八白散单味中药斑贴引起皮肤刺激和过敏反应

目的以健康年轻女性为对象,采用中医美白护肤经典方八白散进行了皮肤过敏反应测试,观察中药八白散外用的安全性。方法将八白散的七味组方中药分别制成10%(w/w)凡士林油膏,对31名健康女性前臂内侧皮肤进行斑贴试验,以国际接触性皮炎研究会(ICDRG)规定的标准为结果判定依据。结果①白僵蚕生药粉斑贴试验呈现较高阳性率(28.6%),而其它6味中药未见过敏反应。②与生药粉不同,提取颗粒组中出现阳性反应的药物较多。其中白僵蚕25.0%、白茯苓17.9%、白芨7.1%、白附子7.1%。结论中药生药粉和提取颗粒剂外敷美容并非安全。尤其白僵蚕阳性反应率高,在使用时要考虑引起皮肤过敏反应的可能。     

PUVA治疗降低皮肤接触过敏和刺激反应

本文报告PUVA治疗对由一般过敏原引起的接触过敏性湿疹和某些物质引起皮肤刺激反应的影响.3例用斑试证实对镍、铬、硫羰基二烃胺(Thiuram)混合物引起接触过敏性湿疹的病人,于PUVA治疗前,分别用不同浓度的过敏原于上背部进行斑试,以确定其引起过敏反应的最低浓度.另外,用纯二甲基亚砜和5%烟酸四氢呋喃甲脂(Tetrahydrofurfuryl nicotinate)软膏于前臂屈侧,30分钟后引起明显的皮肤刺激反应.PUVA按一般标准方法进行.口服8-MOF后一小时进行UVA照射,大多数病人每周治疗2次,共治疗18～20次,UVA照射总量分别为69、45及76焦耳/平方厘米.停止治疗一周后,再按前法     

淋巴细胞的运转及T细胞恶性肿瘤与皮肤的关系

100年来,在皮肤病学和免疫学上都对免疫性炎症反应进行了研究。直到35年前,所有关于迟发性过敏和接触变应性的认识都是通过诱发和测定皮肤的免疫反应而获得的。Landsteiner等用腹腔渗出液中活的细胞成功地转移迟发性过敏,证明这种过敏性是由淋巴样细胞中介的。此后,迟发性皮肤过敏反应的研究就成为研究淋巴细胞间和淋巴细胞与皮肤间的互相作用的一种重要方法。本世纪初,Arthus现象已成为由抗体引起的即刻型过敏反应的模型。另一种皮肤的抗原抗体反应是IgE抗体与抗原结合引起的风团和红晕——皮肤类过敏性休克。     

紫外线照射后免疫功能的调节

紫外线(UV)不仅具有致癌活性,还能改变某些免疫反应。作者就用UV照射小鼠引起的免疫学改变,包括局部和远隔的作用,复习了有关文献。 UV照射对免疫功能的局部作用关于UV照射引起局部免疫反应的改变,最近已集中于UV照射在接触过敏反应(CHS)诱导期作用的研究。Toews等报道,用亚红斑量UV照射小鼠后,在照射部位皮肤外涂DNFB,仅产生轻微的CHS反应。另外,通过照射部位皮肤进行致敏,可导致特异免疫耐受性的诱导和出现抗原特异性T抑制细胞(Ts)。UV照射引起免疫改变与照射部位皮肤郎格罕细胞数量减少和形态改变有关,提示Ts途径的激活作用可能是由于UV照射直接作用于抗原呈递细胞所致。支持此假说的实验证明,应用与抗原结合前的在体外经UV照射的表皮细胞来免疫小鼠,可激活Ts途径。Granstein等最近提出,在表皮     

紫外线照射构建SKH-1小鼠皮肤鳞癌模型过程中皮肤屏障损伤的相关性研究

目的紫外线照射SKH-1小鼠构建皮肤鳞状细胞癌(SCC)动物模型,探讨皮肤鳞癌发生发展过程中皮肤屏障的损伤情况。方法随机将43只SKH-l无毛小鼠分为实验组(33只)和对照组(10只)。采用SUV-1000日光模拟器模拟日光照射实验组小鼠,对照组不做任何处理。采用德国CK公司多功能皮肤测试仪分别于各时间段检测角质层含水量、经表皮水分丢失(TEWL)、皮肤pH、皮肤黑素和红斑含量。再于第12、18、28周分别处死实验组小鼠和对照组小鼠行皮肤组织病理检查。结果 12周后实验组部分小鼠背部皮肤增厚,皮棘隆起;18周后实验组小鼠背部皮肤出现粟粒性大小丘疹;28周后成瘤;对照组未见肿瘤形成。照光12周,实验组的角质层含水量、经皮水分丢失(TEWL)、皮肤黑素含量与对照组的结果出现明显差异;皮肤pH值和皮肤红斑量在照光2周后出现明显差异。结论成功制备小鼠日光性角化病(AK)模型和皮肤鳞状细胞癌(SCC)模型;明确了鳞癌发生发展过程中皮肤屏障损伤的相关性。     

