Y射线对小鼠胸腺淋巴细胞微丝形态及丝切蛋白磷酸化的影响

目的：通过观察γ射线诱导小鼠胸腺淋巴细胞的微丝形态变化和对丝切蛋白（cofilin）磷酸化的影响,探讨cofilin及相关蛋白在辐射损伤中的作用。方法：将36只BALB/c小鼠按对照组（0 h）,照射后3、6、9、12和24 h时间点随机分为6组,每组6只,除对照组外,其余各组均给予2 Gy γ射线诱导,根据cofilin蛋白表达规律,确定取材时间。另将24只BALB/c小鼠按γ射线诱导剂量随机分为未照射（0 Gy）组、2、6和10 Gy组共4组,照射3 h后取材,观察淋巴细胞微丝形态,进行cofilin蛋白1（cofilin 1）、磷酸化cofilin蛋白（p-cofilin）、LIM激酶1（LIMK1）、TES激酶2（TESK2）和Slingshot家族的磷酸酶2（SSH2）表达检测。结果：BALB/c小鼠在2 Gy γ射线照射3 h后胸腺淋巴细胞cofilin基因的mRNA和蛋白表达均显著下调（P < 0.05）,因此后续实验选择照后3 h为取材时间。通过对cofilin及相关蛋白表达的检测,发现随着γ射线照射剂量的增加,胸腺淋巴细胞cofilin的表达逐渐增加,与对照组相比,以10 Gy组增加最为明显（P < 0.05）;而p-cofilin的表达则减少,10 Gy组减少最为明显（P < 0.05）。LIMK1、TESK2和SSH2的表达在照射后无显著变化（P > 0.05）。结论：随着照射剂量的增加,更多的SSH2使p-cofilin的Ser3位点去磷酸化,胞质内cofilin的量增多,参与到微丝骨架组装的过程中,细胞的迁移能力增强。     

（60）Co γ射线诱导人淋巴细胞GDF15 mRNA表达水平的变化

目的：研究电离辐射诱导正常人外周血永生化淋巴细胞株中生长分化因子15（GDF15）mRNA表达水平的变化,以期为采用基因表达指标估算电离辐射吸收剂量提供科学依据。方法：用60Coγ射线照射指数增长期的人淋巴细胞株,采用不同剂量（0～15Gy）照射,于照射后不同时间点（0～72h）收集细胞提取RNA,用实时荧光定量PCR测定GDF15 mRNA表达水平的变化。结果：除照射后12h外,其它各时间点淋巴细胞株中,照射后细胞GDF15 mRNA的表达水平均随照射剂量的增加而升高,至某一剂量达高峰后开始下降;照射后12h细胞GDF15基因表达水平在各照射剂量点均显著高于对照（0Gy）组,拟合剂量效应曲线为y=1.0469x＋0.5278（R2=0.9457,P〈0.05）。在不同时间点,各照射剂量组基因表达的变化规律不同。8Gy照射后,GDF15表达总体上调,照射后12h达最高。结论：电离辐射诱导的GDF15 mRNA表达水平升高与辐照剂量和时间有一定的关系。     

不同剂量X射线照射对小鼠免疫系统的影响

目的：观察不同剂量X射线照射对小鼠免疫系统的影响。方法将24只小鼠随机分为对照组（无照射）,低剂量照射组（每次2 Gy）和高剂量照射组（每次5 Gy）,每组各8只。比较不同剂量X射线对小鼠进行单次全身照射后,胸腺、脾脏变化及对外周血白细胞,淋巴细胞及血小板数量的影响。结果高剂量照射组胸腺指数较对照组降低,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,而低剂量照射组胸腺指数与对照组比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;随着X线照射剂量的增大,脾脏指数降低,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;与对照组比较,低、高剂量照射组小鼠外周血白细胞,淋巴细胞及血小板数量均减少,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论不同免疫器官对X射线敏感度不同,X射线对免疫功能的损伤随着射线剂量的增加而增大,因此应该加强对放射治疗患者免疫器官的保护。     

