不同碘营养水平大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及转化生长因子-β1mRNA表达水平的研究

目的 观察不同碘营养水平下大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达水平的变化.方法 雌性Wistar大鼠150只,体质量80～100g,按体质量随机分为5组,每组30只,分别饮用含碘50(对照组,NI)、0(低碘1组,LI1)、5(低碘2组,LI2)、3000(高碘1组,HI1)、10 000 μg/L(高碘2组,HI2)的去离子水.饲养12周将雌鼠同雄鼠合笼交配,分别于孕早期(第6、7天),孕中期(第12、13天)、孕晚期(第19、20天)处死,取甲状腺及胎盘.利用实时荧光定量PCR方法测定大鼠甲状腺和胎盘的IGF-Ⅰ及TGF-β1 mRNA表达水平.结果 ①LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[(12.17±5.41)×10-2、(3.54±1.21)×10-2g]均高于NI组[(2.05±0.50)×10-2 g,P均＜0.05];HI1组、HI2组甲状腺绝对质量[(1.64±0.27)×10-2、(1.66±0.29)×10-2 g]与NI组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).②大鼠甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达:孕早期,LI1组、LI2组(1.98±0.35、1.47±0.22)均高于NI组(1.01±0.18,P均＜0.01),HI1组、HI2组(0.68±0.16、0.75±0.09)均低于NI组(P均＜0.05);孕中期,HI2组(1.14±0.17)低于NI组(1.58±0.33,P＜ 0.01);孕晚期,LI2组、HI2组(1.47±0.20、1.45±0.35)均低于NI组(2.20±0.37,P均＜0.01).NI组,孕早期、孕中期、孕晚期的IGF-Ⅰ mRNA表达水平(1.01±0.18、1.58±0.33、2.20±0.37)呈增高趋势,任意两组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.01).③大鼠甲状腺TGF-β1 mRNA表达:孕早期,H1组(1.37±0.13)高于NI组(1.05±0.18,P＜ 0.01),HI1组、HI2组(0.50±0.09、0.44±0.11)均低于NI组(P均＜0.01);孕中期,LI1组LI2组(1.39±0.28、1.17±0.12)均高于NI组(0.63±0.22,P均＜0.01);孕晚期,LI1组、LI2组(1.57±0.30、1.23±0.20)均高于NI组(0.68±0.17,P均＜0.01).NI组孕中期、孕晚期(0.63±0.22、0.68±0.17)均低于孕早期(1.05±0.18,P均＜0.01).④大鼠胎盘IGF-Ⅰ mRNA表达:孕中期,HI1组、HI2组(1.48±0.16、1.45±0.25)均高于NI组(1.00±0.10,P均＜0.01);孕晚期,HI1组(1.75±0.15)高于NI组(1.54±0.29,P＜ 0.05);HI2组(1.94±0.31)高于NI组(P＜0.01).NI组孕晚期高于孕中期(P＜0.01).⑤大鼠胎盘TGF-β1 mRNA表达:孕中期、孕晚期各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);NI组孕晚期(0.83±0.16)低于孕中期(0.98±0.20,P＜ 0.05).结论 妊娠期碘缺乏条件下甲状腺上调IGF-ⅠmRNA表达,这种作用在孕早期尤为显著;同时增高TGF-β1 mRNA表达,且此抑制作用随碘缺乏程度加深逐渐显著.碘过量情况下甲状腺IGF-Ⅰ、TGF-β1作用则相对较弱.随着孕程增长胎盘组织中IGF-Ⅰ发挥促进组织生长分化的作用逐渐显著,相反TGF-β1的抑制作用则减弱.     

胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.     