成人皮肤及其对变态反应的潜能性

皮肤能产生变态反应而且是常不规则地出现。对于皮肤变应性的机理、致病抗原的确切性质、所产生的不同抗体的区分、炎症各种介质的性质和关系以及修复周期的特性等,大都尚不清楚。近来对于接触性皮炎和过敏反应的认识要比对于细胞中介免疫的认识为多。接触性皮炎变态反应性接触性皮炎必须与原发刺激性接触性皮炎相鉴别,适当地应用斑试有助于诊断。     

紫外线、补骨脂素加长波紫外线、境界线对皮肤接触过敏的影响

DNCB致敏豚鼠.分成3组,于背部一侧剃毛后皮肤分别应用治疗剂量UVR,GR照射、PUVA疗法,每周2-3次.共调.然后,于照射处和对称部位的非照射处皮肤进行DNCB激发试验和切取皮肤作Laagerhans细胞检查.结果表明:3种物理因子均可抑制DNCB引起的皮肤接触过敏反应.与此同时,Langerhans细胞的数量亦明显减少,试验的结果进一步证明皮肤接触过敏的发病与Langerhans细胞密切有关.同时提示了UVR,PUPA和GR可用于接触性过敏性皮炎的治疗.     

洗必太双乙酸盐皮肤拭子引起过敏性接触性皮炎

洗必太是一种广泛应用且被认为是安全有效的医用消毒剂,但也有报道由其引起接触性皮炎、光敏性皮炎、接触性荨麻疹等过敏反应。曾报告双乙酸洗必太应用于术前皮肤消毒、溃疡清洗、创伤湿敷以及治疗湿疹继发感染时引起过敏性接触性皮炎。本文作者观察到1例74岁患者,大腿静脉曲张性湿疹长达1年,曾用多种药物局部治疗其静脉曲张。患者在一次肘前静脉取血后,于局部发生湿疹     

淋巴毒素β及其受体在变应性接触性皮炎小鼠皮肤中的表达

目的 检测淋巴毒素β及淋巴毒素β受体(LTβR)在变应性接触性皮炎(ACD)小鼠皮肤中的表达.方法 6～8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为两组,实验组15只和对照组10只,实验组外用2,4-二硝基氟苯建立ACD模型,对照组不行任何处置,采用实时荧光定量PCR和免疫组化的方法分别检测ACD小鼠发生皮炎的耳廓皮肤和对照组小鼠耳廓皮肤中淋巴毒素β mRNA、LTβR mRNA及淋巴毒素β、LTβR蛋白的表达.结果 15只ACD小鼠组织标本淋巴毒素β及LT-βR mRNA相对含量中位数分别为3.630、1.148,其四分位间距分别为1.187、0.617;10只对照组组织标本淋巴毒素β及LTβR mRNA相对含量中位数都为1.000,其四分位间距都为0.000.经秩和检验两组间差异均有统计学意义(P＜0.01).免疫组化结果显示,ACD小鼠中淋巴毒素β和LTβR表达明显升高,与对照组相比差异亦均有统计学意义(P＜0.01).结论 变应性接触性皮炎小鼠皮损中淋巴毒素β及其受体mRNA相对含量升高,其蛋白表达明显升高.     

皮肤综合征

20 0 4 2 52 2　白塞综合征患者抗血管内皮细胞抗体和抗心磷脂抗体的检测 /蒋建华 (新疆维吾尔自治区医院 )… / /中华皮肤科杂志 .- 2 0 0 4 ,37(1) .- 41～ 4 3收集 32例白塞综合征 (BD)患者和 33例正常人血清 ,应用间接免疫荧光技术检测血清中抗血管内皮细胞抗体 (A ECA)并分型 ,用酶联免疫吸附法检测抗心磷脂抗体 (A CA)。结果 :BD组 AECA阳性率为 81.3% ,其中 Ig G - A ECA和 Ig M- AECA阳性率分别为 71.9%和53.1% ,显著高于正常对照 (P <0 .0 1)。 A ECA阳性组与阴性组比较在发生结节性红斑或结节性血管炎及血沉增快方面…     

三种香料皮肤刺激和皮肤变态反应及离体皮肤渗透的研究

为探讨化妆品皮炎的发病机制,对3种香料(异丁香酚、肉桂醛、羟基香茅醛)进行皮肤刺激、皮肤变态反应及离体皮肤渗透的动物实验研究.结果显示:3种香料均是强致敏原,其中肉桂醛还具刺激性.三种香料均能经皮渗透,其中肉桂醛的皮肤渗透性最强;提示化妆品引起的接触性皮炎可能原发刺激与变态反应两种机制同时存在;皮肤渗透性与致敏性有相关关系.     

