注射的不良反应主要为结膜充血、瘀血、水肿及眼睑皮下瘀血 ,无需处理 ,可自行缓解。A、B、C、D组的局部不良反应发生率分别为 36 .34%、36 .0 3%、36 .2 3%、4 2 .11% ,组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　免疫抑制剂及Octreotide球后注射治疗TAO具有明确的疗效及良好的安全性 ,尤以 3种免疫抑制剂联合应用的疗效更佳 ,值得临床推广     

免疫抑制剂静脉冲击治疗Graves病相关性眼病与外周血T淋巴细胞亚群变化的关系

目的:探讨免疫抑制剂静脉冲击治疗Graves病相关性眼病(GO)的疗效与外周血T淋巴细胞亚群变化的关系.方法:GO患者58例,随机平均分为2组(n=29),所有患者口服常规抗甲状腺药物和(或)左旋甲状腺素片替代治疗,同时接受含甲泼尼龙0.5 g的生理盐水250 ml及含环磷酰胺0.2 g的生理盐水500 ml静滴,1次/d,连用3 d,间隔4 d重复用.共3～6个疗程.A组在冲击治疗结束后口服泼尼松片和环磷酰胺片,B组在冲击治疗后甲状腺内注射地塞米松磷酸钠注射液.结果:A组中2例退出,B组中1例退出,B组的疗效好于A组(P＜0.05).两组治疗后突眼度、突眼活动度、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、过氧化物酶抗体(TPOAb)、外周血NK细胞、CD3 T淋巴细胞、CD8 T淋巴细胞较治疗前明显减少(P＜0.05),CD4 /CD8 比值较治疗前升高(P＜0.05);B组治疗后突眼度及突眼活动度、CD3 、CD8 T淋巴细胞较A组降低更显著(P＜0.05),CD4 /CD8 比值增高较A组更显著(P＜0.05).治疗前CD4 T淋巴细胞在显效组、有效组、无效组间存在显著性差异(P＜0.05);3组中治疗后的TRAb、TPOAb、CD3 、CD8 T淋巴细胞较治疗前显著减少(P＜0.05),CD4 T淋巴细胞、CD4 /CD8 比值治疗后较治疗前显著升高(P＜0.05);治疗后TRAb、CD4 、CD8 T淋巴细胞、CD4 /CD8 在3组闻存在显著性差异(P＜0.05).结论:甲泼尼龙联合环磷酰胺静脉冲击治疗GO能缓解失调的外周血T淋巴细胞,疗效明显,冲击治疗后甲状腺内注射地塞米松疗效更佳;G0的外周血CD4 T淋巴细胞降低可能预示疗效不良.     

曲安奈德联合地塞米松局部注射治疗甲状腺相关眼病

目的评价曲安奈德联合地塞米松局部注射治疗甲状腺相关眼病的临床效果。方法对甲状腺相关眼病患者34例56眼,采用曲安奈德10mg联合地塞米松5mg患眼球周注射,2周1次,2个月为一疗程。治疗前和疗程结束后1个月观察记录眼部症状、体征。结果显效27只眼,有效25只眼,无效为4只眼,总有效率为92.7%。无效者为病程长者。结论曲安奈德联合地塞米松局部注射对甲状腺相关眼病的眼征具有明显改善或消除作用,副作用小,安全性高。     

免疫抑制剂局部注射治疗弥漫性甲状腺肿伴甲亢的疗效观察

目的:评价甲状腺局部分别注射免疫抑制剂地塞米松(Dex)、环磷酰胺(CTX)、环孢素A(CysA)或三药联合治疗甲状腺功能亢进(甲亢)的疗效及安全性.方法:采用随机法将甲亢患者500例分为5组:Dex、CTX、CysA治疗组,三联治疗组,单独口服抗甲状腺药物组(对照组).局部治疗1次/周,连续3个月,然后每2周一次共注射4次,再改1次/月,共2个月,观察甲状腺体积、甲状腺功能、甲状腺自身抗体、肝肾功能及血尿常规改变.结果:局部注射治疗组甲状腺明显缩小,甲状腺激素恢复正常时间明显高于对照组,促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺线粒体抗体(TMAb)下降速度及程度也较对照组为大,以三联药物治疗组疗效最显著.治疗过程中肝、肾功能及血、尿常规无明显改变;未观察到明显不良反应,亦无甲低及喉返神经损伤.结论:免疫抑制剂甲状腺局部注射治疗甲亢疗效显著,可推广应用于临床.     