^60Co—γ照射对肺癌A549细胞VEGF表达的影响

目的：探讨^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后血管内皮生长因子（vascula endothelial growth factor,VEGF）表达变化。方法：2Gy剂量^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞,以荧光定量PCR法检测照射后4、12、24、48、72h VEGF mRNA表达改变,以ELISA法检测各组培养液上清中VEGF蛋白表达量变化。结果：以对照组（未照射组）VEGF mRNA表达量为1,照射后4h VEGF mRNA表达开始升高,12、24小时达到高峰（8．83±3．01,P〈0．05;14．67±7．18,P〈0．01）,48—72h随后降至接近对照组水平。ELISA检测培养液上清中VEGF蛋白表达量,在照射后4h降低,随后开始升高,24、48h达到高峰（600．86±20．87,P〈0．05;594．75±2．52,P〈0．05）,72h降至对照组水平。结论：2Gy剂量^60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后早期VEGF表达升高,我们推测此时可能是联合抗VEGF药物抑制肺癌转移的最佳时机。     

60Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体COXⅡ基因表达改变的研究

目的：研究电离辐射诱导人外周血永生化淋巴细胞株中线粒体COXⅡ基因表达水平的变化,以期为探索放射敏感生物标志物和解决放射生物学领域中快速剂量估算的难题提供科学依据。方法：采用不同剂量（0～15 Gy）~（60）Coγ射线照射指数生长期的人淋巴细胞株,于照射后不同时间点（0～72 h）收集细胞提取总RNA和总蛋白,分别用实时荧光定量PCR和Western blot方法测定COXⅡ基因表达水平的变化。结果：~（60）Coγ射线照射后的各个时间点上,COXⅡ基因在mRNA水平的变化无明显规律性。在蛋白水平上,与对照组相比,~（60）Coγ射线照射4和12 h后COXⅡ基因表达水平无显著变化（P〉0.05）,照射后24、48和72 h COXⅡ基因表达水平显著上调并且在不同范围内呈现良好的剂量-效应关系（P〈0.05）。对比相同照射时间点COXⅡ基因的mRNA和蛋白水平的表达水平变化发现,两者无必然一致的趋势,但照射后48和72 h,COXⅡ蛋白的表达水平与照射时间呈良好的线性关系。结论：~（60）Coγ射线照射后48和72 h,COXⅡ蛋白表达水平与照射时间呈良好的线性关系,可作为新的辐射损伤标志物进一步研究验证。     

X射线对人肺癌A549细胞Bmi-1表达的影响

目的：研究X射线照射对人肺癌A549细胞株中Bmi-1 mRNA和蛋白表达的影响。方法：用不同剂量（0、2、4、6Gy）的X射线照射体外培养的人肺癌A549细胞株,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测照射0、6、12、24、48和72 h后Bmi-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果：与对照组比较,2、4、6 Gy X射线照射A549细胞后48 h内Bmi-1 mRNA表达升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;（2 Gy 48 h组除外）,2 Gy组照射后6 h、4 Gy组12 h、6 Gy组24 h升高最显著（P〈0.05）。照射后48 h内蛋白表达升高（4Gy除外）,48 h后蛋白表达逐渐下降,至72 h时接近未照射组水平。各时间点（除4 Gy 48 h和72 h外）的蛋白表达与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：在本实验条件下,2～6 Gy剂量X射线照射48 h内可使人肺癌A549细胞Bmi-1表达升高,之后表达逐渐降低。     

X射线对血管平滑肌细胞粘着斑激酶的影响

目的 探讨X射线对血管平滑肌细胞抑制作用的信号传导机制。方法 建立体外培养的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）模型,给予2－20Gy（分别为2、5、10、20Gy）单次X射线照射,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）技术,在mRNA水平观察X射线对VSMC粘着斑激酶（FAK）的影响。结果 2－20Gy单次X射线照射下调FAK mRNA表达。照射后48h,2、5、10、15、20Gy各照射组FAK mRNA表达均明显低于对照组,除20Gy与15Gy剂量组之间差异无显著性意义外,各组FAKmRNA表达差异均有极显著性意义（F＝364．21,P＜0．01）。同一剂量15Gy照射后6、24、48、72h照射组FAK mRNA表达均低于同时间点对照组,差异有显著性意义（分别为t=4．07,P＝0．01;t＝7．48,P＝0．02;t＝9．10,P＝0．00;t＝12．93,P＝0．00）,照射后45min、12h两组FAKmRNA表达差异无显著性意义（分别为t=2.18,P=0.10;t=1.46,P=0.22)。结论 放射可能通过在转录水平下调FAK的基因表达,使VSMC增殖受到抑制,诱导VSMC凋亡。其下调作用呈剂量相关性和时间相关性。     

p53蛋白在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的变化

目的：研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法：将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组（其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy）,以及诱导适应性反应照射组（其照射剂量分别为75 mGy＋1 Gy、75 mGy＋2 Gy、75 mGy＋3 Gy）。应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测p53蛋白及mRNA水平表达。结果：单纯照射组p53蛋白水平较对照组显著升高（P〈0.01）,预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其p53蛋白水平较单纯照射组则显著降低（P〈0.01）。p53 mRNA水平表现出与p53蛋白表达相同的变化。结论：p53蛋白在诱导适应性反应照射组中低表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用。     

