硝酸异山梨醇酯联合呋塞米对过量性肾上腺素引起的大鼠急性肺水肿的影响

目的探讨硝酸异山梨醇酯联合呋塞米对过量性肾上腺素引起的大鼠肺水肿的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为4组,分别注射生理盐水、肾上腺素、肾上腺素＋酚妥拉明、肾上腺素＋硝酸异山梨醇酯＋呋塞米,观察用药前后呼吸的变化,动物死亡后取完整肺脏称重,计算大鼠肺系数,光镜下观察肺组织病理形态变化。结果与生理盐水组相比,肾上腺素组用药后的呼吸频率先变慢后加快,肾上腺素＋酚妥拉明组、肾上腺素＋硝酸异山梨醇酯＋呋塞米组用药后的呼吸频率有所加快。肾上腺组大鼠肺系数均值显著大于生理盐水组,硝酸异山梨醇酯联合呋塞米组肺系数均值显著小于肾上腺组。大鼠组织切片病理观察,酚妥拉明、硝酸异山梨醇酯＋呋塞米均在一定程度上缓解肺部水肿。结论过量性肾上腺素可以引起急性肺水肿,快速给予硝酸异山梨醇酯联合呋塞米可以有效缓解肾上腺素引起的急性肺水肿,本实验结果对临床上过量性肾上腺素的治疗有一定的指导意义。     

家兔急性肺水肿动物模型的制备及其作用机制分析

目的:复制家兔急性肺水肿动物模型,从中筛选出合适的动物模型,并探讨其产生的机制。方法:采用家兔耳缘静脉分别注入1∶1 000肾上腺素的方法,建立家兔实验性肺水肿模型。通过观察动物的一般情况、肺系数,确定适合的家兔急性肺水肿动物模型的方法。结果:输入肾上腺素后,各实验组平均动脉压(MAP)、呼吸(R)、心率(P)与空白组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但各实验组之间比较差异无统计学意义(P0.05);湿啰音在生理盐水注入量为100~200 m L/kg、100~200滴/min的滴率、注入肾上腺素0.10~0.40 mg/kg的实验组均出现,且实验组之间产生肺水肿的时间和肺系数比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:较小剂量使用肾上腺素亦可引发家免肺水肿,其病理变化明显,同时实验过程有所延长,便于观察家兔在肺水肿形成过程中的症状和体征变化。     

CT扫描在博莱霉素诱导的大鼠肺损伤研究中的应用

目的：观察博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺损伤和甲基强的松龙(MPD)治疗后的双肺病理变化，研究CT扫描在大鼠肺损伤实验中的应用。方法：将48只wistar大鼠分为对照组(control)、BLM组和MPD组，control组一次性支气管内注入生理盐水0．2ml／100g体重；其他两组大鼠注入等容积BLM5mg／kg体重，MPD组按12．5mg／(kg．d)MPD腹腔注射给药。三组动物分别在第3、28天取8只进行双肺CT扫描。然后做动脉血气分析．测定肺系数、肺通透指数和肺胶原含量．对肺组织进行HE染色。结果：第3天BLM组肺湿重和肺系数增加，肺通透指数增高，肺组织严重水肿和充血；MPD组水肿和实变较BLM组轻；CT扫描显示BLM组大鼠肺门周围阴影密度增高．MPD组阴影的范围较小、密度减低。第28天BLM组肺组织形成肉芽肿样实变，MPD组的实变面积小于BLM组．CT扫描显示BLM组大鼠肺组织呈现致密网状／蜂窝状高密度阴影，为典型纤雏化改变；MPD组的阴影密度和范围轻于BLM组。结论：CT影像可以区别肺组织炎性实变和纤维化性增生，而且可以用于大鼠实验性肺损伤程度的评价。     