甲状腺局部注射免疫抑制剂对白细胞雄激素受体的影响

1　材料和方法1.1　研究对象　 Graves病伴甲亢患者 75例 ,均为女性 ,年龄 (2 6 .3± 6 .8)岁。分别予不同剂量 (0 .0 1、0 .0 5、0 .1、0 .5、1、5mg/ ml)地塞米松 (Dex)、环磷酰胺 (CTX)、环孢素 A(Cs A)及三者联合甲状腺内局部注射 ,同时口服抗甲状腺药物 (他巴唑5～ 10 m g,3/ d;或丙基硫氧嘧啶 5 0～ 10 0 mg,3/ d) ;对照组 3例 ,只口服上述抗甲状腺药物。甲状腺内注射每周两次 ,共 10次。1.2　方法　各组治疗后 5周抽血 2 0 m l,分离外周血白细胞 ,AR检测采用放射配体结合法 ,3 H- E2 及 3 H- T均为 1.5 nm ol/ L。2　结果和讨…     

免疫抑制剂对甲亢患者外周血白细胞糖皮质激素受体的调节作用

目的:观察3种免疫抑制剂地塞米松(Dex)、环磷酰胺(CTX)、环孢素A(CsA)单用或合用对甲状腺功能亢进(甲亢)患者外周血糖皮质激素受体(GR)的调节作用。方法:选取甲亢患者90例,随机分成3组,每组30例,分别为Dex(A组)、Dex+CTX(B组)和Dex+CTX+CsA(C组),每周甲状腺局部注射1次,共10次。外周血白细胞GR测定采用放射配体结合法。同时检     

免疫抑制剂局部注射治疗弥漫性甲状腺肿伴甲亢的疗效观察

目的：评价甲状腺局部分别注射免疫抑制剂地塞米松（Dex)、环磷酰胺（CTX）、环孢素A（CysA）或三药联合治疗甲状腺功能亢进（甲亢）的疗效及安全性。方法：采用随机法将甲亢患者500例分为5组：Dex,CTX,CysA治疗组，三联治疗组，单独口服义气风发甲状腺药物组（对照组）。局部治疗1次／周、连续3个月，然后每2周一次共注射4次，再改1次／月，共2个月，观察甲状腺体积、甲状腺功能、甲状腺自身抗体、肝肾功能及血尿常规改变。结果：局部注射治疗组甲状腺明显缩小，甲状腺激素恢复正常时间明显高于对照组，促甲状腺激素受体抗体（TRAb)、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb)，甲状腺线粒体抗体（TMAb)下降速度及程度也较对照组为大，以三联药物治疗组疗效最显著。治疗过程中肝、肾功能及血、尿常规无明显改变；未观察到明显不良反应，亦无甲低及喉返神经损伤。结论：免疫抑制剂甲状腺局部注射治疗甲亢疗效显著，可推广应用于临床。     

虫草素对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠CenpB表达的影响

目的 探讨虫草素对腹腔注射环磷酰胺所致的小鼠骨髓抑制的治疗作用。方法 将30只小鼠随机分为空白对照组(A组)、环磷酰胺骨髓抑制组(B组)和虫草素干预骨髓抑制组(C组), 每组10只。以5 mL/kg剂量向A组小鼠腹腔注射生理盐水12 d;以50 mg/kg剂量向B组小鼠腹腔注射环磷酰胺7 d后, 腹腔注射生理盐水5 d;以50 mg/kg剂量向C组小鼠腹腔注射环磷酰胺7 d后, 以25 mg/kg剂量腹腔注射虫草素5 d。对各组小鼠的外周血细胞以及股骨中的骨髓有核细胞进行计数, 采用Western blotting检测白细胞中的着丝粒蛋白CenpB的蛋白表达水平, 采用RT-PCR检测CenpB的mRNA表达水平。结果 与A组相比, B组小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板, 股骨中骨髓有核细胞数量, CenpB蛋白相对含量及其表达水平均明显降低(P<0.05);与B组相比, C组中除红细胞数量外, 其他5项指标均明显增加(P<0.05)。结论 虫草素对环磷酰胺所致的骨髓抑制有一定治疗作用。     