黄芪注射液穴位注射对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预性研究

目的研究黄芪注射液穴位注射对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预作用。方法将小鼠随机分为模型组、黄芪组、生理盐水组和对照组4组,每组10只。除对照组外,每天于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(125 mg/kg),连续42 d,制备小鼠亚急性衰老模型。在造模21 d后,黄芪组小鼠在其两侧足三里穴位注射黄芪注射液,每侧穴位注射0.01 m L;生理盐水组在同样穴位注射等量生理盐水。连续注射21 d后处死,分别检测各组小鼠血清与皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及羟脯氨酸(HYP)含量。结果对照组与模型组小鼠血清及皮肤组织中的各项上述指标相比,差异具有统计学意义(P0.01);黄芪组与模型组比较可提高衰老小鼠血清和皮肤中SOD活性(P0.01),增加HYP含量(P0.01),降低MDA含量(P0.01);生理盐水组与模型组比较各项指标比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪注射液穴位注射可阻止由D-半乳糖引起的衰老现象,对延缓和预防皮肤衰老具有一定作用。     

季节性接触性皮炎花粉斑贴试验阳性部位皮肤IgE检测

最近研究表明,在季节性接触性皮炎患者中进行花粉斑贴试验^[1]或皮肤划痕试验^[2,3]呈阳性湿疹样过敏反应.季节性接触性皮炎患者血清总IgE水平、花粉变应原特异性IgE阳性率均高于非季节性变态反应性接触性皮炎^[1].为了观察季节性接触性皮炎局部皮损中IgE状况,我们利用花粉变应原行斑贴试验.对阳性过敏反应部位进行免疫组化检查,结果报道如下.     

咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮肤抗细菌感染能力的研究

目的:观察咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮肤抵抗细菌感染的能力。方法:Balb/c小鼠,背部脱毛后涂抹5%咪喹莫特乳膏,制作银屑病样小鼠模型。取银屑病样小鼠及正常小鼠各10只,在其背部皮内分别注射1×10~(11)菌落形成单位(CFU)/L、1×10~(12)CFU/L金黄色葡萄球菌液及链球菌菌液各40μL,观察皮肤的红斑、脓肿等炎症反应程度,行组织病理检查及取金黄色葡萄球菌脓肿检测组织荷菌量。结果:1×10~(11) CFU/L金黄色葡萄球菌菌液在正常小鼠皮肤造成直径3~8 mm的脓肿,银屑病样小鼠则无明显改变;1×10~(12) CFU/L金黄色葡萄球菌菌液在正常小鼠皮肤造成直径10~13 mm的巨大脓肿,在银屑病样小鼠皮肤造成直径2~5 mm的结痂;1×10~(11) CFU/L链球菌菌液在正常小鼠皮肤引发红色小丘疹,银屑病样小鼠无反应;1×10~(12) CFU/L链球菌菌液导致正常小鼠皮肤出现小脓点及结痂,4~7 d愈合,银屑病样小鼠皮肤出现红色小丘疹,持续存在,并逐渐隆起。银屑病样小鼠皮肤的金黄色葡萄球菌脓肿的荷菌量显著少于正常小鼠。结论:咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损对金黄色葡萄球菌及链球菌急性感染的抵抗力显著增强,对链球菌存在迟发的炎症反应。     

黄芪甲苷乳膏对光老化小鼠皮肤组织MDA含量及SOD、GSH-px活力的影响

目的研究皮肤外用黄芪甲苷对紫外线照射引起的小鼠光老化皮肤的影响。方法BACB/C小鼠随机分成6组:正常对照组(A)、模型组(B)、模型+基质组(C)、模型+黄芪甲苷低剂量组(D)、模型+黄芪甲苷中剂量组(E)、模型+黄芪甲苷高剂量组(F)。模拟UV长期照射,造成皮肤光老化小鼠模型。给药组照射同时外用黄芪甲苷乳膏。用组织切片HE染色观察皮肤结构改变;以生化分析方法测定MDA含量及SOD、GSH-px活性;测定UVB最小红斑量,计算日光防护系数(SPF)值。结果模型组小鼠皮肤组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-px活性明显降低(P0.01),病理切片呈现光老化状态;与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组可显著降低MDA含量,提高SOD、GSH-px活性,(P0.01);随着外用黄芪甲苷乳膏时间延长,最小红斑量不断增高,90d时SPF=25。结论黄芪甲苷乳膏对紫外线照射引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能一方面是黄芪甲苷本身具有清除自由基的作用;另一方面黄芪甲苷可以通过提高SOD、GSH-px活力来达到抗氧化的目的。     