X射线对人肺癌细胞Pokemon表达影响

目的 研究不同剂量X射线照射及照射后不同时间点对体外培养的人肺癌A₅₄₉细胞系Pokemon基因和蛋白表达的影响。方法 用X射线2、4、6、8 Gy吸收剂量照射体外培养的A₅₄₉细胞系,分别采用荧光实时定量PCR技术和蛋白印记法检测A₅₄₉细胞照射后2、4、8、12、24、48 h的Pokemon mRNA和蛋白表达水平,以未照射组为对照。采用二苯基四氮唑溴盐法分别检测2 Gy照射1、2、3、4、5 d后A₅₄₉细胞增殖能力变化,以未照射组为对照。结果 Pokemon mRNA的表达在2、4、6、8 Gy照射后早期呈降低趋势,但晚期呈升高趋势,大部分时间点差异有统计学意义(t=3.40~154.76,P=0.000~0.041);Pokemon 蛋白的表达较对照组均升高,且各剂量组均在照射后8 h达峰值,在大部分时间点实验组与对照组差异有统计学意义(t=4.18~89.64,P=0.000~0.039)。照射组细胞接种后第3~5天细胞增殖能力显著低于对照组(t=2.34~18.19,P=0.000~0.040)。结论 一定剂量X射线在特定条件下可诱导人肺癌A₅₄₉细胞Pokemon mRNA和蛋白表达升高,可能与A₅₄₉细胞辐射抗性有关。     

五味子提取物对辐射所致小鼠淋巴细胞减少的预防效果及其机制

目的：研究中药五味子（Schisandra Chinensis,SC）提取物对辐射所致小鼠外周血淋巴细胞减少的预防效果及其机制。方法：将48只BALB/c小鼠随机分为4组,分别为SC预防组（SC+ray）、NS对照组（NS+ray）、SC对照组（SC）和正常对照组（NS）。一次性6 Gy γ射线照射,照射后进行小鼠外周血白细胞和淋巴细胞计数,细胞免疫荧光检测外周血Ｔ淋巴细胞亚群,Gimsa染色观察小鼠胸腺细胞形态,流式细胞术检测胸腺细胞凋亡率,RTPCR法检测胸腺组织中Bcl2和Fas 基因mRNA的表达。结果：NS对照组小鼠照射后外周血白细胞总数和淋巴细胞数量及亚群均明显下降(P<0.0),SC预防组较NS对照组白细胞总数和淋巴细胞数量均明显升高(P<0.01);SC预防组小鼠外周血中CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分率较NS对照组小鼠明显升高（P<0.01）。NS对照组小鼠照射后胸腺细胞数目减少,并可见多处片状细胞凋亡和坏死;SC预防治疗组较NS对照组胸腺细胞凋亡率明显降低\[(21.32±2.56)% vs (2.87±1.03)%,P<0.01\];RTPCR结果表明,照射后小鼠胸腺细胞Bcl2表达明显降低,Fas表达明显升高(均P<0.01),而SC预防组较NS对照组Bcl2表达明显升高,Fas表达明显降低(均P<0.05)。结论：SC通过升高Bcl2表达、降低Fas表达调控胸腺细胞凋亡,从而有效预防辐射所致小鼠外周血淋巴细胞的减少。     