乳痛安浸膏对大鼠的长期毒性研究

【目的】观察连续给予乳痛安浸膏对大鼠产生的毒性反应及严重程度。【方法】取80只大鼠随机分成4组,即乳痛安浸膏低、中、高3个剂量组及对照组,每组20只（雌雄各10只）,乳痛安按21．6、10．8、5．4g生药／kg3个剂量灌胃给予大鼠,持续13周,停药后继续观察4周。测试大鼠体重、血液学、血液生化学、脏器系数及病理组织学变化。【结果】乳痛安浸膏3个剂量组的血液学、血液生化学、脏器系数、病理学等指标与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】乳痛安浸膏在上述剂量下连续服用3个月是安全的。     

肾上腺素在家兔实验性肺水肿形成过程中的作用

目的:探索复制家兔实验性肺水肿动物模型的肾上腺素的合适用量,明确其在肺水肿形成过程中的作用。方法:实验组动物在大量静脉输入生理盐水的基础上,分别加输0.15~0.45mg/kg的肾上腺素,观察动物血压、呼吸状况、血气分析、肺系数和病理改变等指标的变化。结果:实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物呈现血压先升高后下降及心率减慢的现象,并出现呼吸抑制、缺氧和呼吸性酸中毒的表现。结论:所用剂量肾上腺素导致家兔肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏,进一步增加肺毛细血管内压,促进肺水肿的形成。     

舒口散对大鼠实验性牙周炎的治疗作用

【目的】观察舒口散对实验性大鼠牙周炎的治疗作用。【方法】SD大鼠随机分为正常组,模型组,碘甘油组（20g/L）,舒口散高、低剂量组（200、100g／L）;采用钢丝结扎牙齿加肌注泼尼松龙（1．25mg／R,共8次）的方法复制大鼠实验性牙周炎模型;药物采用口腔局部涂搽,每次0．5mL,每日3次,10d为1疗程,模型组与正常组给予等容积生理盐水;检测各组软垢指数、探诊深度、探诊出血阳性例数（率）,并取牙周组织进行病理学检查。【结果】舒口散高、低剂量组均能降低探诊出血阳性率,高剂量组能降低牙面软垢指数,与模型组比较具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;病理检查结果显示,模型组牙周组织内可见大量炎症细胞,舒口散高、低剂量组牙周组织中炎症细胞浸润减少,高剂量组细胞增生明显,牙周组织处于炎症修复期。【结论】舒口散对大鼠实验性牙周炎具有一定的治疗作用。     

安宫牛黄丸对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达及髓过氧化物酶活性的影响

【目的】观察安宫牛黄丸对盲肠结扎穿孔术致脓毒症模型大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGBI）mRNA表达及髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。【方法】75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,脓毒症模型组（cI．P组）,1α-氰基-（3,4-羟基）N-苄苯乙烯胺组[AG490组,术前0．5h皮下注射8mg／kg的Janusk激酶2（JAK2）抑制剂AG490],雷帕霉素（RPM）组[RPM组,术前0．5h皮下注射0．4111g／kg的信号转导和转录激活子（STAT）抑制剂RPM],安宫牛黄丸低、中、高剂量纽（术前0．5h和术后6h按1．0、2．0、3．0g／kg剂量灌胃）。于造模后24h活杀动物,留取肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肺组织HMGBI mRNA表达水平,同时测定MPO活性。【结果】与正常对照组比较,CLP组肺组织HMGB1 mRNA表达显著增强（P〈0．01）,MPO活性显著增高（P〈0．05）。与CLP组比较,AG490组、RPM组以及安宫牛黄丸低、中、高剂量组HMGB1 mRNA表达显著下调（P〈0．01）,AG490组、RPM组以及安宫牛黄丸低、中剂量组MPO活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）、【结论】安宫牛黄丸治疗脓毒症的作用与AG490、RPM等JAK/STAT信号通路抑制剂相似,可下调肺组织HMGB1基因表达,降低肺组织MPO活性,减轻腹腔感染所致的急性肺损伤。     

