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1.
目的:研究胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号对乙酸法大鼠胃溃疡模型的治疗作用及其血浆促胃液素含量的影响.方法:将大鼠随机分为生理盐水组、胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号组和雷尼替丁组.造模后连续给药治疗12d,将大鼠处死,观察溃疡愈合情况.同时在造模前,造模后第5d,以及用药治疗12d各采血一次,检测血浆促胃液素含量,然后进行比较.结果:胃和冲剂(Ⅰ,Ⅱ)号对乙酸法大鼠胃溃疡有显著治疗作用,愈合率分别为50.20%、61.64%;但对大鼠血浆促胃液素含量无明显影响.结论:胃和冲剂防治消化性溃疡的机制,并非通过抑制促胃液素释放,即不是抑制攻击因子,而是通过增强防御因子来实现的. 相似文献
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【目的】通过建立幽门结扎型大鼠胃溃疡模型,研究溃疡散对胃溃疡的防治作用。【方法】随机将50只Wista雄性大鼠分成5组,每组10只,即:阴性对照组,溃疡散低、中、高剂量组,阳性对照组。溃疡散高、中、低3个剂量组分别灌胃溃疡散0.52g/kg,0.26 g/kg,0.13g/kg,3次/d。阴性对照组:制模方法同上,生理盐水灌胃,2ml/次,3次/d。阳性对照组:雷尼替丁灌胃0.27g/kg,3次/d。各组连续给药5 d,第5日灌胃后禁食24 h。于第6日,乙醚麻醉后制备幽门结扎型大鼠胃溃疡模型。计算胃液总酸度,胃蛋白酶活性,溃疡指数。【结果】溃疡散高、中、低剂量组溃疡指数分别为1.52±0.41、2.13±0.56、2.76±0.75与阴性对照组5.01±0.82相比,有显著性差异(P<0.05)。胃液量分别为7.19±0.14、8.51±0.43、9.34±0.61ml均高于阴性对照组5.01±0.82ml(P<0.05)。总酸度分别为86.08±7.19、90.94±19.21、96.17±13.71 mEq/L,低于阴性对照组126.8±17.5 mEq/L(P<0.05)。胃蛋白酶活性分别为151.43±10.37、165.41±16.36、190.32±8.36 u/ml,与阴性对照组290.55±14.21 u/ml有显著性差异(P<0.05)。【结论】溃疡散能够有效减少胃酸分泌量、胃蛋白酶活性,防止胃溃疡的发生。 相似文献
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目的 研究溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。方法 Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 0 .5 %羧甲基纤维素钠组、西咪替丁 (0 .5 g·kg-1)阳性对照组、溃疡散 0 .35 g、0 .7g及 1.4g·kg-13个剂量组。给药 6d后采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定胃液容量、胃酸含量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果 溃疡散 0 .7g和 1.4g·kg-1组能明显减少胃液容量 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)和降低胃总酸排出量 (P <0 .0 0 1) ;各剂量组均能显著降低胃蛋白酶活性 (P <0 .0 1)和增加胃壁粘液量 (P <0 .0 5 ) ;各种作用呈剂量依赖性。结论 溃疡散的抗溃疡作用与增强粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。 相似文献
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采用慢性束缚应激和腹腔交感神经节切除的方法。观察了CRS及CRS加交感神经切除对大鼠有酸分泌和血清促胃液素水平的影响。结果:1.CRS能降低正常以及交感神经切除后大鼠血清促胃液素水平;2.单纯交感神经切除及交感绿除加CRS大鼠,其胃酸分泌量均显著降低;3.CRS和交感神经切除均可增强大鼠五肽促胃液素刺激的胃酸发泌反应。 相似文献