兔激素性股骨头坏死病程中肝脂肪酶改变的意义

目的:探索激素性股骨头坏死(NFH)病程中肝脂肪酶(HL)的变化及其意义. 方法: 新西兰大白兔40只随机分为4组,A组: 空白对照;B组: 地塞米松;C组: 地塞米松 丙酸睾酮;D组: 丙酸睾酮.分别在给药的第0, 1, 3, 5 wk采血行三酰甘油(TG),总胆固醇(TCH),高密度脂蛋白(HDL)以及HL活性的检测. 并于实验的第5, 8 wk分批处死实验对象,取股骨头标本行骨坏死指标的检测. 结果: B, C 组TG, TCH, HDL较A,D组明显升高,B组的HL活性下降,C组的HL活性较B组明显升高,D组较正常组高. B组第8 wk镜下可见股骨头内脂肪细胞增多,骨细胞坏死空骨陷窝形成明显;但第5 wk时改变轻微. C组也存在类似改变,但病变程度较轻. 结论: 激素性股骨头坏死病程中存在高脂血症、HL活性下降,给予HL活性增强剂可以改善血脂紊乱状态,并可以改善骨坏死的程度,延缓其进程.     

猪骨蛋白对骨质疏松大鼠血中AKP和OST的影响

目的:探讨猪骨蛋白对骨质疏松大鼠血中碱性磷酸酶(AKP)和骨钙素(OST)水平的影响.方法:取3月龄Wistar大鼠60只,随机分成对照组(A组)、生理盐水组(B组)、阳性对照组(C组)、200 mg骨蛋白组(D组)、100 mg骨蛋白组(E组),50 mg骨蛋白组(F组).A组大鼠灌胃2.5 ml/d生理盐水,其它各...     

环磷酰胺诱导家兔卵巢早衰动物模型的建立和评价

目的比较不同注药方式下建立环磷酰胺诱导家兔卵巢早衰动物模型的方法,寻找最佳造模方式,为进一步研究卵巢早衰提供更为适用的实验模型。方法 21只家兔随机分四组,正常对照组3只,不作任何处理(A组);模型一组6只,50 mg/kg环磷酰胺溶液注射1 d(B组);模型二组6只,50 mg/kg连续注射2 d(C组);模型三组6只,首日注射50 mg/kg,以后按照8 mg/kg连续注射14 d(D组)。称量各组家兔体重和卵巢重量,描述注药14 d内的体重变化,分析卵巢指数;HE染色观察卵泡形态,光镜下计算各级卵泡数;TUNEL法观察分析细胞凋亡情况;ELISA法分析血清雌二醇(E2)变化。结果体重:B、C组体重无明显变化(P0.05);D组家兔生长受限(P0.05),死亡率高。卵巢指数:C组卵巢指数明显小于A组(P0.05)。各级卵泡情况:B、C组原始卵泡和初级卵泡异常率均升高(P0.017),其中C组原始卵泡异常率升高更明显(P0.017),而两组初级卵泡异常率差异无显著性(P0.017)。A、B、C三组次级、窦状卵泡异常率差异无显著性(P0.05)。细胞凋亡率:细胞凋亡主要发生在卵泡中的颗粒细胞上,B、C组凋亡率均明显高于A组(P0.05),且C组凋亡率高于B组(P0.05)。血清E2值:B组第7天E2分泌达高峰,7 d后逐渐下降,E2分泌量第7天明显高于第35天(P0.05);C组E2值持续下降,第0天明显高于第35天(P0.05)。结论以50 mg/kg剂量连续注射2 d是建立环磷酰胺诱导家兔卵巢早衰模型的最佳造模方式。     