氯胺酮用于大鼠麻醉的效果观察

目的：不同剂量氯胺酮麻醉大鼠后，进行麻醉效果评价及生理指标观察。方法：3组不同剂量氯胺酮（100、120、150mg／kg）分别腹腔注射大鼠，进行大鼠左肾切除术。记录麻醉起效时间、麻醉维持时间；无创心电监护仪监测大鼠心率（HR）、呼吸（RR）、氧饱和度（SO2）、体温（T）；进行镇痛评价、呼吸道评价、肌肉松弛度评价。结果：3组剂量中，以氯胺酮120mg／kg体重腹腔注射大鼠，麻醉持续时闯45±9．59min，HR、RR波动小，镇痛效果、肌肉松弛度较好；以氯胺酮100mg／kg体重腹腔注射大鼠，麻醉效果较差，麻醉时间在27．0±3．033min，HR、RR、S02指标波动大；以氯胺酮150mg／kg注射大鼠，麻醉效果虽好，但呼吸受抑制，体温较另外两组低。结论：以氯胺酮120mg／kg体重腹腔注射大鼠，麻醉效果评价较其他两组好，可满足于45min左右的大鼠实验。     

气管插管快速灌注博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型

目的：研究大鼠肺闻质纤维化的造模方法。方法：模型组大鼠气管插管灌注不同剂量（7、6、5、3．4、2、1mg／kg体质量）的博莱霉素A5-生理盐水，对照组给予等体积生理盐水，观察大鼠生存情况、肺组织病理，并深入研究博莱霉素1mg／kg体质量组，观察大鼠体质量变化，肺组织病理，检测第14天、28天、45天时大鼠肺系数以及血清中转化生长因子β1（transfor—minggrowthfactorfjl，TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derivedgrowthfactor，PDGF）的含量。结果：经多个剂量的研究发现，较大剂量博莱霉素气管插管快速灌注法复制大鼠肺问质纤维化模型死亡率高，1mg／kg体质量气管内灌注博莱霉素A5-生理盐水可以造成大鼠肺组织纤维化改变。深入研究发现，与假手术组比较，1mg／kg体质量组大鼠肺组织病理14d已出现明显的纤维化改变，28d已形成弥漫性纤维化，45d时纤维化程度进一步加重。与假手术组比较，模型组3、7、14d体质量降低（P〈0．01），21d体质量虽有所下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）；14、28、45d时肺系数升高（P〈0．01），血清TGF-β1水平从28d时开始升高（P〈0．05，P〈0．01），血清PDGF水平45d时升高（P〈O．05）。1mg／kg体质量组造模死亡率较低。结论：博莱霉素1mg／kg体质量气管插管快速灌注法可以成功复制大鼠肺间质纤维化模型。     

京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织bFGF的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）表达的影响。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型，随机分为模型组、阳性药组（前列康片组，2000mg／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。给药28d后，取大鼠前列腺组织，观察前列腺病理改变，并采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和ELISA法分别检测各组前列腺组织bFGF表达。【结果】与模型组比较，京尼平苷高、中剂量组bFGFmRNA表达和bFGF蛋白含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。【结论】京尼平苷能够降低慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织bFGF表达。     

不同剂量精氨酸对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响

目的：探讨精氨酸对急性肝衰竭大鼠肝功能影响的剂量效应关系。方法：60只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组：A正常对照组,B肝衰竭对照组,C精氨酸强化Ⅰ组[0．4g/（kg·d）],D精氨酸强化Ⅱ组[0．8g/（kg·d）],E精氨酸强化Ⅲ组[1．6g／（kg·d）],F精氨酸强化Ⅳ组（3．2g／（kg·d）],观察给药14d后不同剂量精氨酸对肝衰竭大鼠肝功能的影响。结果：肝衰竭大鼠肝功能明显下降,转氨酶升高、血浆蛋白合成下降、凝血酶原时间延长。精氨酸强化后,各组肝功能指标均优于肝衰竭对照组,其中以0．8g／（kg·d）和1．6g／（kg·d）较好。结论：精氨酸剂量为1．6g／（kg·d）时对肝衰竭大鼠安全有效。     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制研究