不同碘营养水平哺乳期母鼠及其仔鼠甲状腺形态观察

目的 观察碘缺乏和碘过量时哺乳期母鼠及其仔鼠甲状腺形态变化.方法 选择Wistar大鼠120只(雄性30只,雌性90只),将雌鼠接体质量随机分为5组:低碘1组、低碘2组、高碘1组、高碘2组、对照组,每组18只.低碘1组和低碘2组大鼠食用病区粮食配制的低碘饲料,分别饮用含碘0、5μg/L的去离子水;高碘1组、高碘2组和对照组大鼠食用普通饲料,分别饮用含碘3000、10000、50 μg/L的去离子水.饲养3个月后,将雌鼠与雄鼠按3∶1合笼交配,在生育的第10天时,每组处死8只母鼠及其仔鼠.称量甲状腺质量,肉眼观察其外观表现.在光镜下观察甲状腺病理学改变.结果 ①低碘1组和低碘2组母鼠甲状腺绝对质量[ (92.02±24.40)、(77.11±23.32)mg]和相对质量[(0.509±0.072)、(0.384±0.089)mg/kg]明显高于对照组[(17.41±9.25 )mg,(0.102±0.016)mg/kg,P均＜0.05];而高碘1组和高碘2组母鼠甲状腺绝对质量[(8.22±0.41)、(9.42±0.43)mg]和相对质量[(0.047±0.006)、(0.035±0.005)mg/kg]明显低于对照组(P均＜0.05);随着碘摄人的增多,母鼠甲状腺绝对质量和相对质量有逐渐减小的趋势.②肉眼观察:与对照组比较,低碘1组和低碘2组母鼠甲状腺明显肿大,高碘1组和高碘2组未见明显肿大.③光镜观察:与对照组比较,低碘1组和低碘2组母鼠及其仔鼠甲状腺上皮细胞增生,滤泡腔变小,高碘1组和高碘2组上皮细胞变形,多为扁平.结论 母鼠与其仔鼠甲状腺组织随机体碘摄入水平的不同而发生形态学变化,且母鼠与仔鼠的变化相一致.     

碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达

目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.     

维生素A对高碘小鼠甲状腺形态结构的影响

目的观察维生素A（VA）对高碘小鼠甲状腺形态结构的影响。方法将昆明种小鼠分为4组：正常对照（NI）组、高碘（HI）组、高碘＋VA1（HI＋VA1）组和高碘＋VA2（HI＋VA2）组。90d后，测定小鼠体质量和甲状腺质量，光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的改变。结果HI组小鼠体质量明显高于NI组（q=2．93，P〈0．05），甲状腺质量明显增加（q=4．72，P〈0．01），HI＋VA1、HI＋VA2组与NI组比较，甲状腺质量也明显增加（q=3．21、2．89，P〈0．05），与HI组相比有降低趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；HI组光镜下出现胶质潴留性甲状腺肿（甲肿）现象，而随着补充VA的增高，高碘甲肿率有减少趋势；电镜下HI组甲状腺滤泡细胞呈现损伤表现．HI＋VA1、HI＋VA2组与HI组相似，未见明显改善作用。结论高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大．并造成甲状腺滤泡上皮细胞损伤，而补充VA可能具有部分拈抗高碘性甲状腺肿发生的作用。     

酪蛋白对高碘小鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察酪蛋白（CA）对高碘小鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法将昆明种小鼠随机分为4组：对照（NI）组、高碘（HI）组、高碘＋CA1（HI＋CA1）组、高碘＋CA2（HI＋CA2）组，喂养12个月，ELISA法检测血清白细胞介素1β（IL—1β），RT-PCR法检测甲状腺组织Fas、FasLmRNA表达水平，TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡。结果与NI组比较，HI组小鼠血清IL-1β水平和甲状腺组织FasmRNA表达均明显增高（P〈0．05或〈0．01），且甲状腺滤泡上皮凋亡细胞数也明显增多（P〈0．01），而高碘小鼠随着CA摄入量增高，上述改变程度明显降低。结论高碘可通过提高机体IL-1β水平，诱发凋亡调控基因Fas／FasL系统表达改变，促进大鼠甲状腺细胞凋亡。而CA摄入可以部分拮抗高碘引起的上述改变，对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用。     