恩丹西酮复合用药对芬太尼术后镇痛并发恶心呕吐的预防和治疗

目的观察恩丹西酮、地塞米松、氟哌利多联合用药对芬太尼术后镇痛并发恶心呕吐（PONV）的影响。方法将180例ASAⅠ或Ⅱ级的手术患者随机分为6组，每组30例。镇痛药基础配方均采用芬太尼0．7～1．0mg＋生理盐水稀释至100ml，输注速度为2ml／h。A组静脉注射地塞米松10mg；B组地塞米松10mg＋镇痛泵中加氟哌利多5mg；C组地塞米松10mg＋镇痛泵中加氟哌利多2．5mg；D组地塞米松10mg＋恩丹西酮8mg；E组地塞米松10mg＋恩丹西酮8mg＋镇痛泵中加氟哌利多2．5mg；F组（对照组）静脉注射生理盐水5ml。观察并记录患者术后24小时内的PONV情况。结果E组术后恶心呕吐的发生率最低，明显优于A组（P〈0．05）和B组、C组、D组、F组（P〈0．01）。结论恩丹西酮、地塞米松、氟哌利多联合用药能明显减轻芬太尼术后镇痛所致的恶心、呕吐，且安全有效，值得在临床上推广。     

奥曲肽局部应用对兔眼滤过手术疗效的影响

目的探讨奥曲肽(OCT)在兔眼滤过手术中的抗增殖效果及其不良反应,并与丝裂霉素C(MMC)比较。方法新西兰大白兔40只随机分成A、B、C、D、E 5组,每组8只。各组均行双眼标准小梁切除术。A组仅行标准小梁切除术。B组术中切小梁前用蘸有MMC 0.2 mg/ml的棉片巩膜瓣下作用5min。C组术中切小梁前用蘸有OCT0.1 mg/ml的棉片巩膜瓣下作用5min。D组术前3d OCT 0.1mg/ml点眼,每日4次。E组按C组、D组联合用药处理。术后3、7、14、28d时分别观察各组眼部情况、视觉电生理、滤过泡形态和眼压的变化。结果术后14d,与A组相比,B、C、D、E 4组的滤过泡有效率升高(P<0.05),而B、C、D、E 4组之间差异无统计学意义(P>0.05)。术后3d、7d及28d,5组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与术前比较,各组术后眼压均显著下降(P<0.05),但各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组均未出现角膜、结膜以及视神经和视网膜功能的明显不良反应。结论 OCT在兔小梁切除术中巩膜瓣下应用以及术前3d点眼均能安全有效地提高滤过泡有效率,不良反应未见增加。     

清热活血组分对急性脑梗死火毒证大鼠NF-κB炎症信号通路调控作用研究?

目的：探究清热活血组分治疗急性脑梗死火毒证的协同增效作用机制。方法采用腹腔注射角叉菜胶以及线栓法致大脑中动脉闭塞( MCAO)的方法建立急性脑梗死火毒证模型,SD大鼠随机分为正常组( N)、假手术组( S)、脑缺血再灌注模型组( I)、苦碟子注射液治疗组( A)、血栓通注射液治疗组(B)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组(C)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(80 mg/kg)治疗组(D)、苦碟子注射液(7.2 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组( E),共8组。通过TTC染色观测各组大鼠脑梗死面积比变化;Western Blot方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ的蛋白表达情况;采用Real-TimePCR方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ mRNA的表达情况。结果①各治疗组较模型组大鼠的脑梗死面积均有所减小(P<0.05),其中清热活血组脑梗死面积比较模型组有显著改善(P<0.01)。3个清热活血组较苦碟子组和血栓通组差异无统计学意义。②模型组与正常组相比,其NF-κB p65、IKKβ蛋白均呈高表达( P<0.01),而各个给药组NF-κB p65、IKKβ蛋白表达较模型组有所下降。C、E组大鼠患侧大脑皮层中NF-κB p65蛋白表达较模型组明显下降( P<0.01);而苦碟子治疗组和血栓通治疗组NF-κB p65蛋白表达虽然较模型组有所减少( P<0.05),但相对C组、E组下降不明显。3个清热活血组与苦碟子治疗组、血栓通治疗组相比较NF-κB p65的蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。 C、D、E组较苦碟治疗组IKKβ蛋白表达下降较明显(P<0.01)。另外,3个清热活血组IKKβ的蛋白表达较血栓通组有统计学意义( P<0.01);C、E组较苦碟子治疗组IKKβ蛋白表达亦有统计学意义( P<0.01)。③模型组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达均较正常组上调,正常组的表达仅为模型组的0.37、0.48倍。各给药组NF-κB p65、IKKβ mRNA表达均较模型组降低,其中D组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);E组IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);而E组NF-κB p65 mRNA的表达较模型组有明显差异( P<0.01)。结论清热活血联合应用组可通过抑制急性脑梗死炎症反应NF-κB信号通路中的关键因子IKKβ、NF-κB p65基因和蛋白的表达,对急性脑梗死的治疗发挥协同增效作用。     