四君子汤 对电离辐射损伤 的防治作用

目的：观察四君子汤对电离辐射所致免疫和造血系统损伤的防治作用,探讨其可能的机制。方法：采用CCK-8试剂盒检测不同终浓度（0、60、120、600、1 200 μg/mL）的四君子汤作用48 h对淋巴母细胞AHH-1的毒性作用,以及不同终浓度（0、0.04、0.2、1、25、120 μg/mL）的四君子汤预处理2 h对4 Gy ⁶⁰Co γ射线照射后AHH-1细胞存活率的影响。选择6~8周的BALB/c小鼠160只,用随机数字表法分为阴性对照组、照射对照组以及四君子汤0.75、2.25、6.75 g/kg剂量组。3.5 Gy γ射线全身单次照射造成小鼠电离辐射损伤模型。照射后第3和第7天,观察四君子汤对小鼠外周血淋巴细胞数及百分率、胸腺系数的影响。各组小鼠经5.5 Gy γ射线全身单次照射后,观察30 d并记录死亡小鼠数和死亡时间。结果：与照射对照组细胞（0 μg/mL）相比,四君子汤在0~120 μg/mL范围内对AHH-1细胞未见明显毒性（P > 0.05）,经120 μg/mL四君子汤处理的AHH-1细胞存活率显著提高（P < 0.05）。与照射对照组比较,照后3 d,四君子汤2.25 g/kg剂量组小鼠的外周血淋巴细胞数及百分率均显著升高（P均 < 0.05）;四君子汤6.75 g/kg剂量组的淋巴细胞百分率显著升高（P < 0.05）;照后第3和第7天,四君子汤6.75 g/kg剂量组的胸腺系数均显著升高（P均 < 0.05）。与照射对照组比较,四君子汤6.75 g/kg剂量组小鼠的30 d内平均存活时间及30 d生存率均显著增加（P均 < 0.05）。结论：四君子汤通过提高外周血淋巴细胞数、减少胸腺损伤,可缓解电离辐射所致损伤,促进小鼠免疫和造血功能恢复,并可促进γ射线照射小鼠的存活,可考虑作为电离辐射损伤防治药物作进一步的研究。     

^60Co分割照射对鼻咽癌细胞生长增殖影响的观察

目的：观察不同剂量60Coγ射线分割照射对鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长和细胞周期素（Cyclin）D1及增殖细胞核抗原（PC-NA）的影响。方法：0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞1次/d,共5d。四唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率;流式细胞术检测细胞周期。PCR检测PCNA和Cyclin D1表达水平。结果：2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后各组细胞生长抑制率分别为-17.05%、4.01%和15.52%;各照射组G1期细胞数量减少,S＋G2/M期细胞数比例增多,χ2=16.53,P〈0.001。0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞5次/5d,CyclinD1表达水平随照射分割剂量增加而下降直至不表达,P值分别为0.035、0.022和0.000。2.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖未受到抑制,PCNA表达无下调,P=0.471;4.0和6.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖受到抑制,PCNA表达下调,P值分别为0.028和0.016。结论：4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d,细胞生长增殖受到抑制;2.0Gy照射5次/5d细胞生长增殖未受抑制;2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后,CyclinD1和PCNA表达受抑制。     

辐射对巨噬细胞系RAW264.7基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察不同剂量γ-射线(0、5、10、20 Gy)照射小鼠巨噬细胞系RAW264.7后对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法应用不同剂量γ-射线(0、5、10、20 Gy)照射体外培养的巨噬细胞系RAW264.7,照射6、12、24、48 h后,实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MMP-9 mRNA表达,选择MMP-9 mRNA表达最强的照射剂量;在照射细胞6、12、24、48 h后采用免疫印迹法(Westernblotting)检测MMP-9蛋白表达,并于照射前1 h加入地塞米松1μmol,检测MMP-9蛋白表达。结果60Coγ-射线(5、10、20 Gy)照射RAW264.7细胞系6、12、24、48 h后MMP-9 mRNA表达均明显增强(P<0.05),24 h达高峰,10 Gy增强最明显。与对照组相比,10 Gy照射细胞6、24、48 h后MMP-9蛋白表达明显增强(P<0.05),以24 h最明显(P<0.01);照射前1 h加入1μmol的地塞米松,10 Gy照射24 h后检测MMP-9蛋白表达,与未加地塞米松组相比,MMP-9蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论γ-射线照射巨噬细胞系RAW264.7,可显著增强MMP-9 mRNA及其蛋白表达;地塞米松可有效抑制电离辐射诱导的MMP-9蛋白表达,MMP-9可能参与了放射性肺损伤的发展。     