不同碘营养水平对妊娠期大鼠胎盘激素分泌的影响

目的 探讨不同碘营养水平对妊娠期大鼠胎盘激素分泌的影响.方法 Wistar大鼠225只(雌鼠165只,雄鼠60只),体质量约80～ 100g.将雌鼠按体质量随机分为5组:低碘1组、低碘2组、适碘(对照)组、高碘1组、高碘2组,每组33只.2个低碘组大鼠食用病区粮食,含碘量为13.46 μg/kg,分别饮用含0、5μg/L碘酸钾的去离子水;对照组和2个高碘组大鼠食用普通粮食,含碘量为22.00 μg/kg,分别饮用含50、3000、10000 μg/L碘酸钾的去离子水.饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期(5±2)d、孕中期(12±2)d、孕晚期(17±2)d处死母鼠,取血清.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血清绒毛膜促性腺激素(HCG)、绒毛膜促甲状腺激素(HCT)、孕激素.结果 孕晚期大鼠血清HCG组间比较差异有统计学意义(F=4.16,P＜ 0.05);孕晚期低碘1组[(16.08±4.45)U/L]、低碘2组[(17.43±2.70)U/L]较对照组[(13.68±3.52)U/L]显著升高(P均＜ 0.01).孕中、孕晚期大鼠血清HCT组间比较差异有统计学意义(F值分别为3.59、3.40,P均＜0.05);孕中期高碘1组[(70.11±10.97 )μU/L]、孕晚期高碘2组[(74.93±13.22)μU/L]较对照组[(57.14±12.56)、(58.17±8.54) μU/L]显著升高(P均＜0.01).低碘1组、对照组大鼠血清孕激素组内比较差异有统计学意义(F值分别为4.06、4.43,P均＜0.05);低碘1组孕晚期[(1462.80±286.48)pmol/L]低于孕旱[(1929.93±158.37)pmol/L,P＜0.05]、孕中期[(1856.44±542.08)pmol/L,P＜0.05];对照组孕中期[(2046.45±475.67)pmol/L]高于孕早期[(1714.39±461.71 )pmol/L,P＜ 0.05].结论 妊娠期母体胎盘HCG分泌在缺碘条件下增加,HCT分泌在碘过量条件下增加.孕激素在重度低碘情况下,随孕期增加而分泌下降,与HCG在孕期的变化趋势相反,易造成不良妊娠结果.     

摄入不同剂量碘对甲状腺肿复原的形态计量学研究

目的碘是人体维持正常生理功能不可缺少的元素,适量碘的摄入不仅可保证正常的生理功能,而且可以纠正碘缺乏.本实验是在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠模型的基础上,给予不同剂量的碘酸钾和碘油治疗后,观察大鼠甲状腺组织学改变,并进行了形态计量学研究,以进一步了解不同剂量碘的摄入和碘油对甲状腺的形态与结构的影响.方法将300只离乳1个月,体重80～100 g的Wistar大鼠,饲以低碘饲料(碘含量在40μg/kg左右)和去离子水3个月,出现明显的甲状腺肿大后,将其随机分为5组,各组均继续饲以低碘饲料,但在饮水中加入不同浓度的碘酸钾.其中低碘组(LI)继续饮用去离子水;适碘组(NI)、中碘组(M1)、高碘组(HI)的饮水中分别含有碘酸钾为400,1 200,3 000μg/L.碘油组(OI)1次口服10 μl(32%)碘油后饮用适碘组的饮水(即含400μg/L碘酸钾的水).在补碘实验开始后的1周时分别测量各组动物甲状腺湿重、甲状腺细胞滤泡面积、最大直径、最小直径、形状因子、滤泡和胶质占视场面积比.结果①各补碘组甲状腺的绝对重量和相对重量均较LI组有明显下降(P＜0.05),但各补碘组间差异无显著意义;②无论是滤泡的截面积,还是最大、最小直径,LI组与各治疗组之间均无明显差别;③细胞和胶质所占视场面积比显示,LI组甲状腺细胞大量增生,新生小滤泡较多,滤泡腔内胶质缺如;不同碘摄入的4个治疗组均使甲状腺滤泡有所恢复,大部分滤泡腔内充满胶质;④LI组与各治疗组间形状因子均未见改变,说明甲状腺滤泡始终较规则,且接近于圆形;⑤从小、中、大滤泡所占比例的分布可见,NI和MI组主要集中在中等滤泡的范围,说明NI和MI组大鼠甲状腺肿恢复较好;HI组出现小滤泡最多、大滤泡也较多的情况,是由于在低碘形成甲状腺肿后立刻给予大剂量碘的摄入,使机体处于高碘营养状态造成的;而OI组小滤泡最少,大滤泡最多,因为口服碘油后3 d,大量碘基本由尿液排出,在正常碘营养状态下其恢复好于HI组.结论适量补碘可以较好的纠正碘缺乏所造成的甲状腺肿,应避免补碘过量可能产生的副作用,提倡科学补碘.此外,形态计量学指标可以定量的分析和反映甲状腺组织在给予不同剂量碘和口服碘油后的结构变化,比单纯形态学观察更加客观、准确,其研究结果更加可靠.     