侵袭性肺曲霉病小鼠的凝血功能异常及低分子肝素的治疗作用

目的探讨侵袭性肺曲霉病（IPA）小鼠的凝血功能异常及低分子肝素的治疗作用。方法采用环磷酰胺免疫抑制、烟曲霉孢子悬液滴鼻法构建中性粒细胞减少小鼠IPA模型。（1）凝血功能测定：72只小鼠随机分为正常免疫非接种组（A组）、正常免疫接种组（B组）、免疫抑制非接种组（C组）、模型组（D组）,每组18只。烟曲霉孢子接种量为1.5×10^5个孢子/小鼠,接种后每24 h每组随机取6只小鼠进行出血时间、凝血时间、血小板计数及抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性测定,共3次。（2）低分子肝素对IPA小鼠生存时间的影响：118只IPA模型小鼠随机分为模型对照组（E组,n=29）、低分子肝素治疗组（F组,n=30,1 000 IU/kg,背部皮下注射,qd×7 d）、两性霉素B治疗组（G组,n=29,1 mg/kg,腹腔注射,qd×7 d）、低分子肝素加两性霉素B治疗组（H组,n=30）。治疗均从接种后24 h开始。烟曲霉孢子接种量为6×10^5个孢子/小鼠。接种孢子后每天观察生存情况1次,至21 d。结果D组接种烟曲霉孢子后24 h即出现血浆AT-Ⅲ活性降低;48 h后出、凝血时间缩短,血浆AT-Ⅲ活性较24 h时降低;72 h后出现明显的血小板减少,出血时间进一步缩短,凝血时间较48 h延长,但仍低于正常,血浆AT-Ⅲ活性进一步降低;上述各指标变化D组与同时间点其他各组比较均有显著性差异（P〈0.01）,在各时间点A组、B组及C组之间比较均无显著性差异（P均〉0.05）。生存分析结果表明,单独应用低分子肝素未提高IPA小鼠21 d存活率,亦未延长平均生存时间（F组与E组比较,P〉0.05）。联合应用低分子肝素与两性霉素B疗效优于单独应用两性霉素B（G组与E组及F组比较,P均〈0.05;H组与E组及F组比较,P均〈0.01;H组与G组比较,P〈0.05）。结论小鼠发生IPA后可出现凝血功能紊乱,血浆AT-Ⅲ活性可以作为IPA出现凝血功能紊乱的早期监测指标。与单独应用两性霉素B?     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠瘦素的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对2型糖尿病大鼠血浆瘦素水平的影响.方法 将69只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和4个治疗组(DJC低剂量组、DJC高剂量组、西药组、中西药合用组).空白组喂以普通饲料,模型组与各治疗组喂以高热量饲料,并于4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型.模型制备成功后,空白组和模型组大鼠灌服0.9%氯化钠溶液.DJC低剂量组和高剂量组大鼠分别以540 mg/kg和1 080 mg/kg DJC灌胃.西药组大鼠用马来酸罗格列酮灌胃.中西药合用组大鼠用高剂量DJC联合马来酸罗格列酮灌胃.测定6组大鼠治疗前后的空腹血糖(FBG)和治疗后的血清胰岛素(FINS)、血浆瘦素水平.计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 造模后,模型组和各治疗组大鼠FBG水平与空白组比较,差别有统计学意义(P<0.01);治疗后,各治疗组大鼠FBG水平(除外DJC低剂量组)与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).治疗后,除中西药合用组外,模型组及各治疗组大鼠FINS水平、ISI与空白组比较,差别有统计学意义(P<0.05);除DJC低剂量组外,各治疗组大鼠FINS、ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).治疗后,除中西药合用组外,其余各治疗组大鼠血浆瘦素水平与空白组大鼠比较,差别有统计学意义(P<0.05);除DJC低剂量组外,其余各治疗组大鼠瘦素水平与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).结论 DJC能有效改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与DJC提高血浆瘦素水平有关.