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目的探讨如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠消化性溃疡防治作用及影响机制,为本方的实验研究及临床应用提供更加科学的实验依据。方法 (1)建立慢性胃溃疡模型即乙酸型,通过造模前预防性给药和造模后治疗性给药,观察胃黏膜损伤及修复情况。(2)采用ELISA法检测乙酸型大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)含量。结果乙酸型大鼠实验结果提示:与模型组比较,蒙药各剂量组可明显增加胃黏膜再生黏膜厚度、降低黏膜肌层缺损宽度;奥美拉唑组与蒙药低剂量组比较无明显差异,且优于中、高剂量组;与模型组比较,如达溃疡散各剂量组增加大鼠血清转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;低剂量组与奥美拉唑组比较无明显差异,且优于中、高剂量组。结论如达溃疡散可有效拮抗实验性胃溃疡的产生,影响机制可能是通过增加防御因子来实现的。 相似文献
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慢性束缚应激和交感神经切除对大鼠胃酸分泌及血清促胃液素水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用慢性束缚应激(Chronicrestraintstrees,CRS)和腹腔交感神经节切除的方法,观察了CRS及CRS加交感神经切除对大鼠胃酸分泌和血清促胃液素水平的影响。结果:①CRS能降低正常以及交感神经切除后大鼠血清促胃液素水平(P<0.05);②单纯交感神经切除及交感神经切除加CRS大鼠,其胃酸分泌量均显著降低(P<0.05);③CRS和交感神经切除均可增强大鼠五肽促胃液素刺激的胃酸分泌反应。提示:交感神经介导的CRS适应性胃粘膜细胞保护作用可能与胃酸以及促胃液素分泌改变无直接关系。 相似文献
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饮用酒和乙醇对大鼠胃酸分泌及血浆促胃液素水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
实验观察饮用酒和乙醇对胃酸分泌和血浆促胃液素水平的影响。结果表明:饮用酒和乙醇胃内灌注能显著降低胃酸分泌,但不影响血浆促胃液素水平;十二指肠内灌注能显著增加胃酸分泌,并降低血浆促胃液素水平;静脉注射也能显著增加胃酸分泌、降低血浆的促胃液素水平,但乙醇和饮用酒的作用存在差异。提示饮用酒和乙醇产生的不同作用取决于其进入大鼠体内的具体途经。 相似文献
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实验观察饮用酒和乙醇对胃酸分泌和血浆促胃液素水平的影响。结果表明:饮用酒和乙醇胃内灌注能显著降低胃酸分泌,但不影响血浆促胃液素水平;十二指肠内灌注能显著增加胃酸分泌,并降低血浆促胃液素水平;静脉注射也能显著增加胃酸分泌、降低血浆的促胃液素水平,但乙醇和饮用酒的作用存在差异。提示饮用酒和乙醇产生的不同作用取决于其进入大鼠体内的具体途经。 相似文献
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门静脉高压性胃病胃粘膜往往表现为弥漫性充血水肿、糜烂和出血,与一般慢性胃炎表现不同.它的确切发病机理仍不明确,目前认为主要与门静脉高压及胃血液动力学变化有关[1],与氢离子反渗透及高促胃液素血症也有一定关系.为了研究门静脉高压性胃病的发病机理,我们测... 相似文献