合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型

目的 应用合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型。方法 将昆明种小鼠按体质量随机分为对照（NI）组、高碘（HI）组，饲以美国营养学会推荐配方的合成饲料，分别饮用碘酸钾配制的含碘量为50、3000μg／L的去离子水。喂养1、3、6个月后，称小鼠体质量和甲状腺质量，放免法测定血清甲状腺激素水平，光镜下观察小鼠甲状腺形态学变化。结果 与NI组相比，1、3、6个月时HI组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量明显增高（P〈0．05或〈0．01）；1、6个月时HI组T3水平升高（P〈0．01或〈0．05），而T4水平未见明显改变（P〉0．05）。3、6个月时HI组光镜下各观察9例小鼠甲状腺，呈现胶质潴留性甲状腺肿大者分别为6、8例，NI组分别观察了9、12例小鼠甲状腺，未见甲状腺肿大者，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论 采用美国营养学会推荐的合成饲料配方，可复制出高碘性甲状腺肿动物模型。     

高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺TSHR mRNA表达的影响

目的观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺促甲状腺激素受体（TSHR）mRNA表达水平的影响。方法30只雌性Wistar大鼠按体质量随机分成3组：低碘组（合成饲料,去离子水） 适碘组（合成饲料,含碘150μg/L的去离子水） 高碘组（合成饲料,含碘3 000μg/L的去离子水）。喂养3个月后,与雄鼠合笼交配,待母鼠哺乳5 d后将其处死、取母鼠乳腺、甲状腺及血清,温和酸消化法测定血清碘 放射免疫分析法测定T3、T4水平 实时荧光定量PCR法检测乳腺和甲状腺TSHR mRNA表达水平。结果低碘组血清碘低于适碘组（P〈0.05）,高碘组血清碘高于适碘组（P〈0.05） 低碘组、高碘组T3水平低于适碘组（P〈0.05） 低碘组、高碘组T4水平与适碘组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,低碘组T4水平低于高碘组（P〈0.05） 低碘组甲状腺TSHR mRNA表达水平明显高于适碘组（P〈0.05）,高碘组低于适碘组,但差异无统计学意义 低碘组、高碘组乳腺TSHR mRNA表达水平都低于适碘组（P〈0.05）。结论高碘时甲状腺和乳腺TSHR表达均减少,下调碘的摄入保护自身及子代免受碘过量的危害 轻度低碘时甲状腺提高TSHR表达以增加碘的摄入保护自身免受缺碘危害,但乳腺未增加摄碘能力,因此对子代没有保护作用或保护作用不明显。     

