补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的:研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力,观察补肾醒脑方的脑保护作用.结果:补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期.在Merris水迷宫实验中,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期,增加反应期大鼠跨越平台次数.结论:补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

芎归汤有效组分抗东莨菪碱致痴呆模型学习记忆能力减退量-效关系研究

目的:对芎归汤有效组分抗东莨菪碱致痴呆小鼠学习记忆能力减退的改善作用进行药效评价,并确定芎归汤有效组分对抗痴呆模型改善学习记忆药理学效应的"量-效"关系和ED50,为进一步开展药效评价提供剂量依据。方法:取昆明种小鼠进行Morris水迷宫、DT-200跳台筛选训练,将合格的小鼠80只,雌雄各半,按体重随机分为正常对照组、东莨菪碱致痴呆模型组、药效剂量1~5组和阳性药组,实验前分别给予各自治疗药物,连续给药30天后,除正常对照组外均腹腔注射东莨菪碱造模,30 min后进行Morris水迷宫实验及跳台实验,分析比较不同剂量组之间学习记忆能力差异性。结果:小鼠Morris水迷宫实验显示,芎归汤有效组分对东莨菪碱致痴呆小鼠学习记忆能力减退有明显改善作用,可以明显缩短小鼠水迷宫潜伏期,在10.92~43.68 g/kg剂量范围内均有显著性差异,且呈现一定的剂量依赖性,其ED50为4.79g/kg。小鼠跳台实验显示,芎归汤有效组分对东莨菪碱致痴呆小鼠学习记忆能力减退有明显改善作用,可以延长小鼠跳台潜伏期和减少跳台错误次数,在2.73~43.68 g/kg剂量范围内均有显著性差异,且呈现一定的剂量依赖性,其ED50为2.70g/kg。结论:芎归汤有效组分对东莨菪碱致小鼠学习记忆能力减退有明显的改善作用,并且随着剂量的增加药效越来越明显,呈现一定的剂量依赖性,具有明显的"量-效"关系。     

银杏内酯的抗血管性痴呆作用

目的：利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型，研究银杏内酯（ginkgolindes，Gink）抗血管性痴呆的作用。方法：采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞（MCAO）分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆（Vascular Dementia，VD）模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力，并对脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）含量进行测定，采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因的表达情况。结果：小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降；与模型组相比，银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中，银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降，ChAT活性显著升高，海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论：银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用，其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠学习记忆功能的研究

对拟血管性痴呆(Vascular dementia，简称VD)大鼠模型首次采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验相结合的方法，以便准确全面地反应痴呆大鼠行为学的改变。目的：研究清脑灵对拟血管性痴呆大鼠行为学的影响。方法：采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验相结合的方法，比较大鼠痴呆程度的变化。结果：清脑灵对拟血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。结论：清脑灵对拟血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用，优于同期使用的西药喜得镇，且呈现一定的量效关系。     

“脑立轻”对拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的:观察脑立轻对拟血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)建立VaD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、脑立轻低剂量组、脑立轻中剂量组、脑立轻高剂量组及尼麦角林对照组。灌胃给药30d后行Morris水迷宫试验比较各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区突触素表达,比较各组结果之间的差异。结果:与模型组比较,脑立轻高﹑中剂量组大鼠水迷宫试验潜伏期均明显缩短,海马CA1区突触素阳性表达提高。结论:脑立轻可提高拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达,改善模型大鼠的空间学习记忆能力,且其疗效与用药剂量相关。     

枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠保护作用的实验研究

目的：观察枳壳醇提物与葡萄内酯对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化。结果：枳壳醇提物高剂量组与葡萄内酯各剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高,并显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量。结论：枳壳醇提物高剂量与葡萄内酯对血管性痴呆模型大鼠的有明显的保护作用,其作用机制可能与其抑制AchE的活力,降低MDA含量,提高SOD活性有关。     

步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用

目的观察步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后步长倍通治疗组。采用永久性结扎双侧颈总动脉模型方法,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果水迷宫实验中定位航行实验:单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索实验:纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);搜索策略:假手术组、术后治疗组以趋向式和直线式为主,单纯手术组较假手术组、术后治疗组比例显著减少(P<0.01),术后治疗组与假手术组之间无统计学差异。结论步长倍通能明显改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,表明其对血管性痴呆有一定的防治作用。     

三神散对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及其机制研究

目的：观察三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的作用及其机制.方法：采用大鼠双侧颈总动脉结扎法制作VD模型,应用Morris水迷宫进行模型大鼠学习记忆的检测,利用黄嘌呤氧化法与硫代巴比妥酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用碱性羟胺法测定乙酰胆碱（Ach）含量.结果：三神散治疗后,大鼠 Morris水迷宫逃避潜伏期同模型组相比缩短,SOD、Ach含量明显升高,MDA含量明显降低.结论：三神散有改善学习记忆功能的作用,该作用与其提高脑内胆碱能神经功能、抗氧化损伤有关.     