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采用改良的钴—葡萄糖氧化酶—二氨基联苯胺法研究了外科手术切除的胃溃疡(溃疡组织区,8例)和胃癌(非癌组织区、非癌组织与癌组织交界区、癌组织区,10例)患者局部胃粘膜内胃泌素(gastrin,GAS)和生长抑素(somatostatin,SOM)免疫阳性细胞的动态变化。实验发现,GAS和SOM阳性细胞主要位于胃底腺的下部,散在或成群分布,胞体呈多边形、椭圆形或锥体形。胞质内充满棕褐色沉淀物,核阴性反应,呈空泡状。除阳性细胞外,毛细血管壁也呈GAS和SOM阳性反应。GAS免疫阳性细胞的数目明显高于SOM阳性细胞,但两种阳性细胞的形态和分布没有明显差异。癌组织区的两种阳性细胞的数目(GAS:117.30±13.99个/mm~2;SOM:21.19±2.33个/mm~2;)明显高于非癌组织区(GAS:51.17±8.4l个/mm~2;SOM:9.28±1.52个/mm~2,P<0.05)、非癌组织与癌组织交界区(GAS:68.02±5.98个/mm~2;SOM:12.28±1.08个/mm~2,P<0.05)和溃疡组织区(GAS:47.03±4.54个/mm~2;SOM:8.31±1.84个/mm~2,P<0.001)。非 相似文献
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郁金对胃酸分泌及血清胃泌素浓度的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
本实验观察口服郁金煎剂后,血清胃泌素水平及胃酸排出量的变化,观察对象为轻度慢性浅表性胃炎患者26名,对照组23名。结果:1.口服郁金煎剂前血清胃泌素浓度为91.27±10.97ng/L,口服郁金煎剂后血清胃泌素浓度为98.93±14.27ng/L,二者差异不显著(P>0.05);2.口服郁金煎剂前胃酸分泌量为4.24±0.58mol/L.h,口服郁金煎剂后胃酸分泌量为10.8±0.93mol/L.h,二者差异显著(P<0.01)。 相似文献
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复方溃疡散治疗消化性胃溃疡的实验与临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察复方溃疡散(FS)对消化性胃溃疡的疗效。方法:采用对小鼠应激法和腹腔注射利血手法分别造成动物急性胃溃疡模型,用冰醋酸对大鼠造成慢性胃溃疡模型,观察FS对动物急、慢性胃溃疡的疗效。同时观察药物对大鼠胃酸分泌和胃酶活性的影响以及FS对胃溃疡病人的疗效。结果:PS可明显减少溃疡发生率,缩小溃疡面积,并能显著抑制胃酸、胃酶分泌。结论:PS能抑制胃溃疡形成,减少胃酸分泌,抑制冒酶活性。 相似文献
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对63例溃疡病胃粘膜内幽门螺旋杆菌检查,其阳性率为60%~66%.186例溃疡病人作了血清胃泌素测定.从实验结果看,溃疡病的发病与幽门螺旋杆菌有一定关系,而与胃泌素的浓度却无肯定关系.幽门螺旋杆菌与胃泌素浓度亦无相关性. 相似文献
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目的:探讨5-羟色胺及5-羟色胺受体阻断剂麦角新碱对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响。方法;采用Okakars改良法建立Wistar大鼠胃溃疡模型,分组腹膜腔注射5-羟色胺,麦角新碱,于给药后第14天时间病理检查。结果:5-羟色胺组溃疡区炎症反应较重,毛细血管及成纤维细胞较少,麦角新碱组毛细血管床密度降低。两实验组溃疡面积、容积均大于盐水对照组。结论:外源性5-羟色胺及麦角新碱都不利于溃疡的愈合。 相似文献
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五灵脂(简称WLZ)经加工后萃取出4个部分:WLZ-A、B、C、D,用Shay模型和利血平模型研究五灵脂保护胃粘膜作用的有效成分及其作用机制。实验结果:WLZ-B组的胃液量、胃酸酸度和总分泌量均少于空白对照组(P<0.01),而且存在量效关系;两种模型WLZ-B组的粘膜损伤指数均小于空白对照组(P<0.01)。表明WLZ-B具有抑制胃酸分泌,保护胃粘膜,预防实验性胃溃疡的作用。 相似文献
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本文研究了25倒尿毒症患者血清胃泌素对胃粘膜病变的影响,结果胃粘膜病理报告均为胃窦炎,尿毒症患者血清同泌素显著高于对照组(P<0.01),有胃粘膜糜烂出血者血清胃泌素水平高于无胃粘膜糜烂出血者(P<0.05),重度胃炎者血清胃泌素高于轻度胃炎者(P<0.05).提示血清高胃泌素血症可能是尿毒症胃粘膜病变的原因。 相似文献