目的探讨过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制。方法经腹腔注射过量肾上腺素建立小鼠肺水肿模型,并分组给予不同浓度的普萘洛尔、美托洛尔、酚妥拉明、生理盐水,或单独注射去甲肾上腺素,比较各组间小鼠肺系数、肺组织病理学变化和呼吸活动等的改变;观察比较单独注射肾上腺素组与注射肾上腺素后分别加注阿托品、普萘洛尔、美托洛尔组小鼠心电图的变化;观察比较注射肾上腺素和注射生理盐水对照鼠心肌超微结构形态。结果肾上腺素组小鼠肺系数大于生理盐水组（P〈0.05）;加注酚妥拉明组小鼠肺系数明显小于肾上腺素组（P〈0.05）;加注普奈洛尔与加注美托洛尔各组小鼠肺系数均高于生理盐水组（均P〈0.05）,而与肾上腺素组无明显差别（P〉0.05）;去甲肾上腺素组小鼠肺系数显著高于生理盐水组（P〈0.05）;注射肾上腺素的各组小鼠均见到不同程度肺组织充血和渗出,但联合注射酚妥拉明组小鼠肺组织病变较轻;注射肾上腺素小鼠给药数分钟内心率显著降低并伴明显的节律异常,加注大剂量阿托品可拮抗此效应。结论过量肾上腺素致小鼠急性肺水肿主要由外周血管α受体强烈兴奋收缩引起;给药后小鼠心率减慢、节律异常可能由外周血管阻力增加的反射效应所致。     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组.剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）.染毒后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果 与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN＋DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN ＋DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L,AST：（216±131）U/L,LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L,AST：（1155±559） U/L,LDH：（3196±784） U/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系.进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN＋DPPD高剂量组（10.734±0.572）与DMN组（6.873±0.587）相比,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制..     

慢性利血平抑郁模型大鼠海马单胺类神经递质的变化

目的探索利血平致慢性抑郁大鼠模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动和体质量的影响,分析模型大鼠海马单胺类神经递质的变化特点。方法60只大鼠随机分为5组,空白组,利血平0．3mg／kg、0．4mg／kg、0．5mg／kg、0．6mg／kg组,每组n=12;动物造模给予腹腔注射利血平注射液1O（／d（按分组中的给药剂量给予）,空白组给予同体积蒸馏水,连续用药14d。分别对大鼠open—field得分和体质量进行测量,酶联免疫法检测大鼠海马单胺类神经递质的水平。结果慢性腹腔注射利血平（0．5、0．6mg／kg）可引起大鼠体质量减轻（P〈0．01,P〈0．05）,0．4、0．5、0．6mg／kg组出现抑郁样行为;0．3mg／kg组体质量、open-field得分变化不明显。与空白组体质量[（278．75．4-4．65）]和抑郁open．field评分[（60．3．4-19．9）分]比较,0．5mg／kg组14d大鼠体质量[（256．17±4．89）g]与open—field行为评分[（43．45-8．4）分]差异有显著性俨〈0．01）。0．5mg／kg利血平对7d组抑郁大鼠海马5一羟色胺（5-HT）含量有影响[（2．835-1．09）ng,／ml,P〈0．05],对14d组5-HT含量无明显影响。与空白组比较,0．5mg／kg组14d腹腔注射利血平对单胺类神经递5一羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）影响差异无统计学意义（P〉0．05）,但可见5-HT与NA含量呈显著负相关（r=-0．449,P〈0．01）。结论慢性腹腔注射0．5mg／kg利血平能引起大鼠抑郁样行为,利血平对海马单胺类神经递质的影响与用药时间相关。     