电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的：探讨电针治疗血管性痴呆（VD）的疗效及可能机制。方法：实验用4-血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，逃避潜伏期显著延长；在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余3个象限；海马神经元超微结构发生明显改变，神经元损害严重，电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期；在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比无显著差异；海马神经元超微结构变化相对较轻，神经元受损程度明显轻于模型组。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

益智饮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元保护作用的实验研究

目的 :观察中药自拟方益智饮对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益智饮组、吡拉西坦组,采用大鼠双侧颈总动脉反复夹闭并再通,同时腹腔注射硝普钠降低血压的方法复制VD模型。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;电子显微镜观察VD大鼠海马神经元超微结构的变化。结果 :益智饮能明显缩短VD大鼠平台逃避潜伏期,增加VD大鼠平台穿越次数;减轻VD大鼠海马神经元损伤。结论:益智饮能改善VD模型大鼠的学习记忆能力,保护海马神经元。     

银杏酮酯对小鼠学习记忆能力及海马神经炎症反应的影响

目的观察银杏酮酯对自然衰老小鼠学习记忆能力和海马神经炎症反应的影响,探讨银杏酮酯抗衰老的作用机制。方法 16月龄ICR小鼠随机分为模型组和银杏酮酯高、低剂量组,1月龄ICR小鼠作为正常组。其中银杏酮酯高、低剂量组给予不同剂量的银杏酮酯灌胃,模型组和正常组给予1%羧甲基纤维素钠灌胃。采用Morris水迷宫和跳台实验进行行为学检测,免疫组织荧光化学方法检测海马离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)数量,酶联免疫吸附试验测定海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果与正常组比较,模型组Morris水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均延长(P0.05),跳台实验中潜伏期缩短和错误次数增加(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数增加(P0.01),TNF-α表达有上调趋势,IL-1β表达上调(P0.01);与模型组比较,银杏酮酯高剂量组的逃避潜伏期和游泳距离有降低趋势,跳台实验的潜伏期延长和错误次数降低(P0.05),海马Iba-1阳性细胞数减少(P0.05);银杏酮酯低剂量组TNF-α表达有下降趋势,IL-1β表达下降显著(P0.01)。结论银杏酮酯能增强自然衰老小鼠学习记忆能力,延缓衰老发生。     

灵芝三萜类化合物对AD大鼠学习记忆能力和总抗氧化能力的影响

目的:探讨灵芝三萜类化合物(GLT)对阿尔茨海默病(AD)的防治作用及其机制。方法:将自然衰老模型大鼠60只随机均分为6组,模型组(0.9%氯化钠溶液10mL/kg)、GLT低、中、高剂量组(GLT 0.25、0.5、1.0g/kg)、阳性对照组(健脑胶囊0.38g/kg)及溶媒对照组(食用油10mL/kg);5月龄大鼠10只为正常对照组(0.9%氯化钠溶液10mL/kg)。连续灌胃给药60d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;脑组织光化学法检测脑组织总抗氧化能力(T-AOC活性)。结果:自然衰老模型大鼠逃避潜伏期延长,搜索距离增加,探索时间及探索距离百分比减少,显示学习记忆障碍,脑组织T-AOC活性降低,GLT灌胃60d后,学习记忆成绩明显提高,T-AOC活性升高。结论:GLT对AD有防治作用,其作用机制可能和提高脑内T-AOC活性有关。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马神经元形态学的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响。方法将60只大鼠随机分为5组：正常对照纽、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组。补阳还五汤组药量为50g／（kg·d）,尼莫地平组药量为20mg／（kg·d）,共给药30d。模型组、假手术组和正常对照组均给予蒸馏水1mL／100g灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力,以HE染色、Nissl染色检测其神经细胞形态学的变化。结果Morris水迷宫实验中．正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组的逃避潜伏期分别为：7．67s±3．42s、8．76S±4．03s、29．56S±13．28S、16．96S±7．06S、20．16s±8．89s;探索次数分别为：16．86／min±5．37／min、14．42／min±4．01／min、4．26／min±0．80／min、8．96／min±1.30／min、8．74／min±2．52／min。与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）,平均探索次数显著减少（P〈0．05）;与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,平均探索次数显著增加（P〈0．05）。光镜观察显示,补阳还五汤组和尼莫地平组均可见海马CA1区神经元脱失现象明显减轻,数目增多,神经元丢失率明显降低。结论补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤有关。     

针刺预处理对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的研究电针百会、肾俞、后三里对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型,观察电针百会、肾俞、足三里对VD大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;电针预处理组大鼠平均逃避潜伏期缩短,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）,定位航行试验成绩与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论电针预处理可改善VD大鼠学习记忆能力。     

方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响

目的:观察方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响,探讨方氏头针治疗血管性痴呆的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、方氏头针组,每组10只。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型。方氏头针组针刺头部"倒脏上焦"(双侧)、"记忆"(双侧)、"思维"穴,每日1次。10d后,应用Morris智能水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA 1区星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与抑凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)共表达的阳性细胞数目,采用Western blot技术检测海马星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2蛋白的表达。结果:水迷宫实验结果显示,平均逃避潜伏期及2min内首次跨越原象限平台的时间比较,模型组明显长于正常组及假手术组(P0.01),方氏头针组明显短于模型组(P0.01)。2min内跨越原象限平台次数比较,模型组明显少于正常组及假手术组(P0.01),方氏头针组明显多于模型组(P0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组海马CA 1区GFAP/Bcl-2共表达的阳性细胞数明显降低,Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组比较,方氏头针组GFAP/Bcl-2共表达阳性细胞数显著增高,Bcl-2蛋白表达升高(P0.01)。结论:方氏头针可显著上调血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2的表达,从而有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。