皮肤刺激剂诱导毛发生长及其与皮肤蛋白激酶C的关系

皮肤中存在许多型蛋白激酶C(PKC),在细胞分化、增殖、皮肤超敏反应和癌发生中起重要作用。近来有报道PKC对毛发生长可能有调节作用。该实验研究了蒽林(一种用于治疗严重斑秃的刺激剂)和十二烷基硫酸钠(SDS,一种普通的皮肤刺激剂)对小鼠毛发的诱导及其与PKCα、β和δ的关系。     

局部应用生育酚对皮肤中紫外线照射介导的自由基损伤的影响

紫外线(UV)照射被认为在皮肤中产生氧自由基系列,导致过早老化和癌症。有资料表明在暴露于UV前应用抗氧比剂可延迟UV引起的无毛小鼠慢性皮肤损伤。发现局部和系统补充生育酚可通过减轻红斑和延迟因长期UV照射引起的皮肤肿瘤形成而起光保护作用。α-生育酚和其醋酸衍生物也显示通过抗氧比机制     

表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线损伤小鼠皮肤的保护作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对紫外线UVA,UVB辐照引起的皮肤损伤的保护作用。方法将36只雄性BALB/c小鼠随机分成6组,用UVA,UVB紫外灯管照射小鼠背部脱毛后的皮肤,诱导皮肤损伤模型建立。在当天照射结束后半小时之内进行相应的药物涂抹,最后一次照射结束后24h取小鼠背部皮肤,组织病理学切片、染色后镜下观察其组织形态变化;氧化还原试剂盒测定氧化应激程度;蛋白免疫印迹法检测凋亡蛋白表达量。结果 5%EGCG组和10%EGCG组与模型组相比,小鼠皮肤状态明显改善,干燥、红肿状态减轻,皮肤组织中胶原蛋白含量高于模型组,氧化应激反应低于模型组,凋亡蛋白表达量低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 EGCG可以保护因紫外线辐照而受损的皮肤。     

经皮肤损伤感染马尔尼菲青霉菌致病力动物实验研究

目的研究马尔尼菲青霉菌经皮肤损伤途径感染小鼠致病力情况。方法将马尔尼菲青霉菌野生株和人感染株孢子悬液分别注入鼠尾皮内,观察接种后发病情况,于第15,50 d分批处死、解剖。结果马尔尼菲青霉菌导致小鼠皮肤感染发病率为100%,而85%小鼠皮损可自行消退痊愈,15%小鼠出现皮肤播散性感染;组织病理示:皮损处细胞性炎症反应在皮损中显著。从发病时间和早期病变严重程度比较,野生株致病力显著强于人感染株(P<0.05);但是从后期病变严重程度和自行痊愈率比较,野生株和人感染株致病力差异无显著性(P>0.05)。结论马尔尼菲青霉菌可以经皮肤损伤引起小鼠致病,其引起机体剧烈细胞免疫应答反应是致病力重要因素之一;野生株和人感染株感染早期致病力有差异,预后无差异。     

橙皮素对小鼠皮肤急性光损伤的保护作用

目的 探讨橙皮素对中波紫外线(UVB)导致的小鼠皮肤光损伤的抑制作用及可能机制。方法 不同剂量UVB照射小鼠背部皮肤,构建UVB致小鼠皮肤急性光损伤的动物模型。将40只小鼠随机分为4组,即空白组、UVB组、基质+UVB组、橙皮素+UVB组,每组各10只。除空白组外,其余每组小鼠每天以相同剂量照射UVB,连续3 d,末次照射后24 h取照射区皮肤组织。肉眼观察皮肤外观变化,光学显微镜观察组织病理学改变,免疫荧光检测皮肤组织活性氧(ROS)水平,水溶性四唑盐(WST-1)法测定总超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)蛋白表达量。实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、血红素氧合酶-1(HO-1)的信使核糖核酸(mRNA)表达量,免疫组化检测Nrf2蛋白表达水平,蛋白质印迹法(WB)检测Keap1、HO-1蛋白表达水平。结果 选择辐照度3.6 mJ/(cm²·s)照射UVB 200 s,连续3 d建立小鼠皮肤急性光损伤模型。预先外用橙皮素乳膏后,受照射...