60Co-γ照射对肺癌A549细胞VEGF表达的影响

目的:探讨60Co -γ射线照射肺癌A549细胞后血管内皮生长因子(vascula endothelial growth factor ,VEGF)表达变化.方法:2 Gy剂量60 Co-γ射线照射肺癌A549细胞,以荧光定量PCR法检测照射后4、12、24、48、72 h VEGF mRNA表达改变, 以ELISA法检测各组培养液上清中VEGF蛋白表达量变化.结果:以对照组(未照射组)VEGF mRNA表达量为1,照射后4 h VEGF mRNA表达开始升高,12、24小时达到高峰(8.83±3.01,P＜0.05 ;14.67±7.18,P＜0.01),48-72 h随后降至接近对照组水平.ELISA检测培养液上清中VEGF蛋白表达量,在照射后4 h 降低,随后开始升高,24、48 h达到高峰(600.86±20.87,P＜0.05;594.75± 2.52,P＜0.05),72 h降至对照组水平.结论:2 Gy剂量60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后早期VEGF表达升高,我们推测此时可能是联合抗VEGF药物抑制肺癌转移的最佳时机.     

高剂量X射线对人鼻咽鳞癌ONE1细胞株HIF-1a表达影响的研究

目的：探讨高剂量X射线照射前后低氧诱导因子-1a（HIF-1a）在人鼻咽鳞癌CNE1细胞株中的表达情况。方法：体外培养人鼻咽鳞癌CNE1细胞株,待细胞进入对数生长期后行6MVX射线照射,照射方法为2Gy／次,隔日1次,共25次,累积剂量50Gy,收集照射前后细胞采用免疫荧光染色、RT—PCR和蛋白质印迹法检测高剂量X线照射前后CNE1细胞株中HIF-1a基因及其蛋白的表达。结果：照射前后HIF-1a基因的表达的半定量值分别为0．23±0．02和0．37±0．04,t=-5．422,P=0．006;其蛋白的表达的半定量值分剐为0．05±0．01和0．08±0．01,t=-3．674,P=0．021;X线照射50Gy后HIF-1a在CNE1细胞中的表达比照前明显增高,P〈0．05;共聚焦显微镜观察到X线照射50Gy后的CNE1细胞中绿色荧光强度高于照射前。结论：X射线照射可以引起HIF-1a在CNE1细胞中表达升高。     

电离辐射对胃癌细胞增殖和周期的影响

目的：研究电离辐射对体外胃腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法：~（60）Coγ射线单次照射胃腺癌BGC-823细胞,照射剂量分别为0、2、4 Gy,利用MTT和克隆形成率实验检测各剂量组BGC-823的增殖能力;同时利用Annexin-V/PI双染法检测各剂量组BGC-823细胞的凋亡;用PI单染测定各剂量组BGC-823的细胞周期。结果：与0 Gy组相比,2、4Gy 60Coγ射线照射可显著抑制胃腺癌BGC-823细胞的增殖（P〈0.05）,诱导BGC-823细胞在照射后依次出现S期和G2/M期阻滞。4Gy 60Coγ射线照射后48h,凋亡细胞比例显著高于对照组（P〈0.05）。结论：60Coγ射线照射可抑制胃腺癌细胞BGC-823增殖、诱导胃癌细胞出现周期阻滞和细胞凋亡。     

宫颈癌放疗患者外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

目的：评价宫颈癌放疗患者外周血淋巴细胞的DNA损伤。方法：取15例宫颈鳞癌放疗患者放疗前及放疗累积剂量为10、20、30、40、50、60Gy时的外周静脉血,以彗星实验检测淋巴细胞的DNA损伤。结果：各累积剂量组淋巴细胞DNA拖尾率比照射前显著升高（P〈0.01）,并且在0～60Gy之间,拖尾率与累积照射剂量之间成线性关系,回归方程为y=12.133＋0.230x,相关系数r=0.964（P〈0.05）。各累积剂量组尾长比照射前均增加（P〈0.01）,在照射剂量累积30Gy时,尾长达最大。之后随照射累积剂量的进一步增加,尾长稍有下降,但是与照射前相比仍持续在较高的水平（P〈0.01）,尾长与累积剂量间不成线性关系。结论：宫颈癌患者放疗后可造成外周血淋巴细胞DNA损伤。     