不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能影响的实验研究

目的研究不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能的影响。方法将Wistar大鼠分为低碘(LI)组、正常碘(NI)组、5倍、10倍、50倍、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,在喂养3、6、12个月后处死,分别检测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、反T3(rT3)水平,以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平。结果3个月时血清TT4、FT4、TT3、FT3、rT3以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平,组间比较差异均有统计学意义(F值分别为54．07、67．80、15．51、27．71、19．73、61．51、40．67、53．86,P<0．01);6个月时上述指标组间比较差异均有统计学意义(F值分别为58．80、58．75、19．64、17．22、47．21、46．01、47．22、126．87,P<0．01);12个月时甲状腺组织中T4、T3、rT3水平组间比较差异均有统计学意义(F值分别为20．44、17．69、29．23,P<0．01)。与NI组相比较,LI组血清和甲状腺组织内各激素水平明显降低,而高碘组随着时间的延长和摄入碘量的增加,血清各激素和甲状腺组织内T3水平出现逐渐降低趋势。结论碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,而碘缺乏的作用更明显;大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,只有在长期补充过量碘(>50倍正常需要量)才发生甲状腺功能低下。     

膳食碘对高脂血症小鼠甲状腺功能及脂代谢的影响

目的 研究碘摄入量对高脂血症小鼠甲状腺功能及血脂代谢的影响.方法 将4周龄雌性c57BL/6J小鼠50只随机分为重度低碘组(SID)、轻度低碘组(MID)、适碘组(NI)、10倍碘过量组(10HI)、50倍碘过量组(50HI),每组10只.均用高脂、高胆固醇、低碘(碘含量为20～40 μg/kg)饲料喂养.SID组饮用...     

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

不同碘营养状态对大鼠肝组织Ⅰ型5''''脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养状态对大鼠肝组织甲腺氨酸I型5’脱碘酶(DI)表达水平及活性的影响。方法正常1月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6组,饲养3个月后处死。放免法测定血清甲状腺激素水平。提取肝组织总RNA,以B-actin为内对照,半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平。Chopra氏方法测定肝组织匀浆液中DI的脱碘活性。结果 LI组TT4和FT4显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT3和FT3显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT4和FT4显著低于NI、5HI、10HI和50HI组(P<0．05)。大鼠肝组织DI基因mRNA表达量6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),不同剂量HI组和NI 组相比差异均无统计学意义(P>0．05)。大鼠肝组织DI活性6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),50HI组和100HI组显著低于其他4个组(P<0．05)。结论在碘缺乏状态下,大鼠出现以低T4为主要表现的甲状腺功能减退(甲减),DI活性和DI基因表达水平代偿性上调,使机体维持足够的T3 水平,以避免周围组织出现器官性甲减。高碘仅在转录后水平影响DI,表现为直接抑制DI的活性,使血清TT3和 FT3下降,机体出现失代偿性周围组织器官性甲减。DI对碘过量有一定的耐受能力,这种耐受性有一定的阈值。     

不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达

目的：从基因表达水平研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能的影响,方法：Wistar大鼠分为低碘,适碘,高碘三组,观察尿碘含量,血清及甲状腺组织激素水平,甲状腺组织甲状腺球蛋白（TG）,甲状腺过氧化物酶（TPO）mRNA 的表达,结果：低碘组血清及组织T4,T3明显降低,尿碘含量显著减少,甲状腺TPO mRNA表达显著升高,而TG mRNA表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TPOmRAN表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TG,TPO mRNA表达均显著降低。结论：长期低碘造成大鼠甲状腺功能严重低下,甲状腺TPO mRNA表达呈代偿性增强,而TG mRNA有达显著降低,碘摄入过多抑制甲状腺TPO mRNA,TG mRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低。这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应.     

碘过量对仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响

目的 探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI）,饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,观察仔鼠的脑发育。结果在1日龄仔鼠中,与NI组相比,各碘过量组仔鼠锥体细胞顶树突棘突密度、棘突的分布类型、锥体细胞基树突数、初级树突分枝指数、锥体细胞的最大横截面积、体密度和面数密度均无明显变化（P〉0．05）;在20日龄仔鼠中,100HI组顶树突棘突密度、锥体细胞的最大横截面积较NI组减小（P〈0．05）;而在60日龄仔鼠中,50HI组和100HI组与NI组相比都表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显（P〈0．05）。结论大鼠对碘过量有极强的耐受力,严重碘过量（正常摄人量50倍以上）会影响仔鼠大脑锥体细胞的发育,进而阻碍脑的发育。