干扰素-α对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化疗效研究

目的：观察干扰素-α（interferonα,IFN-α）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法：45只Wistar大鼠随机分为正常组（n=15）、模型组（n=15）、IFN-α治疗组（n=15）。正常组大鼠予以橄榄油2 mL/kg腹腔注射,每周注射2次,共8周;模型组及IFN-α治疗组大鼠予以50%CCl4 2 mL/kg腹腔注射造模,每周注射2次,共8周;IFN-α治疗组于第9周予以IFN-α每日10万U/只,皮下注射,共治疗3周。11周末处死所有大鼠。取肝组织进行炎症活动度半定量评分、纤维化半定量评分,检测羟脯氨酸含量,Ⅰ型和Ⅲ型胶原、转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMPs）及组织金属蛋白酶抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1）mRNA表达量,以及MMP-9和TIMP-1蛋白表达量。结果：与模型组比较,IFN-α治疗组肝组织炎症活动度半定量评分、纤维化半定量评分显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;羟脯氨酸含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达量显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1,CTGF,α-SMA,TIMP-1 mRNA表达量及TIMP-1蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,MMP-9蛋白及mRNA表达量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：IFN-α可明显减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化及肝脏炎症反应,其作用机制可能为下调促肝纤维化因子TGF-β1和CTGF的表达,抑制肝星状细胞的活化,减少细胞外基质的合成;抑制肝纤维化降解因子TIMP-1的表达,调节细胞外基质的降解。     

芪冬活血饮对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠血气分析的影响

[目的]探讨及分析芪冬活血饮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠血气分析的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为6组,即生理盐水组(Normal Saline Group,NS组)、模型组(Model group,M组)、地塞米松组(DXM组)、芪冬活血饮组、大黄组、芪冬活血饮加大黄组,除生理盐水组采用气道内滴入生理盐水外,其余各组大鼠均气道内滴入脂多糖制备ALI模型,并分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集动脉血,检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)及血氧分压(PaO2),并且HE染色观察肺组织损伤程度。[结果]芪冬活血饮可以减轻肺水肿及中性粒细胞浸润,改善酸中毒、降低PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05);提高PaO2,但无明显差异,芪冬活血饮同大黄合用,脏腑同治,虽可以进一步提高PaO2、降低PaCO2及改善酸中毒,但同芪冬活血饮组比较,两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。[结论]芪冬活血饮可以减轻ALI大鼠酸中毒,降低PaCO2及提高PaO2,改善肺组织病理学改变,但同大黄合用,在改善大鼠氧合功能方面协同作用不明显。     

甲状腺毒症大鼠心肌重构与碱性成纤维细胞生长因子的关系

目的探索甲状腺毒症大鼠心肌重构与心肌碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的关系。方法 45只成年雄性SD大鼠按完全随机法分为两组:对照组(22只)给予盐水5 m L/kg灌胃,甲状腺毒症模型组(23只)给予左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃。每日1次,4周后处死大鼠,测定两组大鼠心肌b FGF、心/体质量比、心肌细胞直径及胶原容积。结果甲状腺毒症模型组心/体质量比[(335±21)vs(260±32)]、心肌细胞直径[(15.0±1.6)μm vs(11.7±1.5)μm]、心肌胶原容积[(8.9±0.7)%vs(3.0±1.1)%]、心肌b FGF[(18.3±1.4)vs(5.6±1.1)]较对照组显著增加,差异有统计学意义。结论心肌b FGF与甲状腺毒症心肌重构有关。     

胆红素对内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组（C组）、脂多糖模型组（L组）和胆红素预处理组（B组）,每组各6只。每组于造模后4h处死大鼠。测定每组肺湿／干重比值,ELISA法测血清中IL-8含量,肺组织中cAMP含量,免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化。观察各组肺组织病理改变。结果与模型组（L组）比较,胆红素干预组（B组）的W／D值下降,IL-8含量明显降低,cAMP含量表达上升（P〈0．05）,水通道蛋白1、5表达增强（P〈0．05）,肺水肿病理改变明显减轻。结论胆红素可能是通过cAMP信号途径调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢,减轻肺水肿状态,从而对急性肺损伤具有保护作用。