早期放射性肺损伤小鼠中HMGB1表达及作用研究

目的观察C57BL/6小鼠一次性大剂量（15Gy）胸部照射后肺组织高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein,HMGB1）表达和支气管肺泡灌洗液（bron choalveolar lavage fiuid,BALF）中HMGB1水平的改变,探讨HMGB1在小鼠放射性肺损伤中的表达及作用。方法 42只C57BL/6小鼠随机分为对照组（6只）、照射12h组（12只）、照射1周组（12只）和照射4周组（12只）,ELEKTA直线加速器一次性15Gy照射小鼠胸部,建立放射性肺损伤模型。在相应的时间点获取BALF并处死照射后及对照组小鼠,保存肺组织标本。采用实时qRT-PCR检测肺组织HMGB1mRNA水平,采用蛋白质印迹法和免疫组化染色分析肺组织HMGB1蛋白水平。BALF中HMGB1、IL-17A、TNF-α和IL-6含量采用ELISA法检测,HE染色后光镜下观察肺组织病理形态变化。结果 HE染色显示,照射1周后肺泡腔内和细支气管壁可见成堆炎细胞浸润,毛细血管充血,肺间质水肿。照射4周后更为明显。HMGB1免疫组化染色显示,照射后肺组织细胞HMGB1表达明显增强。蛋白质印迹结果显示,对照组HMGB1蛋白表达量为0.42±0.10,照射12h组为0.78±0.13,照射1周组为1.23±0.21,照射4周组为1.56±0.22。照射后12h肺组织HMGB1蛋白表达量较对照组明显增高,F=11.809,P=0.035;并随时间延长而进一步升高,P〈0.05。RT-PCR结果显示,对照组肺组织HMGB1mRNA相对表达水平（ΔCt）为9.69±1.40,照射12h组为7.58±1.01,照射1周组为5.45±1.06,照射4周组为3.55±0.73。照射12h组ΔCt显著性低于对照组,F=13.410,P=0.034;并随照射后时间延长肺组织HMGB1mRNA的ΔCt值进一步降低,P〈0.05。ELISA结果显示,小鼠肺照射后各时间点BALF中HMGB1、IL-17A、TNF-α和IL-6水平均明显升高,P〈0.01。结论小鼠肺照射后HMGB1表达改变,且存在时间依赖性;HMGB1参与放射性肺损伤过程。     

中子照射小鼠脾脏损伤特点及rhIL-11的治疗作用

目的探讨中子照射小鼠脾脏的损伤特点及重组人白介素-11（recombinant human inter-leukin-11,rhIL-11）对小鼠中子照射脾脏损伤的治疗作用。方法选取二级雄性BALB/c小鼠90只,随机分为对照组、3Gy中子照射组和rhIL-11治疗组。照射组小鼠采用3 Gy中子全身照射,rhIL-11给药剂量为600μg/kg/d,每天1次,连续给药7 d。采用HE染色、电镜、核仁组成区嗜银相关蛋白（argyrophylic nucleolar organizer regions,AgNORs）染色和图像分析等手段,观察小鼠脾脏病理形态变化以及脾脏淋巴细胞增殖活力的改变。结果3 Gy中子照射后小鼠脾小体内淋巴细胞数量显著减少,以坏死为主,淋巴细胞内AgNORs面积与核面积比显著减少; rhIL-11治疗后3 d小鼠脾小体内见大量淋巴细胞增生,淋巴细胞内AgNOR面积与核面积比高于照射组。结论3 Gy中子照射可致小鼠脾脏损伤,rhIL-11可减轻其损伤,促进淋巴细胞增生。     

γ射线照射引起氧化损伤促进衰老

目的：利用γ射线照射引起氧化损伤,观察氧化损伤与衰老的关系。方法：将60只昆明小鼠随机分成对照组、D-半乳糖组、γ射线组和D-半乳糖＋γ射线组,共4组,每组15只。D-半乳糖组于小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,γ射线组给予γ射线全身照射,D-半乳糖＋γ射线组在小鼠腹腔注射D-半乳糖的同时给予射线照射,对照组给小鼠腹腔注射等量的生理盐水。各组小鼠按上述处理80d后处死,取材,观察肝、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,脂褐素含量,血清晚期糖基化终产物（AGEs）水平和肝组织β-半乳糖苷酶染色情况。结果：与对照组相比,D-半乳糖组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变;γ射线组小鼠肝、脑组织SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变,血清AGEs水平变化不明显（P〉0.05）。与D-半乳糖组相比,D-半乳糖＋γ射线组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色表达增强。结论：γ射线全身照射后可加重氧化损伤,进而促进衰老的改变。